中国病理生理杂志
Chinese Journal of Pathophysiology 중국병리생리잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-4718
- 国内刊号： 44-1187/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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慢病毒介导的 CCN1基因对大鼠骨髓间充质干细胞生长和迁移的影响
目的：探讨外源性CCN1对大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs）生长和迁移的作用。方法：构建带有绿色荧光蛋白的大鼠CCN1慢病毒载体（Lenti-GFP-CCN1）并感染大鼠BMSCs，筛选适感染复数（MOI）；实验分为空白组、感染Lenti-GFP组和感染Lenti-GFP-CCN1组，倒置荧光显微镜下观察BMSCs感染后荧光表达情况；MTT法检测细胞存活率，划痕愈合实验检测细胞迁移作用。结果：与空白组和阴性对照组相比，Lenti-GFP-CCN1感染大鼠BMSCs后，细胞的存活率未见明显差异；感染组细胞划痕愈合实验的愈合宽度/原宽度值与空白组及阴性对照组相比差异显著（P＜0．05）。结论：外源性CCN1对正常大鼠BMSCs存活率无影响，可促进BMSCs迁移。
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冬凌草甲素对人肺癌 NCI-H460细胞侵袭和迁移的影响
目的：研究冬凌草甲素对人肺癌NCI-H460细胞侵袭和迁移的影响。方法：将NCI-H460细胞分为高剂量（ HD）组、中剂量（ MD）组、低剂量（ LD）组和对照（ N）组，前3组（实验组）加入不同浓度的冬凌草甲素，N组不加冬凌草甲素，观察细胞生长情况；用MTT法测定细胞增殖；比较细胞侵袭能力和迁移能力；Western blotting检测细胞MMP-2和MMP-9表达。结果：实验组细胞数量低于对照组，细胞增殖受抑制，HD组抑制率为48．94％， MD组为36．17％，LD组为19．15％；实验组穿透滤膜细胞数明显减少，HD组为26．67±5．16，MD组为36．17±5．08，LD组为44．33±5．50；实验组的迁移速率及迁移细胞数均降低；实验组的MMP-2和MMP-9表达水平明显低于N组（P＜0．01）。结论：冬凌草甲素能抑制NCI-H460肺癌细胞的侵袭和迁移，其作用与下调MMP-2和MMP-9表达有关。
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牵张刺激对乳大鼠心房肌细胞瞬时外向钾电流和内向整流钾电流的影响
目的：探究牵张刺激对乳鼠心房肌细胞瞬时外向钾电流（Ito）、内向整流钾电流（IK1）和动作电位时程（ APD）的影响。方法：取1日龄SD乳大鼠心脏，分离、消化获得心房肌细胞。于细胞牵引装置培养24 h分组：对照组不予牵张刺激；牵张组予增加12％硅胶膜面积牵张刺激24 h。膜片钳全细胞记录方法记录细胞膜Ito、IK1和APD的变化。结果：在＋60 mV刺激电压水平，牵张组Ito密度与对照组相比明显降低[（1.6±0.4）pA/pF vs （12.1±2.9） pA/pF，P＜0.01]。在-120 mV刺激电压下，牵张组IK1密度较对照组增大[（-10.8±0.8） pA/pF vs （-8.8±0.9） pA/pF，P＜0.01]。牵张组动作电位复极50％（ APD50）和复极90％（ APD90）均较对照组明显缩短[（10.5±1.4）ms vs （15.5±2.4） ms，（30.0±2.8） ms vs （56.3±3.6） ms，P＜0.01]。结论：牵张刺激可降低乳大鼠心房肌细胞Ito密度，增大IK1密度，缩短APD，这可能是压力负荷增大致心房电重构的基础之一。
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四氯化碳诱导肝纤维化早期大鼠肝窦内皮细胞及基底膜形态改变的动态研究
