中国病理生理杂志
Chinese Journal of Pathophysiology 중국병리생리잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-4718
- 国内刊号： 44-1187/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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中国南方地区正常人群血清肌酐水平的变化其临床意义
目的:探讨中国南方地区正常人群各年龄阶段的血清肌酐水平变化,并初步建立酶学检测中国人群血清肌酐的参考范围.方法:采用酶法检测2 000例不同年龄阶段的健康人群血清肌酐水平,其中男性1 200例,女性800例,年龄从1个月至80岁,通过统计学方法分析各年龄阶段人群的血清肌酐水平.结果:正常人群的血清肌酐水平随年龄增长而增高,在同一年龄组中,两性之间的血清肌酐水平存在显著差异.10岁以下的男女血清肌酐分别为(26.67±7.84、25.20±6.40)μmol/L;11-20岁组分别为(68.26±12.74、54.72±7.78)μmol/L;21-30岁组分别为(77.74±8.09、57.17±8.18)μmol/L;31-40岁组分别为(79.35±10.36、55.65±9.07)μmol/L;41-50岁组分别为(81.21±12.86、62.40±10.91)μmol/L;51-60岁组分别为(79.49±11.54、61.11±12.65)μmol/L;61-70岁组分别为(83.87±16.74、60.62±11.47)μmol/L;年龄大于71岁组分别为(96.61±25.26、64.55±12.01)μmol/L.结论:不同年龄正常人群的血清肌酐水平存在显著的差异;在同一年龄阶段,男女之间也存在显著的差异,在临床诊断中应该建立对应的参考标准.
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卡巴胆碱对缺血/再灌注损伤肠道Cajal间质细胞的影响
目的:观察缺血/再灌注损伤肠道Cajal间质细胞、炎症因子、氧自由基变化以及拟胆碱药卡巴胆碱对上述指标的影响.方法:成年雄性SD大鼠,随机分为手术对照(S)组、肠缺血再灌注(I/R)组和I/R+卡巴胆碱(I/R+CAR)组.,制备肠I/R模型,于夹闭后2.5 h处死动物,取肠袋组织测定TNF-α含量、SOD活性和MDA含量;另取肠组织制作病理切片、进行Cajal间质细胞免疫组化染色.结果://R组肠组织中Cajai间质细胞阳性表达量比S组显著降低(P<0.01),I/R十CAR组Cajal间质细胞阳性表达量显著高于I/R组(P<0.01).I/R组MDA和TNF-α含量较S组显著升高(P<0.01)、SOD活性显著降低(P<0.01).I/R+CAR组MDA和TNF-α含与I/R组比较明显减少(P<0.01),SOD活性有所回升(P<0.05).结论:肠缺血/再灌注损伤时炎症因子及氧自由基增加,导致Caius间质细胞损伤;卡巴胆碱可通过减少炎症因子释放及氧自由基损伤,减轻Cajal间质细胞的损伤.
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球囊损伤和早期动脉粥样硬化猪冠状动脉妊娠相关血浆蛋白A和诱导型一氧化氮合酶的表达
目的:探讨妊娠相关血浆蛋白A(PAPP-A)在冠状动脉损伤再狭窄、动脉粥样硬化过程中的作用及其与诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的关系.方法:分别用免疫组织化学法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测猪冠状动脉球囊损伤28 d后(损伤组)的PAPP-A和iNOS表达,并检测高脂饮食喂养15周(高脂组)的猪冠状动脉壁PAPP-A和iNOS表达.结果:免疫组织化学染色显示,损伤组的队PP-A染色较高脂组增强(P<0.05),高脂组iNOS染色高于损伤冠状动脉组(P<0.05);RT-PCR显示,损伤组和高脂组都有PAPP-A mRNA表达,前者的表达增高(P<0.05),损伤组及高脂组均有iNOS mRNA表达,后者的表达增高(P<0.05).结论:再狭窄病变和早期动脉粥样硬化病变中存在一定程度的炎症,PAPP-A在动脉粥样硬化病变的早期形成和发展中可能有一定的作用.
