中国病理生理杂志
Chinese Journal of Pathophysiology 중국병리생리잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-4718
- 国内刊号： 44-1187/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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人血白蛋白对近端肾小管上皮细胞ACE2表达的影响
目的: 研究人血白蛋白对人近端肾小管上皮细胞(HK-2)血管紧张素转换酶2(ACE2)及血管紧张素转换酶(ACE)表达的影响,探讨白蛋白对肾脏损害的机制.方法: 不同浓度人血白蛋白(0、1、5、10、15 g/L)分别加入到培养的人近端肾小管上皮细胞培养48 h,用RT-PCR法和Western blotting法分别检测HK-2细胞ACE2和ACE mRNA和蛋白表达.结果: 正常培养状态下HK-2细胞(空白对照组)存在ACE2 mRNA和蛋白表达,加入不同浓度(5-15 g/L)的人血白蛋白剂量依赖抑制HK-2细胞ACE2 mRNA和蛋白表达(P<0.01).正常培养状态下HK-2细胞ACE mRNA和蛋白表达水平较低,随着加入白蛋白浓度的增加其表达水平逐渐升高,10 g/L白蛋白显著促进了HK-2细胞ACE mRNA和蛋白表达(P<0.05).结论: 在体外培养的HK-2细胞存在ACE及ACE2 mRNA和蛋白表达,人血白蛋白可抑制其ACE2表达而促进ACE表达,这可能是白蛋白促肾小管间质损伤及肾小球硬化、间质纤维化的机制之一.
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高糖高脂对系膜细胞产生细胞外基质及PAF的影响
目的: 探讨高糖高脂对系膜细胞产生细胞外基质(ECM)和血小板活化因子(PAF)的影响.方法:人系膜细胞单独培养,分为对照组、甘露醇组、高糖高脂组、PAF受体拮抗剂BN52021+高糖高脂组, ELISA法检测各组细胞上清液中纤维连接蛋白(Fn)、IV型胶原(Col IV)、血小板活化因子(PAF)含量,实时荧光定量检测系膜细胞血小板活化因子受体(PAF-R) mRNA表达.结果:高糖高脂可引起系膜细胞培养上清液Fn和Col IV含量升高(均P<0.05),BN52021可抑制高糖高脂引起的Fn和Col IV含量升高(P<0.05);高糖高脂可引起系膜细胞培养上清液PAF含量升高(P<0.05);高糖高脂可上调系膜细胞PAF-R mRNA表达(P<0.05).结论: 高糖高脂刺激系膜细胞Fn、Col IV、PAF产生,高糖高脂刺激的ECM分泌增加部分与PAF有关;高糖高脂可促进系膜细胞PAF-R基因表达,使PAF的生物效应进一步放大.
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鼻咽癌患者血清和鼻咽组织中8-羟基脱氧鸟苷含量的变化
目的: 8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)是DNA损伤性生物标志物.通过检测鼻咽癌患者血清和鼻咽组织中8-OHdG的水平,初步探究鼻咽癌的发生和发展是否与DNA损伤有关.方法: 利用抗8-OHdG单克隆抗体,通过ELISA和免疫荧光组织化学方法分别检测鼻咽癌患者血清和鼻咽组织中8-OHdG的水平.结果:8-OHdG在鼻咽癌患者血清和组织中表达水平较高,与正常人血清和慢性咽炎组织比较差异显著(P<0.05).结论: 结果提示鼻咽癌的发生和发展可能与8-OHdG的水平有关.8-OHdG有望成为辅助鼻咽癌诊断的一个生物标志物.