目的：探讨四氯化碳诱导肝纤维化早期大鼠肝窦毛细血管化的形成过程。方法：清洁级雄性SD大鼠采用随机数字表法随机分为2组：正常对照组（ N组，6只）和肝纤维化模型组（ M组，32只）。 M组大鼠腹腔注射50％四氯化碳蓖麻油混合液， N组大鼠腹腔注射生理盐水，剂量为2 mL/kg，每周2次，共4周。分别于造模第3天、1周、2周和4周处死大鼠，HE染色和Masson染色观察肝脏组织炎症及纤维化的改变，透射电镜观察肝窦内皮细胞（LSECs）窗孔与基底膜（BM）的改变，免疫组织化学检测LSECs 表面标志物CD31及基底膜成分IV型胶原（Col IV）和层黏连蛋白（LN）的改变。结果：HE及Masson染色显示四氯化碳造模4周早期肝纤维化已形成。肝组织透射电镜显示四氯化碳造模第3天后开始出现LSECs窗孔直径变小及数目减少，随着造模时间的延长，LSECs失窗孔现象逐步严重，至第4周时局部内皮下可见连续的基底膜。免疫组化染色显示LSECs表面标志物CD31表达随着LSECs窗孔数目的减少而逐渐增强；基底膜成分Col IV于造模第2周时表达开始显著增强并随着造模时间延长表达逐渐增强，LN于造模第4周时表达开始显著增强。结论：肝纤维化早期大鼠局部肝组织可见典型的肝窦毛细血管化形成；肝窦壁内LN沉积是肝窦毛细血管化时形成连续基底膜的关键因素。
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失血性休克后的肠淋巴液提高血管通透性的作用
目的：观察失血性休克肠后的淋巴液（PHSML）在血管高通透性中的作用。方法：18只雄性Wist-ar大鼠随机均分为假手术组、休克组和休克＋引流组。休克组与休克＋引流组复制失血性休克模型[（40±2） mmHg，90 min]，行液体复苏；休克＋引流组在复苏结束后，引流休克肠淋巴液至6 h，观察PHSML引流对休克大鼠各组织血管通透性的影响。随后，将引流至体外的 PHSML 与人脐静脉内皮细胞（ HUVECs ）共孵育6 h，观察PHSML对HUVECs形态以及单层细胞通透性的影响。结果：休克组大鼠肺、心肌、肾、肝、脾和小肠外观的蓝色程度、组织伊文氏蓝含量均显著高于假手术组，干湿重比值显著低于假手术组；PHSML引流逆转了这些指标的变化。进一步发现，4％和10％PHSML 0～3 h、3～6 h以及脂多糖（10 mg/L）均引起了HUVECs的形态学损伤，降低了细胞活性与跨细胞电阻，增加了对异硫氰酸荧光素标记白蛋白的通透性。结论：PHSML是血管通透性增加的一个重要因素。
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IL-13 Rα2作为功能受体介导信号转导的研究进展
IL-13主要是由活化T 细胞产生的12 kD 的多效性细胞因子。IL-13和IL-4蛋白在氨基酸序列上有30％的同一性［1］，前者可在B 淋巴细胞、内皮细胞、单核细胞等诸多细胞中通过由IL-4Rα、IL-13Rα1和IL-13Rα2组成的复杂受体系统发挥效应。IL-13Rα1单独和IL-13结合能力很弱，但与IL-4Rα形成异源二聚体后却可形成高亲和力的IL-13受体复合物，并激活Janus 蛋白激酶／信号转导子及转录激活子（Janus kinase ／signal transducers and activators oftranscription， JAK／STAT）信号通路发挥功能。目前已证实IL-13与多种疾病如肿瘤、纤维化密切相关［2］。IL-13Rα2比IL-13Rα1更易与IL-13结合，所以它能与IL-13Rα1竞争IL-13并阻断JAK／STAT 通路介导的纤维化过程，又由于胞浆尾很短而被视为“诱饵受体”。近研究［3］表明在相关模型中其可以通过AP-1／TGF-β等通路发挥信号功能并终导致纤维化。此外，IL-13Rα2在肿瘤细胞中高表达，因此，很有可能以IL-13Rα2为特异性的靶向受体来探索肿瘤治疗新方法。
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肺动脉高压肺血管丛状病变的研究进展
