中国病理生理杂志
Chinese Journal of Pathophysiology 중국병리생리잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国病理生理学会
- 影响因子: 1.06
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-4718
- 国内刊号: 44-1187/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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心房颤动患者心房I型胶原重构与左心房扩大
目的:探讨心房颤动患者心房I型胶原重构与左心房扩大在房颤发病机制中可能的作用以及它们之间的关系.方法:取24例心脏病患者的右心耳组织(房颤12例,为房颤组;窦性心律12例,为窦律组).(1)HE染色,观察房颤组与窦律组心肌纤维以及细胞核、细胞外基质的差异.(2)免疫组化染色,在普通显微镜下观察窦律组与房颤组心房I型胶原并使用图像分析系统分析2组的胶原含量分数(collagen volume fraction,CVF),统计2组间I型胶原含量分数(CVF-1)的差异.(3)对CVF-I与左房直径进行Pearson相关分析.结果:(1)房颤组CVF-I高于窦律组(CVF-I:9.29±0.85 vs6.90±1.47,P<0.01);(2)房颤组心房大于窦律组(6.16±1.01vs4.47±0.99,P<0.01);(3)心房大小与I型胶原含量不存在相关性(r=0.33,P>0.05).结论:房颤患者的心房纤维化程度增加、左心房扩大,纤维化与左房扩大可能通过一定的途径,直接或间接参与了房颤的发病过程.
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幼猪辅助性部分肝移植围术期血气及电解质变化的研究
目的:探讨幼猪辅助性部分肝移植术中血气、电解质指标的变化规律.方法:选择健康良种幼猪20头,每窝内配成10对,经口内插管静吸复合全身麻醉,建立一种新的辅助性部分肝移植模型.手术中连续监测血流动力学,并于手术开始(To)、切肝前30 min(T1)、切肝期30 min(T2)、再灌注后15 min(T3)、再灌注后60 min(T4)、手术结束(T5)各时点抽取动脉血测定血气及电解质的变化.结果:切肝期前,各观察指标与基础值相比无显著差异(P>0.05).切肝期及再灌注期随手术时间延长,动脉血pH逐渐降低,BE负值加大(P<0.05或P<0.01);血Ca2+浓度降低(P<0.05或P<0.01);移植肝循环开放,血K'浓度突然明显升高(P<0.05),但随后呈下降趋势(P>0.05);血Na+浓度在各时点无明显变化(P>0.05).结论:辅助性部分肝移植术中血气和电解质变化较大,应及时监测及处理,维持内环境相对稳定.
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原花青素对微波诱导视网膜神经节细胞凋亡的拮抗作用
目的:探讨不同剂量的原花青素(procyanidin,PC)对微波致视网膜神经节细胞(retinal ganglioncells,RGCs)损伤的拮抗作用.方法:体外培养RGCs,将细胞随机分为6组,即不同PC剂量(0μg/L、2 μg/L、20μg/L和4μg/L)4个实验组及维生素c 40 μg/L组和对照组,分别给予频率为2 450 MHz、功率密度为30 mw/cm2的微波连续辐照1 h,对照组不给予辐照.光镜下观察辐照前后细胞形态学的改变,台盼蓝染色检测细胞存活率,应用流式细胞仪和DNA末端标记法(TdT-mediated-dUTP nick end labeling,TUNEL)定量检测细胞早期凋亡.结果:微波辐照后,细胞即有聚集现象,部分细胞突起消失.辐照后0 h,20μg/L和40 μg/L PC组较O μg/L PC组的细胞凋亡率有所降低(P<0.05);辐照后6 h和12 h,3个PC剂量组较0μg/L PC组的细胞凋亡率都有降低(P<0.05);辐照后18 h,只有40μg/L PC组较0μg/L PC组的细胞凋亡率显著降低(P<0.01).结论:微波可诱导RGCs细胞凋亡,PC对此损伤具有一定的拮抗作用.
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大鼠肝移植术后胆汁淤积和肝组织能量代谢的变化
目的:了解肝移植术后肝功能恢复和胆汁淤积及消退的规律,从肝细胞能量变化和肝脏超微结构角度探讨肝移植术后胆汁淤积的机制.方法:Wistar 鼠49只,体重300-350 g,随机取出7只为对照组(A组);另外42只随机分为供体组和受体组(每组14只大鼠,其中7只为供体,另7只为受体),两两配对再随机分成3组进行原位肝移植(供肝均为热缺血5 min加冷保存10 h),按术后处死采集标本时间(1 d、3 d、7 d)分别设为B、C、D组.麻醉后取血检测肝功能、动脉血酮体比值(AKBR),处死后取肝组织检测肝脏ATP含量,并进行肝组织化学染色,结合免疫电镜方法,在肝细胞质膜上染色定位Na+/K+ATP酶,计算机图像分析测定,半定量比较肝细胞质膜上Na+/K+ATP酶活性.结果:在肝移植术后1 d组和3 d组,ALT、ALP、ALP、TBIL、DBIL、GGT指标有明显上升,ATP含量和AKBR均有明显下降,至术后7 d组各指标已基本接近正常.Na+/K+ATP酶广泛存在于肝细胞质膜上,在术后也存在明显下降并改善的过程,并出现肝细胞分泌胆汁极性的改变.结论:肝移植过程对肝脏功能和肝细胞能量代谢有明显影响.肝移植术后胆汁淤积可能与肝细胞质膜上Na+/K+ATP酶活性的改变有关.