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丹参素对氧化低密度脂蛋白致血管平滑肌细胞增殖的影响和机制
目的: 探讨丹参素(DSS)对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)致血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的影响和机制.方法: 采用反复贴块法培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞原代培养成功后,采用第3-10代细胞应用于实验.分4组:对照组,ox-LDL(50 mg/L)组,ox-LDL(50 mg/L)+DSS(50 mg/L)组,ox-LDL(50 mg/L)+DSS(100 mg/L)组;用单个核细胞直接细胞毒性测定(MTT)法检测吸光度(A值),观察DSS对ox-LDL致VSMCs增殖的影响;RT-PCR法观察丹参素对血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)表达的影响.结果:丹参素可明显降低ox-LDL 引起的A值升高,丹参素可降低ox-LDL引起的PDGF-BB表达水平的升高.结论:丹参素可对抗ox-LDL致血管平滑肌细胞的增殖,其可能通过降低ox-LDL引起的PDGF-BB表达水平升高而发挥作用.
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大黄素和小檗碱改善HepG2细胞胰岛素抵抗的机制研究
目的: 探讨大黄素和小檗碱对高浓度游离脂肪酸(FFA)诱导HepG2细胞的胰岛素抵抗(IR)的影响及机制.方法: 用高浓度的FFA培养HepG2细胞,诱导为IR的细胞模型,测定培养液中葡萄糖浓度及细胞内糖原含量作为模型鉴定指标;MTT法分别检测大黄素和小檗碱的适药物浓度;RT-PCR方法检测细胞中脂联素受体2(AdipoR2)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)的mRNA表达.结果: (1) IR的模型组培养液中葡萄糖含量明显高于正常对照组,细胞内糖原含量显著减少,AdipoR2和PPARγ mRNA表达下降,PEPCK mRNA表达升高(P<0.01).(2)培养液中分别加入大黄素、小檗碱和吡格列酮可明显改善IR.结论: 高浓度的FFA培养HepG2细胞,能够诱导IR,大黄素、小檗碱能显著改善FFA引起的IR,并且可能通过AdipoR2、PPARγ、PEPCK而起作用.
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SUMO修饰与端粒维持
端粒(telomere)长度维持在一定的范围内是细胞正常生理功能的一个重要的基础,端粒长度的变化可导致两个截然相反的病理生理过程-癌变和衰老,端粒过长可引起细胞永生化而癌变,端粒进行性缩短则有丝分裂能力下降导致细胞衰老[1].端粒的长度和结构依赖端粒酶的活性及端粒蛋白复合体(shelterin)的调节[2],端粒酶的激活可引起端粒DNA序列增加而延长细胞的寿命.泛素样小分子修饰(small ubiquin-like modifier,SUMO修饰)在不同的端粒维持机制中的作用途径不同,SUMO修饰可激活端粒酶的活性,促进依赖端粒酶合成端粒的途径,SUMO修饰也可促进同源重组途径合成端粒的能力[3],增加端粒的长度,在保持端粒的长度上发挥重要的调节作用.
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脓毒症中的细胞凋亡
脓毒症指机体对感染产生的全身性炎症反应的综合征,常发生于外伤、烧伤或免疫力低下时病原体严重感染,重者可发展为感染性休克、DIC和多器官功能衰竭等改变[1].脓毒症的发病机制与感染病原体、宿主免疫系统、炎症反应和凝血系统之间复杂的相互作用密切相关,其中全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)、多器官损伤和感染性休克是常见的病理生理过程,但由于具体机制尚不明确,临床治疗效果不佳,死亡率一直居高不下[2,3].近年来研究显示细胞凋亡变化是脓毒症重要的病理变化之一[4].细胞凋亡(apoptosis)又称程序性细胞死亡,是机体形态发生、组织重塑和免疫反应消退过程中的一种主动性的死亡方式.与细胞坏死不同,凋亡的细胞或凋亡小体可被临近细胞所吞噬而不引起周围组织炎症反应.
