中国病理生理杂志
Chinese Journal of Pathophysiology 중국병리생리잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-4718
- 国内刊号： 44-1187/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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慢性低氧过程中肺血管内皮细胞损伤和一氧化氮合酶变化
目的:观察慢性低氧时肺血管内皮细胞及肺内一氧化氮合酶(NOS)的改变.方法:利用常压低氧舱复制大鼠慢性低氧模型,使用电镜技术观察肺血管内皮细胞的改变,采用还原型辅酶Ⅱ硫辛酸脱氢酶(ND)细胞化学染色及NOS免疫组化染色观察NOS的改变.结果:肺血管内皮细胞损伤、脱落,肺动脉肌化,随着低氧时间延长,血管内皮细胞NOS蛋白表达递增,但一氧化氮(NO)作用反而减弱.结论:慢性低氧可引起肺血管内皮细胞的损伤和肺内NOS含量和活性增加及内皮源性舒张因子(EDRF)的作用减弱,以致肺动脉发生肌化.
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血管内皮生长因子拮抗H 2O 2诱导的血管内皮细胞凋亡
目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)预防血管成形术后再狭窄的机制.方法:构件含人 VEGF 165 基因的重组腺病毒载体并感染体外培养的血管平滑肌细胞,72 h 后收集含VEGF 的条件培养液,将对数生长期的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)分成对照组、H 2O 2处理组和H 2O 2+VEGF处理组,12 h后采用原位末端标记法和流式细胞术检测各组细胞的凋亡发生情况.结果: H 2O 2处理组细胞凋亡明显多于对照组和H 2O 2+VEGF处理组(P＜0.01).结论: H 2O 2能诱导HUVEC凋亡,而VEGF能部分拮抗上述作用.
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用ESR检测兔心肌顿抑时一氧化氮的动态变化
目的:用顺磁共振技术(ESR)测定兔在心肌缺血再灌注过程中心肌顿抑时,血液中一氧化氮(NO)动态变化.方法:结扎前降支制成心肌缺血-再灌注模型,经颈动脉左心室插管,多导生理仪记录左心室大上升速率(dp/dt max)、心室舒张末压力、动脉血压、心率等血液动力学指标.分别于缺血前、缺血5 min、10 min,再灌注5 min、10 min、30 min、60 min、90 min、120 min各时点取静脉血1 mL,在电子自旋共振仪记录NO波谱,测定NO水平.结果:在再灌注 5 min、120 min时,NO浓度明显高于缺血前[(23.4±4.8) mm vs (12.0±0.5) mm,(21.4±1.8) mm vs (12.0±0.5) mm(P＜0.01)].心肌收缩功能在缺血5 min时已经开始受损[(4 965±295.6) mmHg/s vs (3967±315.3) mmHg/s,与缺血前比较P＜0.01],但是在再灌注5 min时明显低于缺血5 min时[(3327±120.4) mmHg/s vs (3967±315.3) mmHg/s,P＜0.05].结论:再灌注早期NO升高而心肌收缩力下降,提示NO对早期缺血再灌时心肌顿抑有加重作用.
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运动与苯那普利联合治疗对胰岛素抵抗的影响
目的:研究运动训练与血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)苯那普利联合或单独治疗对高脂饮食大鼠胰岛素抵抗(IR)的影响.方法:雄性Wistar大鼠36只,随机分为6组:正确对照(NC)组,正常运动(NE)组、高脂饮食(HF)组、高脂运动(EHF)组、高脂苯那普利(BHF)组和高脂、运动、苯那普利联合治疗(CHF)组.以葡萄糖-胰岛素耐量试验(G-InsTT)检测胰岛素敏感性,同时检测空腹、餐后血糖、血清FFA及空腹胰岛素浓度(FIns).结果:HF组大鼠Fins水平明显高于NC组,G-InsTT中K值明显低于NC组(P＜0.01);而EHF组、BHF组、CHF组FIns水平均低于HF组,G-InsTT中K值明显高于HF组(P＜0.01),尤以CHF组效果更显著.结论:长期高脂饮食导致的IR的发生,运动训练与苯那普利均明显减轻IR,二者联合应用优于单一治疗.