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正常人群E2F-4基因(AGC)n重复多态性研究
目的:探讨正常人群E2F-4基因(AGC)n重复序列的多态性.方法:收集100例健康查体者外周血样品,提取基因组DNA,针对E2F-4基因AGE三核苷酸重复区段设计引物,PCR方法扩增后采用直接测序法对扩增产物测序分析.结果:E2F-4基因(AGC)n序列在正常人群中以(AGC),,为多见,占91%,另外9例E2F-4基因出现5种情况的AGC重复数目变异,表现为13/14、13/15、13/16、13/17和13/18基因型.结论:E2F-4基因AGC重复序列在正常人群中呈现重复多态性,为进一步研究其病理学意义及与疾病发生关系奠定了分子遗传学基础.
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蛋白激酶C在大鼠甲醛内脏炎症痛过程中作用的行为学观察
目的:本实验用甲醛复制的内脏炎症痛模型,经腹腔注射给予蛋白激酶C抑制剂氯丙嗪(CP),通过行为学方法观察其在内脏炎症痛中的作用.方法:实验选用成年健康Wistar大鼠,随机分3组:单纯甲醛直肠致炎组(F);腹腔内注射生理盐水组(F+Nac1);腹腔内注射CP组(F+cP).记录3组大鼠的疼痛行为反应,致痛后以15 min为1个时间段,共记录8个时段,计2 h,分别计算疼痛分数.结果:F+NaC1组与F组相比无显著差异(P>0.05);F+CP组与F组相比在前90 min内有显著差异(P<0.05或P<0.01).结论:蛋白激酶C可能在甲醛致内脏炎症痛感受中起重要作用.
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亚硒酸钠对体外培养的慢性乙型肝炎患者外周树突状细胞功能的影响
目的:体外培养慢性乙型肝炎患者外周树突状细胞(DCs),检测其经过亚硒酸钠作用后功能的改变.方法:(1)建立用人重组粒细胞-单核细胞刺激集落因子(GM-CSF)、人重组IL-4、人重组IFN-α等细胞因子诱导、AIM-V培养外周血单个核细胞的方法.(2)收集慢性乙肝患者30例外周血,每份血分成2份,在诱生中不加亚硒酸钠处理者为乙肝组,加硒者为加硒组.健康献血者18例为对照组.(3)透射电镜观察其形态;MTT法检测DCs对同种异体淋巴细胞的增殖能力(MLR)及ELISA法检测细胞因子IL-12的分泌和GSH-Px、MDA的活性.结果:(1)DCs分泌IL-12水平和刺激淋巴细胞反应能力:乙肝组明显低于对照组(P<0.05);加硒组比乙肝组高(P<0.05).(2)DCs细胞内的GSH-Px、MDA的活性:GSH-Px活性乙肝组明显低于对照组(P<0.05);加硒组高于乙肝组和对照组(P<0.05).MDA的活性乙肝组明显高于加硒组、对照组(P<0.05).结论:乙肝患者DCs功能缺陷可能与HBV感染DCs后产生的氧自由基损伤和CSH-Px过度消耗有关.体外经亚硒酸钠作用后的乙肝患者的DCs功能可在一定程度上恢复,可望为以后基于DCs的慢性乙型肝炎的免疫治疗提供新思路.
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牛磺酸对光化学损伤视网膜中c-Jun和 casPase-1表达的影响
目的:从c-Jun以及caspase-1表达变化的角度探讨牛磺酸减轻大鼠视网膜光化学损伤的分子机制.方法:140只SD大鼠随机分为对照组、牛磺酸组,分别以标准饲料或添加4%牛磺酸饲料喂饲15 d后接受O、1、3、6、9、12、24 h的(3 000±20)lx持续光照.RT-PCR法、免疫印迹法分别检测视网膜内c-Jun mRNA以及蛋白表达水平,免疫组织化学法检测caspase-1在视网膜中分布及表达变化.结果:光照后2组动物视网膜内c-Jun mRNA在3 h表达开始增高,6 h达到高峰,12 h仍然有较高表达,但牛磺酸组6 h、12 h对应时点mRNA表达低于对照组(p<0.05);视刚膜内c-Jun蛋白在光照后6 h开始增高,9 h达到高峰,其后表达量仍然维持较高水平,牛磺酸组c-Jun蛋白表达相对量相应时点低于对照组(P<0.05).免疫组化发现caspase-1异常表达于外核层光感受器细胞胞浆,光照9 h阳性细胞数(14.5%±3.5%)显著高于牛磺酸组(6.8%±3.2%),P<0.05,随光照时间延长,caspase-1阳性细胞越密集,光照12 h阳性细胞数达(32.4%±5.0%),而牛磺酸组(12.3%±2.5%)显著低于对照组(P<0.05).结论:在视网膜光化学损伤条件下,牛磺酸可能通过下调视网膜c-Jun和caspase-1表达,影响光感受器细胞捌亡信号转导从而保护视网膜.
