中国病理生理杂志
Chinese Journal of Pathophysiology 중국병리생리잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-4718
- 国内刊号： 44-1187/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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南蛇藤素对ApoE基因敲除小鼠主动脉粥样硬化斑块内CD40配体表达、巨噬细胞和平滑肌细胞数量的影响
目的:探讨南蛇藤素对高脂饲养ApoE基因敲除小鼠(ApoE-/-)主动脉粥样硬化斑块内CD40配体表达、巨噬细胞和平滑肌细胞数量的影响.方法:8周龄雄性ApoE-/-小鼠12只,随机分为南蛇藤素组或二甲基亚砜(DMSO)溶剂对照组,每组各6只.均给以高脂饲养8周,在高脂饲养的后4周,分别给予南蛇藤素2 mg*kg-1*d-1或相当剂量的DMSO腹腔注射(ip)4周.麻醉处死小鼠后,取小鼠主动脉,以石蜡包埋,行主动脉根部连续切片..免疫组化法检测主动脉粥样硬化斑块内CD40配体、CD68和平滑肌α-actin表达水平,以Image Pro Plus 6.0软件进行图像分析.结果:与对照组相比,南蛇藤素组主动脉粥样硬化斑块内CD40配体表达显著减少(P＜0.05);巨噬细胞的阳性率显著降低(P＜0.05);而两组间动脉粥样硬化斑块内平滑肌细胞的阳性率没有显著差异(P＞0.05).结论:南蛇藤素可能通过减少ApoE-/-小鼠粥样斑块内CD40配体的表达和巨噬细胞的聚集,抑制动脉粥样硬化斑块中炎症反应,而发挥稳定动脉粥样硬化斑块的作用.
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应用生物荧光法检测三磷酸腺苷评估肝细胞功能储备
目的:探索生物荧光定量分析三磷酸腺苷作为评估肝实质功能的可行性.方法:选择2005-2006年入住我院肝胆胰脾外科的32例肝病患者(26例为恶性肝病,6例为良性肝病)作为研究对象, 男27例(84.38%),女5例(15.62%),中位年龄53.87(范围33-76)岁.所有患者均于术前进行谷草转氨酶(AST)和总胆红素(TBIL)常规肝生化检查.术中根据肝脏形态学改变将患者进行分组, 分别为正常组7例 (21.88 %);大结节硬化组9例 (28.12%);小结节硬化组16 例(50.00%).无菌收集肝手术切除病变旁肝组织标本,经过酶解消化、细胞悬浮、培养、离心、肝细胞计数、ATP的提取和检测等步骤,后换算出每个肝细胞ATP含量检测;进一步将ATP数据与术前肝功能其它指标(AST、TBIL)进行相关分析.结果:ATP含量在大结节硬化组明显较正常组增高 [(1 224.66±373.37) mol/cell vs (438.66±186.97) mol/cell, P＜0.01], 较小结节组也明显升高[(1 224.66±373.37) mol/cell vs (697.39±402.24) mol/cell, P＜0.01];微小结节硬化组较正常组也明显升高 [(697.39±402.24) mol/cell vs (438.66±186.97) mol/cell, P＜0.05].所有患者单个肝细胞ATP(mole/cell)水平与术前生化检查AST (R=0.60933, P<0.01)及TBIL (R=0.61458, P<0.01)呈正相关. 结论:肝细胞ATP检测水平有可能作为评估肝实质储备功能的指标,ATP水平可能用于预测手术风险及术后恢复过程.
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冠状静脉窦逆行灌注VEGF对心肌梗死兔心功能及心肌梗死面积的影响
目的:观察经冠状静脉窦逆行灌注血管内皮生长因子(VEGF)对兔心肌梗死模型心功能及心肌梗死面积的影响.方法:20只新西兰大白兔随机分为实验组(VEGF组)和对照组,两组动物常规全麻,气管插管,胸骨正中切开,暴露心脏,结扎左室支建立心肌梗死模型,冠状静脉窦插管,实验组逆行灌注VEGF蛋白,对照组以生理盐水对照,10 min后重复灌注1次.分别于术前、结扎左室支后30 min、灌注后30 min、1 h、2 h测肌酸磷酸激酶(CK)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白(TnT)、血管内皮生长因子(VEGF)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)及心功能,全程记录心电及压力监测,实验结束后检测心肌梗死面积.结果:结扎左室支即刻所有动物出现ST段抬高并与T波融合,结扎左室支30min所有动物CK、CK-MB、TnT均显著升高,实验组于灌注VEGF后1 h、2 h CK、CK-MB、TnT、ET及左室舒张末压明显低于对照组(P<0.05),灌注VEGF后30 min、1 h、2 h VEGF、NO、左室收缩压(LVSP)、左室内压上升速率及左室内压下降速率(+dp/dtmax,-dp/dtmax)均明显高于对照组(P<0.05或P<0.01);实验组心肌梗死面积明显小于对照组(P<0.05).结论:经冠状静脉窦逆行灌注VEGF蛋白可通过改善内皮功能,减少心肌梗死面积,改善左室功能.