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油酸型ARDS大鼠肺基因差异表达的研究
目的:用全基因表达谱芯片技术研究油酸型急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺基因的差异表达并对其进行分析,以进一步阐明ARDS发病的分子机制.方法:采用雄性SD大鼠舌下静脉注射油酸制作ARDS模型,腹主动脉取血并进行血气分析,取肺组织,部分组织固定进行病理学观察,其余组织提取RNA,经逆转录合成掺人生物素标记的cDNA探针,然后与基因芯片(涵盖27 044转录本,代表22 012个基因)杂交,扫描芯片荧光信号图像,用Sam3.0进行统计处理,用博奥生物分子功能注释系统V4.0进行功能分析.随机选择3个差异表达基因,用荧光定量RT-PCR验证.结果:血气分析和病理学观察确定造模成功.芯片检测结果显示,在ARDS大鼠肺组织中,表达上调1.5倍以上的基因有73个,下调1.5倍以上的基因有298个,其中代谢相关基因上调的有1个,下调的有29个;免疫相关基因上调的有3个,下调的有7个;信号转导相关基因上调的有2个,下调的有9个;神经相关的基因上调的有3个,下调的有3个.结论:油酸型ARDS大鼠肺组织中发生了许多基因差异表达,这些基因涉及代谢、免疫、信号转导和神经等方面的功能,为初步阐明ARDS的发病机制带来启示.
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放射状胶质细胞的研究进展
脊椎动物中枢神经系统(central neural system,CNS)发育过程中,有一类细胞与CNS的发育密切相关一神经干细胞(neural stem cells,NSCs),目前已知的NSCs主要有3种:神经上皮细胞、放射状胶质细胞(radial glial cells,RGCs)、基祖细胞.
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肥大心肌钠钙交换体的调控机制
心肌肥大是心脏对几乎所有引起心脏病变因素的一种适应性反应,虽然心肌肥大是心脏维持正常心输出量的一种有效代偿机制,但是持续的心肌肥大会导致失代偿而发生扩张性心肌病、心衰和猝死.是心血管病患者死亡的重要原因之一.
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靶向TNF-α RNA干扰重组体的构建及序列分析
目的:利用RNA干扰技术,筛选出可以高效、特异性抑制肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的小发夹状RNA(shRNA)片段,设计并构建质粒重组体,进行序列分析,为探索TNF-α相关疾病的基因治疗提供新途径.方法:原代培养小鼠腹腔巨噬细胞,15%DMEM培养液调细胞浓度为2×107cells/L接种于6孔板,3 mL/well;细胞用脂多糖(LPS)激活,ELISA法测不同时间培养上清中TNF-α的浓度;将针对TNF-α基因的5段shRNA干扰片段的表达框经PCR扩增、纯化后,与转染试剂混合转染入巨噬细胞,细胞用LPS激活24 h后ELISA法测培养上清中TNF-α的浓度、RT-PCR法测细胞TNF-α mRNA的表达;将有效抑制TNF-α表达的干扰片段克隆入质粒载体,转化DH5α感受态菌株,提取质粒,进行测序分析.结果:LPS刺激巨噬细胞24 h后,细胞分泌TNF-α达高峰;转染了干扰序列1的细胞培养上清中TNF-α浓度较对照组下降明显(P<0.05),达59.46%,TNF-αmRNA的表达较对照组被抑制了61.20%;将干扰序列1DNA序列克隆到载体上,经测序鉴定确实为所需序列.结论:成功筛选出靶向TNF-α基因的shRNA干扰片段并构建质粒,可进一步利用克隆所得到的shRNA干扰TNF-α mRNA的表达,为TNF-α相关疾病的基因治疗提供新途径.
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不同常规培养液对人肾小管上皮细胞的影响
目的:通过4种常规培养液对人肾小管上皮细胞株(HKC)的培养及其细胞表型特征的观察,探讨目前肾小管上皮细胞体外培养存在的有关问题.方法:采用DMEM(含10%新生牛血清)、DMEM/F12(含5%新生牛血清)、DMEM/F12(含5%胎牛血清)和keratinocyte-SFM(含rEGF和BPE)完全培养液分别进行HKC细胞的体外培养.应用细胞免疫荧光或Western blotting法分别检测传6代细胞cytoketatin-18、E-cadherin、α-SMA和vimentin的表达.结果:HKC细胞经过DMEM(10%新生牛血清)和DMEM/F12(含5%新生牛血清)完全培养液培养3代后,α-SMA和vimentin分别转为强阳件表达,而cytoketatin-18、E-cadherin则分别转为阴性或弱阳性;keratinocyte-SFM完全培养液则具有逆转HKC细胞的cytoketatin-18、E-cadherin阴性转化作用,与此相反,DMEM/F12(含5%胎牛血清)可使这种cytoketatin-18、E-cadherin阳性的HKC细胞发生cytoketatin-18阴性转化.结论:不论是含血清还是无血清培养液培养的肾小管上皮细胞,均具有体外研究的局限性.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1985 | 01 02 03 04 z1 |