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心肌梗死后β2肾上腺素能受体的变化及其在牵张所致心律失常中的作用
目的:观察心肌梗死(MI)后β2肾上腺素能受体(β2受体)的变化及其在牵张所致心律失常中的作用.方法:复制大鼠MI模型,随机分为美托洛尔、卡维地洛及安慰剂组,另行假手术为对照组.8周后Langendorff离体心脏灌流,乳胶球囊牵张左心室,记录左心室前壁非梗死区的单相动作电位(MAP),测量MAP时程(MAPD)、50%和90%MAP复极时程(MAPD)50和MAPD90),记录牵张左心室诱发心律失常次数.RT-PCR方法测定左心室组织β1、β2受体mRNA表达水平.结果:MI后β2受体比例升高,卡维地洛降低MI后β2受体比例;MI后MAPD、MAPD50和MAPD90延长,美托洛尔、卡维地洛逆转该变化;MI后机械牵张使MAPD、MAPD50和MAPD90缩短,给予美托洛尔后仍缩短;给予卡维地洛后,牵张前后无明显变化.结论:β2受体可能通过机械电反馈机制,参与MI后牵张所致心律失常的发生.
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内皮素性大鼠门静脉高压模型的建立
目的:建立内皮素-1(ET-1)引起门静脉压力升高的动物模型.方法:正常雄性SD大鼠48只,随机分为生理盐水组、ET-1低剂量组(0.3μg/kg),ET-1中剂量组(1.0μg/kg)和ET-1高剂量组(3.0μg/kg).生理盐水组大鼠经股静脉注入生理盐水,其余各组大鼠按相应剂量经股静脉注入ET-1溶液,观察门静脉压力和颈动脉压力的变化情况,并筛选出能使门静脉压力升高适宜的剂量;另取15只大鼠随机分为对照组、ETAR阻断剂(BQ-123)组和ETBR阻断剂(BQ-788)组,实验开始前30 min经各组大鼠股静脉分别注入生理盐水、ETR阻断剂BQ-123(给药剂量为12.5 μg/kg)和BQ-788(给药剂量为15 μg/kg),然后以选定的适宜剂量匀速注入ET-1溶液,观察各组大鼠门静脉压力变化.结果:不同剂量的ET-1均能使门静脉压力升高,尤以高剂量组为明显;而提前注入ETR阻断剂之后,再注入ET-1溶液门静脉压力虽然升高,但升高的幅度较小.结论:成功创建了内皮素性大鼠门静脉高压模型,此模型可用于研究ET-1在PHT发病机制中的作用和药物对PHT时血中ET-1的影响.
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不同MNU剂量诱导大鼠视网膜光感受器细胞损伤的视网膜电图和病理形态改变
目的:探讨不同剂量N-甲基-N-亚硝脲(MNU)诱导的大鼠视网膜光感受器细胞损伤动物模型的眼电图和病理形态改变,寻找适的MNU剂量.方法:50 d龄雌性SD大鼠150只,随机分6组(每组25只大鼠),即30 mg/kg、35 mg/kg、40 mg/kg、45 mg/kg和50 mg/kg MNU造模组和正常对照组,在造模后12 h、1 d、3 d、7 d和10 d测定大鼠的眼电生理,并取眼球进行病理检查.结果:大鼠眼电生理结果显示,与正常组比较,30 mg/kg和35 mg/kg MNU组在各个时点对a波潜伏期和b波潜伏期的影响变化不大(P>0.05);a波振幅和b波振幅在第1、3 d下降较为明显(P<0.05或P<0.01).30 mg/kg和35 mg/kg MNU组在不同的时点:a波潜伏期、b波潜伏期、a波振幅和b波振幅明显高于加mg/kg、45 mg/kg和50 mg/kg MNU组(P<0.05或P<0.01).45 mg/kg和50 mg/kgMNU组在不同的时点绝大多数呈现熄灭型电生理的表现.病理结果显示,在不同的时点,30 mg/kg和35 mg/kgMNU对大鼠视网膜光感受器细胞的损伤程度较轻,明显低于40 mg/kg、45 mg/kg和50 mg/kg MNU对大鼠视网膜外核层的损伤(P<0.05或P<0.01).损害程度为50 mg/kg>45 mg/kg>40 mg/kg.结论:对大鼠视网膜光感受器细胞的病理和功能损害,30 mg/kg和35 mg/kg MNU组损害较轻,40 mg/kg、45 mg/kg和50 mg/kg MNU组损害较重,40 mg/kg MNU是引起大鼠视网膜光感受器细胞大损害的低剂量.
年 | 期数 |
2019 | 01 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1985 | 01 02 03 04 z1 |