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RISK信号通路在心肌预处理及后处理中的作用
促生存激酶磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol-3-OH kinase,PI3K)和细胞外信号调节蛋白激酶1/2(extra-cellular signal-regulated protein kinase 1/2,ERK1/2)均为丝氨酸/苏氨酸激酶.缺血预处理(ischemic preconditioning,IPC)是1986年Murry等发现的一种内源性心肌保护现象,即预先反复短暂缺血/再灌注可以提高心肌组织对随后持续缺血/再灌注损伤的耐受性.2003年,Zhao等[1]相对于IPC首次提出缺血后处理(ischemic postconditioning),方法是在持续再灌注开始前进行反复短暂缺血/再灌注,与IPC一样,可以缩小心肌梗死面积.此后许多研究均证实了缺血后处理的心脏保护作用[2-4],而且还发现,心肌缺血后处理和缺血预处理以及模拟上述两者的药物后处理和药物预处理都于再灌注早期阶段通过磷酸化激活PI3K和ERK1/2减轻心肌缺血/再灌注损伤.Hausenloy等[5]首次将PI3K和ERK1/2两者合称为再灌注损伤挽救激酶(reperfusion injury salvage kinase,RISK)信号通路,本文就RISK信号通路在心肌预处理及后处理中的作用进行综述.
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肝硬化大鼠肝癌细胞原位种植瘤模型的建立
目的: 探讨硬化肝脏促进CBRH-7919大鼠肝癌细胞原位种植瘤形成的可能及其机制.方法:30只Wistar大鼠随机分成A、B 2组,即正常肝脏组和硬化肝脏组.肝硬化大鼠通过口服二乙基亚硝胺 (DENA) 溶液诱导.在2组大鼠肝脏上原位种植CBRH7919的种植瘤,观察肝癌原位种植瘤形成率和病理情况.在种植肿瘤的同时切取小部分肝脏,免疫组化的方法检测转化生长因子β1(TGF-β1)、磷酸化Smad2、Smad4和Smad7蛋白的表达,半定量RT-PCR检测Smad4 mRNA的表达.结果:CBRH-7919细胞在硬化肝脏上原位种植的成功率为53.3%(8/15),呈现类似人类肝细胞癌的病理特点,而正常肝脏的原位种植成功率为0%.正常肝脏内TGF-β1和Smad4极少表达,但有较多磷酸化Smad2的表达,也可见Smad7的少量表达;而硬化肝脏内TGF-β1、Smad4和Smad7的表达明显增多,而磷酸化Smad2的表达较正常显著减少.结论:肝硬化可以促进大鼠肝癌原位种植瘤的生长,提高模型制作的成功率,其机制可能与硬化肝脏内磷酸化Smad2表达的减少,而TGF-β1、Smad4和Smad7表达的增加有关.
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pRluc-hKOR-pcDNA3.1 真核重组质粒的构建及在HEK293细胞中的表达
目的: 构建与海肾荧光素酶(renilla luciferase,Rluc)融合的人κ型阿片受体(kappa opioid receptor, KOR)的真核表达载体,用于生物发光共振能量转移法检测人KOR与其它受体间的相互作用.方法: 以质粒pcDNA3.1-hKOR为模板,PCR方法扩增人KOR.扩增的人KOR用NotⅠ和XhoⅠ双酶切,同时用这2种酶双酶切质粒pRluc-pcDNA3.1.然后将这2种酶切产物按常规方法连接、转化大肠杆菌Top10.挑取菌落培养,提取质粒,然后进行酶切鉴定,后进行测序.将测序正确的重组载体用脂质体法转染人胚胎肾(human embryonic kidney 293,HEK293) 细胞,免疫荧光染色,共聚焦显微镜观察.结果: 扩增出了1条约1.2 kb的片段,与预期的人KOR大小相符,质粒酶切结果显示重组质粒 pRluc-hKOR-pcDNA3.1被切成2条片段,其中1条为pRluc-pcDNA3.1载体大小,另1条为目的片段大小.经测序鉴定,序列与GenBank (NM_000912)中的序列高度同源.共聚焦显微镜观察显示,阿片受体主要表达在细胞膜上.结论: 构建成功了pRluc-hKOR-pcDNA3.1重组真核表达载体,此表达载体可用于检测人KOR与其它受体之间的相互作用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1985 | 01 02 03 04 z1 |