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高压培养及卡托普利干预对猪离体主动脉内皮细胞功能的影响
目的:利用高压培养猪离体主动脉血管内皮细胞的实验模型,研究高压刺激对血管内皮细胞增殖及分泌一氧化氮(NO)、内皮素(ET)的影响及卡托普利(Cap)、去甲肾上腺素(NE)的干预作用.方法:制备3-6代猪主动脉血管内皮细胞的单细胞悬液,分为4个组,每组8孔,5×10 4个细胞/孔,①对照(control)组,② Captopril(10 -5 mol/L) 组,③ Norepinephrine (100 μg/L) 组,④Captopril+norepinephrine组,培养1、3、5 d后,进行细胞计数,培养48h后测培养液中的NO和ET含量.结果:①细胞生长试验:Cap组细胞数明显少于对照组(P＜0.01)而NE组细胞数明显多于对照组(P＜0.01),NE+Cap组与对照组无显著差异.②猪主动脉内皮细胞分泌NO及ET含量:Cap组ET含量低于而NO含量高于对照组(P＜0.01);而NE组ET含量高于而NO含量低于对照组(P＜0.01),NE+Cap与对照组无显著差异.结论:卡托普利抑制高压培养PAEC的增殖,抑制ET分泌,促进NO分泌,而NE则具有相反作用;卡托普利能对抗NE对PAEC的作用.
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0℃和4℃对血液保存的影响
目的:探讨不同温度和时间条件对血液液状保存质量的影响. 方法:取健康献血员静脉血分存于0℃和4℃保存环境中,于第1周末、第3周末和第 6周末检测血液FHb、CP、ATP、2,3-DPG、Ch/PL、SM/PC等指标的变化.结果:血液液状保存受温度条件限制,尽管0℃条件下的保存质量优于4℃保存环境,但由于技术条件要求高,温度条件较难掌握,故要提高血液液状保存的质量,大程度地发挥其功效 ,应着重改善保存液性能.结论:0℃保存环境的血液质量优于4℃环境.
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卡托普利对兔急性心肌梗塞早期再灌注心室肌易损性的影响
目的:观察卡托普利对兔急性心肌梗塞(AMI)早期再灌注心室易损性的改变,探讨卡托普利对AMI早期再灌注心律失常的影响.方法:采用S1-S2程控电刺激方法同时测定开胸不阻断冠脉的无心肌缺血组(假手术对照组)、无心肌缺血用卡托普利灌流组(卡托普利组)、AMI早期缺血-再灌注对照组(再灌注对照组)和用卡托普利灌流早期缺血-再灌注组(再灌注卡托普利组)对家兔心室易损期(VVP)、室颤阈(VFT)、舒张阈(DT)、有效不应期(ERP)、T波顶点与VVP外缘处的时间关系(TT-VVP )等电生理指标,卡托普利灌流速度0.1 mg*kg -1 *min -1 . 结果:VVP、VFT、DT、ERP和T T-VVP在假手术对照组和卡托普利组分别为(8.12±2.43) ms、(2.49±0.76) μJ、(3.62±0.59) V、(178.67±16.43)ms、 (51.32±8.76) ms和(8.64±2.85) ms、(2.41±0.80) μJ、(3.85±0.58)V、(180.25±14.87) ms、(50.35±8.91)ms,组间比较皆无显著差异(P＞0.05),再灌注对照组分别为(85.37±20.65) ms、(0.16±0.13) μJ、(2.25±0.48)V、(112.65±13.61) ms和(10.72±4.81) ms,再灌注卡托普利组分别为(56.34±15.21) ms、(0.26±0.14) μJ、 (2.91±0.61) V、(137.83±15.24) ms和(14.84±7.89)ms;假手术对照组与再灌注对照组和再灌注卡托普利组比较有显著差异(P＜0.01),再灌注对照组与再灌注卡托普利组比较亦有显著差异(P＜0.01). 结论: 卡托普利对无缺血心肌影响不明显;缺血-再灌注能明显增加急性心肌梗塞早期再灌注室性心动过速和/或心室颤动的发生,卡托普利对再灌注室性心动过速和/或心室颤动的发生有抑制作用.
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山莨菪碱预处置对大鼠肾脏缺血/再灌注损伤的影响
目的:观察山莨菪碱(654-2)对大鼠肾脏缺血-再灌注(I/R)损伤的影响及与IL-6和TNF-α的关系.方法:采用大鼠肾脏I/R损伤+654-2预处置模型,分别观测再灌注不同时期SUN、Scr、肾系数变化及IL-6和TNF-α的含量.结果:用654-2预处置后再灌注4 h(R4h)组的SUN、Scr和肾系数均高于未处置组(P＜0.01或P＜0.05),再灌注24 h(R24 h)组的Scr低于其对照组;654-2同时使R4h组血液和肾组织中的IL-6含量也高于其对照组(P＜0.01),使R24 h组肾组织中IL-6高于其对照组.结论:654-2预处置加重早期肾I/R损伤,这种作用可能与IL-6增加有关;再灌注24 h后才显示其治疗作用.
