中国病理生理杂志
Chinese Journal of Pathophysiology 중국병리생리잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-4718
- 国内刊号： 44-1187/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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肝素通过TLR4减少脂多糖刺激的人内皮细胞IL-8表达
目的:观察肝素对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激的人内皮细胞白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)水平的影响,并探讨Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR 4)在其中的可能影响.方法:用LPS (10 mg/L)刺激人肺微血管内皮细胞诱导损伤,肝素治疗组提前15 min分别加入100 U/L及103 U/L普通肝素,正常对照组加入等量磷酸盐缓冲液.分别在刺激2、6、12 h收集细胞上清,采用酶联免疫吸附法测定上清中IL-8的浓度.在刺激2、6、12 h收集细胞提取RNA,应用实时荧光定量聚合酶链反应检测各组细胞中IL-8、CD14及TLR4 mRNA水平变化.结果:与正常对照组比较,LPS刺激组IL-8 mRNA水平增高,6 h达到高峰,其蛋白水平于12 h达到高峰.LPS刺激下TLR4 mRNA水平增高,6 h达到高峰,肝素降低其水平,差异有统计学意义(P＜0.05).未检测到CD14 mRNA的表达.结论:LPS刺激下人肺微血管内皮细胞IL-8表达增加.肝素可能通过调节TLR4降低IL-8的水平,从而发挥保护作用.
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环氧化酶2在铝负荷致大鼠海马神经元损伤中的作用
目的:研究环氧化酶2(COX-2)在铝盐致大鼠海马神经元损伤中的作用.方法:原代海马神经元培养7 d,予以铝盐负荷(终浓度200 μmol·L-1)建立大鼠海马神经元损伤模型,以COX-2特异性干扰腺病毒(MOI=100)转染神经元,Western blotting检测COX-2蛋白表达水平,酶化学法检测海马神经元超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率及MTT值,倒置荧光显微镜观察海马神经元病理形态变化.结果:COX-2特异性干扰腺病毒转染的神经元COX-2蛋白表达下降,SOD活性、MDA含量、LDH漏出率、MTT值以及大鼠海马神经元的形态和结构未见明显异常变化,但其明显提高了铝盐负荷基础上的海马神经元存活率和SOD活性,显著降低了LDH漏出率和MDA含量,并改善了铝盐负荷后神经元的病理学形态.结论:海马神经元COX-2表达的适度沉默,不会影响海马神经元的形态和功能,但对于铝负荷导致的神经元损伤有保护作用.
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靶向沉默ADAM10基因对心肌细胞N-cadherin加工的影响
目的:研究心肌细胞中解整合素金属蛋白酶家族(ADAMs)成员ADAM10在神经型钙黏蛋白(N-cadherin)底物加工过程中的重要性,为探求该加工途径在维持心肌组织结构形态和完整性中的作用打下基础.方法:将质粒sc-270165 ADAM10 siRNA (r)转染入大鼠心肌细胞(H9c2),建立ADAM10稳定沉默的心肌细胞株.通过Western blotting检测心肌细胞N-cadherin及其C末端片段(CTF)的蛋白表达,流式细胞术检测心肌细胞表面N-cadherin的表达.利用黏附实验检测其对细胞黏附能力的影响.结果:与阴性对照组相比,ADAM10基因沉默组心肌细胞N-cadherin蛋白表达提高,CTF蛋白表达减少;细胞表面N-cadherin的表达增多,心肌细胞黏附能力提高.结论:心肌细胞中ADAM10在N-cadherin的加工水解过程中可能发挥了作用.
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细胞钙离子转运蛋白兰尼碱受体3与ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块形成的关系
目的:观察细胞钙离子转运蛋白兰尼碱受体3(ryanodine receptor 3,RYR3)在动脉粥样硬化斑块形成过程中的改变,探讨两者的相关性.方法:选取6周龄雄性载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠及野生型C57BL/6J小鼠,高脂饲喂20、27和33周后,在各个时点处死动物取主动脉根部制作连续切片.(1)HE染色,观察组织形态学的变化,计算机图像分析仪测量斑块面积和血管管腔面积,计算校正斑块面积(斑块面积/血管管腔面积).(2)免疫组织化学染色,计算机图像分析仪测定不同周龄小鼠细胞钙离子转运蛋白RYR3表达变化.结果:与同周龄对照组小鼠相比,ApoE-/-小鼠体内RYR3表达显著减少(P<0.05),随着ApoE-/-小鼠周龄的增加,RYR3的表达明显减少,且与斑块面积/血管管腔面积呈负相关(r＝-0.652,P<0.01).结论:细胞钙离子转运蛋白RYR3参与动脉粥样硬化的病理过程,且与动脉粥样硬化斑块的形成密切相关.
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镁对哮喘患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞凋亡及Foxp3表达的影响
目的:观察镁对分离培养的健康人和哮喘患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞凋亡及叉头框蛋白3(Foxp3)表达的影响.方法:经磁珠分离法分离出健康人和哮喘患者外周血CD4+CD25+T细胞,分镁剂干预组(10 mmol/L)及空白组培养72 h后,用流式细胞仪检测CD4+CD25+T细胞的凋亡率及Foxp3表达情况.结果:(1)健康人外周血CD4+CD25+T细胞的纯度为77.4%～92.3%,哮喘患者CD4+CD25+T细胞的纯度为75.2%～93.8%.(2)CD4+CD25+T细胞占外周血CD4+T细胞的比例在健康组为4.12%～7.98%,在哮喘组为4.51%～8.68%,两者没有显著差异(P＞0.05).(3)镁(10 mmol/L)可以诱导健康组及哮喘组外周血CD4+CD25+T细胞凋亡率增加(P＜0.05),但对Foxp3的表达无影响(P＞0.05).结论:镁促进CD4+CD25+T调节细胞凋亡增加可能为其治疗支气管哮喘的作用机制之一.