肺动脉高压（ pulmonary arterial hypertension，PAH）作为逐渐得到重视的一大类心血管疾病，其主要特征是肺血管重构引起的阻力进行性升高，终导致患者右心衰竭而死亡。2003年美国胸科医师学院（American College of Chest Physicians，ACCP）和欧洲心血管病协会（European Society of Cardiology，ESC）将肺动脉高压规范定义并划分为以下几类：（1）特发性肺动脉高压；（2）家族性肺动脉高压；（3）相关因素所致的肺动脉高压；（4）肺静脉或毛细血管病变；（5）新生儿持续性肺动脉高压［1］。目前对于各型肺动脉高压病理的研究越来越热门，涉及到的机制多种多样：主要包括中层平滑肌增厚、内膜增生、原位血栓形成等［2］。目前已确定，各类肺动脉高压共同病理特点是肌型小肺动脉丛样病变（plexiformlesion），血管腔逐渐闭塞，肺动脉压进行性升高［3］。丛状病变是重度肺动脉高压的特异性肺血管病理改变［4］，但由于肺动脉高压病人肺组织标本难以获得，且缺乏理想的动物模型，对其起源、结构和分子机制的研究甚少。
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p110δ突变失活的 ApcMin／＋结直肠癌癌前病变小鼠模型的建立
目的：建立p110δ突变失活的ApcMin/＋结直肠癌癌前病变小鼠模型，为研究p110δ在小鼠结直肠癌癌前病变中的作用提供实验模型。方法：将C57BL/6J背景的ApcMin/＋结直肠癌癌前病变小鼠与p110δ突变失活小鼠（p110δD910A/D910A）进行杂交建系，通过PCR技术鉴定子代小鼠基因型，获得p110δ突变失活的ApcMin/＋小鼠。对适龄小鼠进行肠道取材，亚甲蓝染色后，观察肠道结构，对腺瘤和微腺瘤进行统计。肠道组织进行石蜡包埋、切片，做HE染色进行进一步观察。结果：获得p110δ突变失活的ApcMin/＋杂交鼠（ ApcMin/＋；p110δD910A/D910A ）并得以稳定传代。 ApcMin/＋；p110δD910A/D910A杂交小鼠的肠道组织中，腺瘤数目和体积比ApcMin/＋结直肠癌癌前病变小鼠均有减少。结论：成功建立p110δ突变失活的ApcMin/＋结直肠癌癌前病变小鼠模型，并得到小鼠肠道肿瘤的初步表型，为进一步研究p110δ在肠道肿瘤发生发展中的作用提供重要的工具动物。
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新生大鼠高胆红素血症及脑病模型的建立与评价
目的：建立新生SD大鼠高胆红素血症和胆红素脑病模型并评价其效果。方法：将3日龄SD新生大鼠按窝系和体重随机均分为7组，分别经腹腔注射生理盐水（Con）以及胆红素6．25μg/g（T1）、12．5μg/g （T2）、25μg/g（T3）、50μg/g（T4）、100μg/g（T5）和200μg/g（T6），每天2次，共3 d。末次注射12 h后拍照、称重、取材，称量胃内容物重量，计算胃内容物指数和肝/体重比，测定血清总胆红素和游离胆红素浓度，检测脑组织的含水量、胆红素含量和ATP含量，HE和尼氏染色进行形态学检测。结果：随着注射次数和剂量的增加，新生鼠的一般表现逐渐变差，皮肤和黏膜黄染加重，活动次数逐渐减少，体重增长被抑制，T6组出现体重负增长；死亡率逐渐升高，T6组72 h死亡率接近100％，停止注射后观察1周，T4和T5组死亡率继续升高；与Con和T1组相比，T3～T5组胃内容物重量及其指数显著降低（P＜0．05）；T5组肝/体重比显著升高（P＜0．05）；血清总胆红素、游离胆红素和脑组织总胆红素的浓度在T1～T5组逐渐递增；各组大鼠脑组织的含水量没有差异；脑组织ATP含量在T1～T5组先升高后降低，T3组达高峰，与Con 组相比，T4组和T5组显著降低（ P＜0．05）。 HE染色结果显示：随着胆红素浓度升高，各组大鼠大脑皮层神经元数量逐渐减少，T4和T5组神经元结构紊乱，细胞肿胀，部分细胞核染色质致密浓缩。尼氏染色显示，随着胆红素浓度增多，神经元胞体逐渐变小，尼氏小体减少、染色逐渐变浅， T4和T5组部分神经元溶解甚至消失。结论：新生3日龄SD大鼠腹腔注射胆红素12．5、25、50和100μg/g，每天2次，注射3 d可致高胆红素血症，50和100μg/g可引起胆红素脑病的发生。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1985 | 01 02 03 04 z1 |