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前列腺素E1预处理拮抗出血性休克复苏后大鼠急性肺损伤
目的:建立出血性休克复苏后急性肺损伤模型,探讨lipo-PGE1对急性肺损伤拮抗作用机制.方法:雄性SD健康大鼠32只随机分成4组,A:正常对照组;B:手术对照组;C:出血性休克复苏模型组;D: lipo-PGE1+出血性休克复苏治疗组.各组分别于复苏后6 h时点用Northen blotting法检测肺组织TNF-α mRNA和iNOS mRNA的表达,光镜下观察组织的形态学改变.结果:模型组肺组织TNF-α mRNA和iNOS mRNA的表达明显高于正常对照组及手术对照组(P<0.05);光镜下肺组织出现明显水肿、变性、白细胞浸润、出血等.治疗组肺组织TNF-α mRNA和iNOS mRNA的表达明显低于模型组(P<0.05),光镜下肺组织充血水肿等改变也显著轻于模型组.正常对照组和手术对照组间TNF-α mRNA和iNOS mRNA的表达及肺组织形态学改变无显著差异.结论:肺组织TNF-α mRNA和iNOS mRNA过度表达可能是出血性休克复苏后肺损伤发生的机制之一,前列腺素E1预处理可以在基因水平下调TNF-α和 iNOS等炎症因子的表达来减轻出血性休克复苏后大鼠急性肺损伤.
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红花对兔肠缺血再灌注损伤后血IL-8和肠组织ICAM-1表达的影响
目的:观察红花注射液对兔肠缺血再灌注损伤后血白介素8和肠组织细胞间黏附因子1表达变化的影响及其意义.方法:复制在体兔肠缺血再灌注损伤模型.30只日本大耳兔,随机均分为3组:假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)和缺血再灌注+红花注射液组(SI组).分别于缺血前、再灌注0、1、2、3 h检测兔血清白介素8的浓度;并采用免疫组织化学法检测各组肠组织标本细胞间黏附因子1(ICAM)表达的改变,作对比分析.结果:IR组血清白细胞介素8水平随缺血和再灌注时间的延长而逐渐升高,缺血和再灌注各时点均明显高于S组(均P<0.01);SI组稍有上升变化,且明显低于IR组上升程度;细胞间黏附因子1 蛋白在肠组织血管内皮细胞中有表达,尤其在黏膜下层中表达显著,S组兔肠表达较弱,IR组肠血管上皮细胞上 ICAM-1 蛋白表达增强,SI组 ICAM-1蛋白表达明显低于IR组.结论:红花在兔肠缺血再灌注损伤中能抑制白细胞介素8和血管内皮细胞细胞间黏附因子1的表达,有效减少中性粒细胞的黏附、浸润,减轻炎性渗出,抑制微循环通透性的增加,减轻小肠的组织损伤.
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磷酸化细胞周期素依赖性激酶在局灶性脑缺血大鼠神经细胞中的表达
目的:观察磷酸化细胞周期素依赖激酶在大鼠局灶性脑缺血后神经元和星形胶质细胞的表达.方法:采用大脑中动脉阻塞(MCAO)方法制作大鼠局灶性脑缺血模型,应用免疫荧光技术检测缺血后1 d、3 d、7 d、14 d大鼠缺血侧病灶周围神经元和星形胶质细胞中磷酸化周期素依赖激酶2(CDK2)、磷酸化细胞分裂周期激酶2(CDC2)的表达.结果:在神经元中,与正常对照组相比,缺血后1 d、3 d组磷酸化CDK2的表达量明显增加(P<0.05),磷酸化CDC2在正常组及缺血组均无明显表达;在星形胶质细胞中,缺血后1 d、3 d、7 d均出现明显的磷酸化CDK2、CDC2的表达,与对照组相比有显著差异(P<0.05).结论:大鼠局灶性脑缺血后早期部分神经元再次进入细胞周期,细胞周期调控机制可能参与了大鼠局灶性脑缺血后神经元的凋亡及星形胶质细胞的分裂增殖.