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胎鼠间充质干细胞移植缓解小鼠体力疲劳的研究
目的:观察胎鼠间充质干细胞(MSCs)缓解体力疲劳的作用,探讨其改善肌无力患者或者中老年体弱者生活质量的意义.方法:取孕13.5 d的BALB/c胎鼠,分离纯化得到胎鼠MSCs.6月龄BALB/c雌性小鼠随机分为安静对照组、单纯运动组和MSCs+运动组.MSCs+运动组尾静脉输注第5代MSCs,其余2组输注同体积生理盐水.24 h后进行负重游泳试验,测定血尿素氮(BUN)、血乳酸、肝糖原和肌糖原,以及肝、肌肉、脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,心脏超声检查评价心功能.结果:(1)原代细胞呈梭形、多角形,散在、集落式分布;第5代细胞均匀平行排列或者漩涡状排列,表达CD44和CD105,不表达CD34和CD45,能向成骨细胞或脂肪细胞分化,具备MSCs基本特点.(2)MSCs缓解体力疲劳作用:MSCs+运动组与单纯运动组比较,负重游泳时间明显延长,BUN和血乳酸水平降低,肝糖原和肌糖原储备增加,肝脏和肌肉组织SOD活性升高,MDA水平降低,以上差异均显著(P＜0.05).(3)心功能增强:MSCs+运动组与单纯运动组比较,每搏输出量、心输出量和左室舒张期容积均增加.结论:胎鼠间充质干细胞移植具有缓解小鼠体力疲劳作用.
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肠凝集素1生物学功能的研究进展
肠凝集素1 (intelectin 1,ITLN1) 是1998年Komiya等[1]运用原位杂交筛选法从小鼠肠帕内特细胞 (肠腺嗜酸性粒细胞) 中分离的一种新基因.2003年,Yang等[2]在进行人类网膜脂肪cDNA文库的表达序列标签测序时,发现了一种腹腔网膜脂肪组织特异性分泌的蛋白因子,命名为网膜素 (omentin) .后续研究发现人类ITLN1与网膜素的编码基因和氨基酸序列相同,于是美国国立生物技术信息中心统一命名为ITLN1.鉴于ITLN1在内分泌疾病、心血管疾病、炎症、肿瘤等诸多方面中的作用,引起了学界广泛的关注.本文从ITLN1的基因和蛋白结构、分布、生物学功能等方面进行综述.
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白藜芦醇的生物学特性和效应
1白藜芦醇的生物学特性[1-3]1.1分子结构白藜芦醇为多酚类物质,1940年从毛叶藜芦中被分离出,其化学结构为3,5,4'-三羟基-二苯乙烯, 或5-[2-(4-羟苯基)-乙烯基]-1,3-苯二酚,化学分子式为C14 H12 O3,分子量为228.25,见图1A.白藜芦醇与葡萄糖形成白藜芦醇苷,又称虎杖苷(polydatin),见图1B.
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应用酵母双杂交系统筛选E2F1相互作用蛋白
目的:应用酵母双杂交系统从人正常胃黏膜细胞的cDNA文库中筛选E2F1转录因子的相互作用蛋白.方法:以pGBKT7-E2F1为诱饵质粒筛选人正常胃黏膜细胞的cDNA文库,得到阳性克隆,反复验证,并对验证后的阳性克隆进行测序及同源性分析.结果:从人正常胃黏膜细胞的cDNA文库中筛选得到20个阳性克隆,经测序和同源性分析,筛除假阳性克隆,终得到18个不同的候选基因序列.其中,17个为可知基因序列,它们分别是:组织蛋白酶B、SIVA1、干扰素调节因子7、鸟苷酸激酶1、ATP酶抑制因子1、核糖体蛋白SA、纤溶酶原激活物抑制剂1 mRNA结合蛋白、精氨琥珀酸合酶1、卵泡抑素类似物3、金属硫蛋白2A、内质网钙结合蛋白1、WNT1可诱导信号通路蛋白2、CDC42 效应蛋白1、可溶性半乳糖凝集素结合蛋白1、中胚层发育候选2、外切酶体成分7和含EGF腓骨蛋白样胞外基质蛋白 1,尚有一未知基因片段.结论:应用酵母双杂交系统成功筛选出18种E2F1相互作用蛋白,为进一步探讨E2F1影响胃癌细胞生物学行为的分子机制奠定了基础.
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人心肌肌球蛋白轻链基因启动子驱动的GFP和Luc报告基因在人心肌细胞系中的表达
目的:构建人肌球蛋白2v基因启动子(pMLC2v)驱动的绿色荧光蛋白(GFP)和萤光素酶(Luc)报告基因慢病毒载体并观察其在人心肌细胞系(HCM)和人肺癌细胞株A549中的整合表达特征.方法:应用去毒化的人类I型免疫缺陷病毒和pMLC2v-GFP或pMLC2v-Luc报告基因构建慢病毒示踪载体,转染HCM和A549细胞,激光共聚焦显微镜及生物发光检测仪观察2种报告基因在不同细胞生长进程中的表达特征.非特异性启动子驱动的GFP(GFPC)和红色荧光蛋白(RFPC)报告基因作为对照.结果:2种细胞转染GFPC和RFPC后第3 d,都表达GFP和RFP;而HCM只在转染pMLC2v-GFP和pMLC2v-Luc 21 d后表达GFP和Luc,A549细胞不表达.结论:pMLC2v主要在培养21 d后新增殖的人心肌细胞中驱动GFP和Luc报告基因表达,这为监测干细胞向心肌细胞的分化进程提供了可靠的病理及活体示踪工具.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1985 | 01 02 03 04 z1 |
