中国病理生理杂志
Chinese Journal of Pathophysiology 중국병리생리잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-4718
- 国内刊号： 44-1187/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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静脉注射 IL-19重组质粒对大鼠实验性自身免疫性心肌炎的治疗作用
目的：评估静脉注射白细胞介素19（ interleukin-19，IL-19）重组质粒对大鼠实验性自身免疫性心肌炎（ experimental autoimmune myocarditis，EAM）的治疗作用。方法：将猪心室肌球蛋白与等体积完全弗氏免疫佐剂充分混匀后，双足皮下注射制作大鼠EAM模型，免疫后第6天应用静脉注射方法将IL-19重组质粒导入体内，第17天行心脏超声检查后处死大鼠，检测心脏重量与体重比值、病理学评估、心肌炎面积率；实时荧光定量PCR检测心衰标记物心房钠尿肽（ atrial natriuretic peptide，ANP）、脑钠尿肽（ brain natriuretic peptide，BNP）的表达水平，进一步检测心肌相关炎症因子IL-18、IL-1β、IL-12p35和IFN-γ的表达水平。结果：IL-19重组质粒导入组的大鼠心功能得到显著改善；心脏重量体重比、心肌炎面积率、ANP、BNP的表达均较模型组明显下降；相关炎症细胞因子的表达也显著降低。结论：应用静脉注射法进行IL-19重组质粒体内导入治疗，明显抑制大鼠实验性自身免疫性心肌炎的炎症反应，减轻了心肌损伤从而改善心功能。
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交感神经损毁导致的心肌损伤及桂枝汤的保护作用
目的：观察桂枝汤对6-羟基多巴胺（6-OHDA）诱导的大鼠心脏去交感神经损伤的防治作用。方法：54只大鼠随机均分为6组，弥可保组和桂枝汤各组分别给予弥可保和不同桂芍配伍比例的桂枝汤进行药物干预，7 d后给予6-OHDA（100 mg／kg）腹腔连续注射3 d诱导建立心脏交感神经损伤模型。免疫组化观察左心室中酪氨酸羟化酶（ TH）分布，ELISA法检测心肌中TH、胆碱乙酰氨基转移酶（ ChAT）和生长相关蛋白43（ GAP-43）含量。检测血清中心肌酶学改变，并观察心肌形态学改变（ HE染色）。结果：6-OHDA成功诱导心脏去交感神经，模型组可见左心室中TH和GAP-43明显降低。各药物组TH高于模型组，桂枝汤各组GAP-43高于模型组和弥可保组。注射6-OHDA后，模型组出现心肌损伤，血清心肌酶含量明显升高，HE染色示心肌组织形态学异常改变。弥可保组和桂枝汤各组心肌损伤较轻，其中桂芍2∶1组和桂芍1∶1组交感神经损伤及心肌损伤轻。结论：去交感神经后在一定程度上可造成心肌损伤，桂枝汤（桂芍2∶1和1∶1）可有效减轻6-OHDA诱导的心脏去交感神经损伤及交感神经失支配后出现的心肌损伤。
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电烧伤大鼠血清诱导单核细胞分泌 VEGF对单核-内皮细胞黏附作用的影响
目的：观察电烧伤大鼠血清诱导的单核细胞分泌血管内皮生长因子（ VEGF）的水平，探讨其对单核细胞与血管内皮细胞黏附作用的影响。方法：制做电烧伤大鼠模型，制备电烧伤大鼠血清，同时制备正常大鼠血清作为对照。采用夹心ELISA法检测正常大鼠血清和电烧伤大鼠血清中VEGF及其可溶性受体sFlt-1含量。按照随机数字表法将人单核细胞株THP-1细胞分为正常血清组和电烧伤血清组， ELISA法检测2组细胞上清液中VEGF和sFlt-1含量。按照随机数字表法将人单核细胞株THP-1细胞分为正常血清组、烧伤血清组、正常血清＋阻断剂组和烧伤血清＋阻断剂组。取培养3 h、6 h的THP-1细胞，加入单层血管内皮细胞株EA．hy926细胞，行单核-内皮细胞黏附检测。结果：大鼠电烧伤后血清VEGF水平较正常大鼠显著增加， sFlt-1水平较正常大鼠明显减少。电烧伤血清诱导THP-1细胞分泌VEGF，sFlt-1水平随之减少。电烧伤血清可促进单核细胞与内皮细胞的黏附作用，sFlt-1可抑制电烧伤血清诱导的单核细胞与内皮细胞的黏附作用。结论：电烧伤大鼠血清诱导单核细胞分泌VEGF，从而促进单核-内皮细胞黏附。阻断VEGF的生物学效应，可有效抑制单核-内皮细胞的黏附。