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三种复方对慢性应激模型大鼠海马CREB、BDNF基因表达的影响
目的:探讨慢性应激肝郁模型大鼠海马CREB、BDNF基因表达及疏肝、疏肝健脾与健脾3种方剂的效应.方法:SD雄性大鼠40只,用随机区组设计的方法分为对照组、模型组、四逆散组、逍遥散组和四君子汤组,多种应激处理共21 d后,测定1%蔗糖水摄取率和强迫游泳中累计不动时间,用RT-PCR的方法检测海马CREB和BDNF mRNA表达.结果:与对照组比较,模型组大鼠1%蔗糖水摄取率明显降低,强迫游泳中累计不动时间明显延长,海马CREB、BDNF mRNA表达明显降低;与模型组比较,四逆散组、逍遥散组的1%蔗糖水摄取率明显升高,强迫游泳中累计不动时间明显缩短,CREB、BDNF mRNA表达均明显升高;四君子汤组各行为学指标及BDNF表达与模型组相比没有差异,仅CREB表达升高.结论:慢性应激肝郁模型大鼠海马CREB、BDNF的mRNA表达降低,具有疏肝作用的方剂四逆散和逍遥散可以对抗这种降低,而健脾方剂四君子汤无明显效应.
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Bmi-1在神经系统发育和肿瘤发生中的作用和特点
人类许多肿瘤的发生都是基因异常调节的结果,神经肿瘤也不例外.研究表明,某些与发育相关的基因发生突变或调节异常可能会导致神经肿瘤的发生,近发现的一种原癌基因Bmi-1(B lymphoma MO-MLV insertion region 1,Bmi-1)就是其中之一,它不仅参与胚胎的发育、多种干细胞的维持和自我更新,而且其过度表达可导致包括神经肿瘤在内的多种肿瘤的形成；Bmi-1缺失小鼠可表现为多种异常,如共济失调、血液疾病及神经疾病,表明Bmi-1具有多种生物学功能[1].
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c-Jun氨基末端激酶与caspase在细胞凋亡中的作用及相互关系
丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)是信号从细胞表面转导到细胞核内部的重要传递者.在真核细胞中,已确定出4条MAPK信号转导通路[1],即细胞外调节蛋白激酶(extracellular regulated protein kinases,ERK) 通路、c-Jun 氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)通路、P38通路及ERK5通路.JNK也称为应激蛋白激酶,参与应激反应和细胞死亡[2].
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端粒端粒酶与特发性肺间质纤维化
特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis, IPF) 是一种病因不明、发病机制不清、缺乏有效治疗手段的弥漫性肺间质疾病,其病理特征是肺泡上皮损伤、成纤维细胞灶(fibroblast foci) 的形成以及细胞外基质的过度积聚,终导致了肺泡结构的异常重塑[1,2].
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M-CSF核内稳定表达细胞系的构建和鉴定
目的:构建真核细胞pCMV/nuc/M-CSF载体,建立M-CSF核内稳定表达细胞系,为进一步研究M-CSF的核内作用奠定基础.方法:采用PCR扩增人M-CSF活性片段,将M-CSF片段插入真核表达载体pCMV/myc/nuc,强制性把M-CSF引入细胞核内,通过PCR、测序鉴定筛选阳性重组体pCMV/M-CSF,脂质体介导转染HeLa细胞,经G418筛选后,用RT-PCR、间接免疫荧光鉴定其在HeLa细胞中的表达及定位分布.结果:琼脂糖电泳结果显示插入片段为1 400 bp左右,与预期M-CSF分子大小相当;DNA测序分析表明插入质粒的M-CSF无读码框移位,并与来源序列一致.RT-PCR和间接免疫荧光检测表明,转染pCMV/M-CSF的HeLa细胞能稳定表达M-CSF mRNA与M-CSF蛋白,且表达的M-CSF定位于HeLa细胞的细胞核.结论:成功构建了真核细胞pCMV/nuc/M-CSF载体,建立了M-CSF核内稳定表达细胞系.
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GILZ真核表达载体的构建及其表达定位
目的:克隆、构建HA标签的糖皮质激素诱导亮氨酸拉链蛋白GILZ表达载体,观察其在细胞中表达与定位,为研究GILZ在脂肪细胞分化中的作用提供工具. 方法:采用逆转录PCR(RT-PCR)法从C3H10T1/2细胞中扩增带有HA标签的GILZ cDNA编码区,并将其重组于真核表达载体pcDNA3中.经酶切、序列鉴定分析后,将该重组质粒通过Lipofectamine 2000脂质体和CaCl2方法,分别转染C3H10T1/2和293T细胞,用HA抗体免疫荧光和免疫印迹法检测GILZ在细胞内的表达、分布及分子量大小. 结果:HA-GILZ表达载体经酶切鉴定和测序分析确认构建成功,并在C3H10T1/2和293T细胞中获得了高效表达.在荧光显微镜下,GILZ主要表达于细胞质内,分子量约20 kD. 结论:成功构建HA-GILZ基因表达载体并表达于C3H10T1/2细胞质中,为GILZ的功能研究奠定了基础.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1985 | 01 02 03 04 z1 |