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NO对新生大鼠下丘脑钙激活钾通道的直接激活作用
目的:研究NO对下丘脑神经元钙激活钾通道(K Ca )的作用及其机制.方法: 采用膜片钳技术内面向外式.结果:NO可显著提高通道的开放概率,这种增强作用是通过延长通道开放时间及增加开放频率实现的. 结论:下丘脑神经元中 NO可直接激活K Ca ,它的病理生理作用还有待于进一步研究.
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一氧化氮合酶抑制剂对大鼠结肠炎损伤的影响
目的:了解一氧化氮合酶抑制剂L-精氨酸甲酯(L-NAME)对大鼠结肠炎损伤的影响.方法:将实验大鼠随机分为对照组、损伤组、NAME1、NAME2、NAME3(即N1、N2、N3)干予组.采用三硝基苯磺酸(TNB)30 mg+50%乙醇0.25 mL给大鼠灌肠复制结肠炎模型,并检测各组的溃疡指数(UI)、一氧化氮(NO)、MDA含量及GSH活性.结果:N1、N2、N3组的NO、UI、MDA值低于损伤组,GHS值高于损伤组,对照组的损伤不明显.相关分析表明,NO含量与MDA含量呈正相关,与GSH活性呈负相关.结论:在结肠炎症反应中,NO过量生成具有损伤作用,L-NAME通过抑制NOS活性,减少NO及自由基的生成,具一定的抗损伤作用.
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心肌肥厚大鼠心肌组织中5-羟色胺及血管紧张素-II含量的变化
目的:观察大鼠发生心肌肥厚时心肌组织中5-羟色胺(5-HT)及血管紧张素-II(Ang-II)含量的变化,探讨5-HT,Ang-II与心肌肥厚发生的关系.方法:采用腹主动脉缩窄法建立压力超负荷心肌肥厚模型;腹腔注射甲状腺素法建立体液性心肌肥厚模型;荧光分光光度法和放射免疫分析法测定5-HT及Ang-II含量.结果:大鼠腹主动脉缩窄后8周,心肌肥厚明显,分别于主动脉缩窄后4-8周内处死动物,发现心肌肥厚程度逐渐加重;心肌组织中5-HT及Ang-II含量也逐渐增加,并与肥厚程度呈正相关.腹腔注射甲状腺素2周后出现心肌肥厚,4周时症状加剧;于2、3、4周时处死动物,发现肥厚心肌组织中5-HT和Ang-II含量均显著增加.结论:提示5-HT与心肌肥厚的形成有关,二者之间的相互关系尚待进一步研究.
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PTEN与信号转导及肿瘤
PTEN[1](phosphatase and tensin homology deleted on chromosome ten)又名MMAG1[2](mutated inmutiply adanced cancer 1)和TEP1[3](TGF-β regulated and epithelial cell-riched phosphatase 1)(以下均称为PTEN),J 1997年由3个研究小组先后发现的一个具有双特异磷酸活性的抑癌基因。
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转化生长因子β胞内信号转导与Smads蛋白
转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)是TGF-β超家族成员之一，分布于多种细胞组织中，在调节细胞增殖与分化、机体生长与发育、细胞外基质形成、免疫功能等方面均有重要作用。
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同源异型框基因Pem研究的概况
同源异型框(homeobox)基因家族是一个重要的调节基因家族,其表达产物都定位于核内,作为转录因子调节动物胚胎的发育.这类基因早是在果蝇中发现的,因包含有一段180 bp的同源异型序列而得名;这段序列编码了一段由60个高度保守的氨基酸残基组成的多肽,称为同源异型域(homeodomain),含有同源异型域的蛋白称为同源异型盒蛋白.除了一级结构,同源异型域的二级结构也极为保守.迄今为止,已在各种生物中发现了上千种含有同源异型框的基因 [1] ,根据同源域蛋白中同源域序列的相似性和侧翼序列间的保守性,可划分为不同的基因家族:如Antp、Dfd、lab、Abd-B、en、eve、prd、hox1.5、hox2.4、POV、Rx和PAX[1,2] .近年来一个新的同源异型框基因Pem基因被鉴定,本文简要介绍该基因的研究进展.
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胆囊收缩素与肺
胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)早是由lvy在1958年研究胆囊收缩功能时发现并命名的一种能引起胆囊收缩的胃肠道多肽激素。
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Pervanadate 对大鼠类I型糖尿病的影响
钒盐衍生物(pervanadate)在离体研究中表现出多种明显的类胰岛素效应,包括促脂质生成,促蛋白合成和抗脂质分解等,但其在体研究的报道并不多见.本研究旨在观察pervanadate对链脲菌素(streptozocin,STZ)所致大鼠类I型糖尿病的血糖水平的影响,并探讨其可能机制,以期为糖尿病的研究和治疗提供新的资料.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1985 | 01 02 03 04 z1 |