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中国病理生理学会第十届全国代表大会暨学术会议第一轮通知
中国病理生理学会第九届全国代表大会暨学术会议将于2015年11月6日至11月9日在天津宾馆举行。本次大会由中国病理生理学会主办，天津医科大学承办。
大会主席由全国人民代表大会副委员长、中国科协主席、国际病理生理学会主席、中国病理生理学会理事长韩启德院士担任。在中国病理生理学会第九届全国代表大会上，将审议中国病理生理学会第九届理事会工作报告和章程修改报告，进行换届选举。 -
LRP-1调控血管完整性的研究进展
低密度脂蛋白相关受体1（ low-density lipoprotein receptor-related protein-1，LRP-1）属于低密度脂蛋白受体家族的成员，是一种定位于胞浆膜上介导胞吞作用的受体蛋白，目前发现其配体种类已超过40种，包括近发现的金属蛋白酶组织抑制物1（ tissue inhibitor of metalloproteinase-1， TIMP-1）［1］。部分研究显示LRP-1在平滑肌细胞、巨噬细胞、神经细胞和纤维细胞表面呈高水平表达。由于LRP-1能够与多种结构及功能各异的配体相互作用使得其不仅能介导胞吞作用，而且能够参与维持血脑屏障的完整性，调控巨噬细胞和平滑肌的增殖迁移［2］，调节信号通路和介导黏着斑的降解等，从而有效保护和维持血管的稳定性。基因组学相关分析发现，LRP-1基因是腹主动脉瘤［3］、高脂血症［4］以及冠心病的易感位点。此外，近来陆续有研究表明表达于血管平滑肌［5］和巨噬细胞中［6］的LRP-1能有效阻碍血管动脉粥样硬化的形成，从而保护脉管系统。文章综述了 LRP-1调节血管完整性的发现、作用机制及功能研究进展，揭示血管形成过程中以LRP-1介导的特异性胞内信号通路反应机制，展望LRP-1作为认识和研究血管壁性疾病的新靶点。
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非典型性趋化因子受体在肿瘤发展与转移中的作用
趋化因子（ chemokines）是一类单链小分子的蛋白质超家族，可特异性地募集和激活白细胞，参与免疫、造血、器官发育、炎症、艾滋病、肿瘤等发生发展过程。趋化因子受体是7次跨膜G蛋白偶联受体家族成员，可识别和结合特定的趋化因子。趋化因子及其受体所构成的生物学轴参与了肿瘤的发生及转移的多种过程。非典型性趋化因子受体（ atypical chemokine receptors，ACKRs）作为趋化因子受体家族的一员，其作用已经越来越多地引起了人们的关注［1］。 ACKRs不偶联经典的G蛋白信号通路，而是有效地内化同源趋化因子配基并使其降解。目前这个蛋白质家族引起广泛关注的至少有3个成员：DARC （ Duffy antigen receptor for chemokines，又称ACKR1）、D6（又称ACKR2）和CCX-CKR（ChemoCen-tryx chemokine receptor，又称ACKR4）。这些成员与多种肿瘤的发生及转移都有着密切的联系。本文对近年来有关ACKR在肿瘤发展与转移中的作用机制的相关研究进行简要综述。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1985 | 01 02 03 04 z1 |
