中国病理生理杂志
Chinese Journal of Pathophysiology 중국병리생리잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-4718
- 国内刊号： 44-1187/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
阿霉素联合致敏树突状细胞对荷宫颈癌小鼠的治疗作用
目的:探讨阿霉素(adriamycin,ADM)联合冻融抗原致敏的树突状细胞(dendritic cells,DCs)对荷宫颈癌小鼠的免疫治疗作用.方法:建立小鼠皮下移植瘤模型；应用反复冻融法处理小鼠宫颈癌U14细胞,并致敏小鼠骨髓来源的DCs,制备DCs疫苗；流式细胞术鉴定DCs成熟表型；荷瘤小鼠分为对照组(PBS组)、DCs疫苗组、ADM组和ADM联合DCs疫苗组,进行3个周期的治疗.观察肿瘤大小,第21 d取血,ELISA法检测小鼠血清IL-2、IL-12和IFN-γ含量；处死动物,称肿瘤重量.结果:肿瘤冻融抗原致敏DCs后,可高表达白细胞分化抗原CD11c、CD80和CD86；经3个周期的治疗后,ADM联合DCs疫苗组平均瘤重及平均瘤体积均小于ADM组、DCs疫苗组和对照组(P＜0.05),联合治疗组抑瘤率大于其它3组(P＜0.05),且血清IL-2、IL-12和IFN-γ水平明显升高(P＜0.05).结论:ADM联合肿瘤抗原致敏的DCs疫苗可增强动物的抗肿瘤免疫应答,能有效抑制荷宫颈癌小鼠肿瘤的生长.
-
二苯乙烯苷对同型半胱氨酸诱导血管内皮细胞凋亡及bcl-2、bax、caspase-3表达的影响
目的:研究何首乌二苯乙烯苷(TSG)对同型半胱氨酸(Hcy)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)凋亡及bcl-2、bax和caspase-3 mRNA表达的影响.方法:建立Hcy(3 mmol/L)所致培养HUVECs核损伤模型,TSG(1和10 μmol/L)提前2h预孵育,然后再以Hcy处理,作为TSG保护组.用Hoechst 33342核染色法观察HUVECs细胞核损伤状态,以流式细胞术检测细胞凋亡情况,用实时荧光定量RT-PCR法检bcl-2、bax和caspase-3 mRNA的表达.结果:经3 mmol/L Hcy处理后,与正常培养的细胞相比,HUVECs核损伤加重,凋亡细胞比例升高,bcl-2表达降低(P＜0.01),bax和caspase-3表达增加(P＜0.01).TSG 1μmol/L和10 μmol/L预孵育后再经3 mmol/L Hcy处理,与单经3 mmol/L Hcy损伤模型组相比,HUVECs细胞核损伤降低,凋亡率下降,bcl-2的表达增加(P＜0.05),bax和caspase-3表达降低(P＜0.05).结论:TSG具有降低Hcy所致HUVECs的细胞损伤和抑制凋亡的作用,其机制可能与影响bcl-2、bax和caspase-3的表达有关.
-
腺苷A2A受体激动剂CGS21680对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用
目的:探讨腺苷A2A受体激动剂对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠的作用.方法:采用LPS(10 mg/kg)气管内注射6h后的ALI小鼠模型.实验动物随机分为生理盐水对照组、ALI组、CGS21680治疗组和CGS21680对照组.测定各组6h后肺湿重/干重比值(W/D).比色法测定各组肺组织中髓过氧化物酶(MPO)活性.Western blotting分析各组肺组织中细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)的表达.酶联免疫吸附法(EUSA)检测各组小鼠血清中单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的浓度.观察各组肺组织病理改变.结果:ALI组肺W/D、MPO活性、ICAM-1及VCAM-1表达和MCP-1浓度均较对照组显著升高.CGS21680治疗组前述各项指标较ALI组有显著下降.CGS21680组较对照组各项指标无显著差异.肺组织病理显示,ALI组可见肺间质明显充血水肿,大量炎症细胞浸润,部分肺泡腔内可见红细胞.CGS21680治疗组可显著改善肺组织的病理变化.结论:腺苷A2A受体激动剂CGS21680可明显减轻LPS诱导的ALI小鼠肺组织的炎症反应及肺组织水肿,提示腺苷A2A受体激动剂在急性肺损伤中具有保护作用.
-
胃泌素促进胃癌细胞的迁移和侵袭
目的:研究胃泌素在胃癌细胞迁移和侵袭中的作用.方法:用细胞划痕实验、Transwell小室迁移和侵袭实验检测10 nmol/L和100 nmol/L胃泌素处理后胃癌细胞AGS和SGC-7901迁移和侵袭能力的变化,MTT法检测细胞增殖能力,ELISA法检测细胞上清液中基质金属蛋白酶2(MMP-2)的含量.结果:10 nmol/L和100nmol/L胃泌素处理胃癌细胞后,细胞迁移和侵袭能力增强.对照组、10 nmol/L和100 nmol/L胃泌素组AGS细胞平均迁移数分别为56.0、88.1和106.4/view,SGC-7901细胞平均迁移数分别为52.8、91.0和113.3/view,AGS细胞平均侵袭数分别为78.4、118.7和141.6/view,SGC-7901细胞平均侵袭数分别为87.3、124.6和147.4/view(均P＜0.01)；100 nmol/L胃泌素组细胞迁移和侵袭能力均高于10 nmol/L组(P＜0.05)；胃泌素处理后细胞的增殖率及MMP-2的分泌量也显著增加(P＜0.05).结论:胃泌素通过促进MMP-2的分泌以剂量依赖的方式增强胃癌细胞的迁移和侵袭能力,可能是体内胃癌细胞增殖、侵袭和转移的重要机制之一.
-
自发性高血压大鼠心肌组织microRNA-133a与TGF-β1蛋白表达的改变及意义
目的:观察microRNA-133a(miR-133a)与转化生长因子-β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)蛋白在自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)心肌组织中的表达改变和关系.方法:取12只18周龄雄性自发性高血压大鼠为SHR组,12只18周龄雄性Wistar-Kyoto (WKY)大鼠为对照组,通过无创血压测量分析系统测大鼠尾动脉血压,Masson染色检测心肌胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF)和血管周围胶原面积比率(perivascular collagen area ratio,PVCA),实时荧光定量PCR检测miR-133a表达水平,免疫组化和Western blotting法检测心肌TGF-β1蛋白表达.结果:与对照组比较,SHR组的收缩压和舒张压明显升高(P＜0.01),心肌CVF和PVCA明显升高(P＜0.01),TGF-β1蛋白表达水平明显升高(P＜0.01),miR-133a表达水平明显降低(P＜0.01),SHR组心肌miR-133a表达水平为对照组的(23.9±4.6)％；SHR组心肌组织miR-133a与TGF-β1蛋白表达水平呈负相关(r=-0.791,P＜0.01).结论:SHR心肌组织miR-133a表达下调,伴随TGF-β1蛋白表达升高和胶原合成增加.miR-133a与TGF-β1可能参与SHR大鼠的心肌纤维化.
-
线粒体功能不全在重症休克发生中的作用
重症休克是指休克的晚期,在输血补液及其它抗休克治疗以后,病人生命仍难以抢救.它是世界范围内致死、致残的主要疾患之一.已证明休克时小动脉平滑肌细胞(arteriolar smooth muscle cells,ASMCs) ATP含量减少,引起ATP敏感钾通道(KAy)开放和ASMCs超极化,是导致重症休克血管反应性下降和顽固性低血压的重要原因[1].由于在输血补液等治疗后,低血压病情仍不能改善,令人考虑到不仅是微循环障碍带来的氧气和养料供应不足,还可能与三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)生产的工厂线粒体的损伤和功能不全有关.本文就线粒体功能不全做简要的介绍.
-
正五聚蛋白3在炎症及自身免疫中的作用
正五聚蛋白3(pentraxin 3,PTX3)属正五聚蛋白家族成员,又称肿瘤坏死因子刺激基因14(tumornecrosis factor-stimulated gene 14,TSG14),是一种典型的急性期蛋白[1].PTX3作为唯一的可溶性模式识别受体,可以结合多种可溶性受体配体,参与免疫防御、炎症、细胞凋亡、血管重塑、女性生殖及动脉粥样硬化等多种生物效应[2].新近研究显示,与C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)相比,PTX3更能迅速反应组织局部的炎症及损伤,有望成为临床更为敏感的血清学标志而备受重视.现就近年来国内外关于PTX3在多种炎症及多种疾病中的作用及进展做一综述.
-
胰岛素瘤动物模型的建立及特性研究
目的:建立胰岛素瘤的动物模型并分析其特性,为胰岛素瘤的深入研究奠定实验基础.方法:首先检测体外培养的大鼠胰岛素瘤细胞株INS-1的激素释放能力,然后将INS-1细胞移植到裸鼠左肾包膜下,或在移植后18d或在移植前3d联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)破坏动物自身胰岛.尾静脉采血检测血糖,当血糖＜2.8mmol/L认为胰岛素瘤模型建立.对各种条件建立的模型,观察给予不同刺激物对血糖的影响以及动物血清中胰岛素含量；并对动物胰腺组织和移植细胞的肾脏组织标本进行免疫组化染色检测胰岛素和胰高血糖素.结果:胰岛素瘤细胞既表达胰岛素,同时也表达胰高血糖素.裸鼠接种INS-1细胞后3～4周血糖＜2.8 mmol/L;移植肾脏明显增大,形成明显肿瘤,直径≥1 cm.细胞移植后腹腔注射STZ的动物,血糖短暂回升,超过正常血糖水平,之后又逐渐下降,约2周后血糖＜2.8 mmol/L.正常裸鼠给予STZ后血糖明显升高,移植INS-1细胞后动物血糖逐渐下降,约4周后血糖降至2.8 mmol/L.与正常对照组相比,3种方法建立的胰岛素瘤模型给予高糖后,动物血糖峰值低.高糖加精氨酸或乙酰胆碱刺激后,正常动物血糖峰值较单纯高糖刺激降低,并较快降至正常水平,但3种胰岛素瘤模型组血糖升高均明显超过单纯高糖刺激者.高糖加去甲肾上腺素刺激后,正常动物血糖达到峰值时间延迟,血糖水平下降缓慢,3种胰岛素瘤模型组血糖较单纯高糖刺激组有所升高.与正常对照组相比,3种胰岛素瘤模型血浆基础胰岛素的水平明显升高.结论:通过给裸鼠肾包膜下移植INS-1细胞,可建立胰岛素瘤动物模型,且瘤细胞同时表达胰岛素和胰高血糖素,不易被STZ破坏.该模型为进一步探讨胰岛素瘤的发病机制奠定实验基础.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1985 | 01 02 03 04 z1 |
