中国病理生理杂志
Chinese Journal of Pathophysiology 중국병리생리잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-4718
- 国内刊号： 44-1187/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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hnRNP A2/B1 mRNA在非小细胞肺癌和转移淋巴结中表达及意义
目的:探讨肺癌早期诊断基因核内不均一核糖体表达对肺癌淋巴结微转移的作用.观察hnRNP A2/B1 在各组织类型肺癌中的表达.方法:42例非小细胞肺癌患者开胸手术纵隔淋巴结清扫获取原发灶及纵隔淋巴结病理标本,12例肺良性病变手术切除标本作正常对照.荧光定量PCR检测切除肿块和淋巴结的hnRNP A2/B1 mRNA表达.结果:(1)转移性淋巴结中hnRNP A2/B1 mRNA 表达水平561.393显著高于无转移淋巴结156.669 (P＜0.05).(2)Ⅲ期肺癌组织中hnRNP A2/B1 mRNA 表达水平305(249,533)显著高于Ⅰ期和Ⅱ期肺癌组织(2＝13.453,P＜0.01).(3)hnRNP A2/B1 mRNA在鳞癌和腺癌中的表达水平分别为207(152,305)和249(177,476),Z=-0.899,P>0.05.(4)58组淋巴结阳性,84组阴性,42个病人142组区域淋巴结hnRNP A2/B1 mRNA阳性率为40.84%(58/142),12例肺良性疾病组织均阴性,HE染色42个病人的50组转移淋巴结阳性率为35.21%,与FQ-PCR 58枚(52.11%)无显著差异(P>0.05).结论:NSCLC 癌组织存在着hnRNP A2/B1 的过度表达.NSCLC癌组织中hnRNP A2/B1表达水平与淋巴结转移状态及P-TNM 分期有关. hnRNP A2/B1 检验敏感性、特异性高,可用于肺癌的辅助诊断的标记.
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汉族人免疫球蛋白G效应片段基因特征性分析
目的:分析汉族人免疫球蛋白G(IgG)效应片段(Fc)基因特征,比较中国汉族人IgGFc基因与西方人(基因库)的差异及其对编码氨基酸的影响.方法:取8名中国汉族人外周血淋巴细胞总RNA,合成cDNA互补第一链,进行RT-PCR反应,PCR产物进行基因测序和琼脂糖凝胶电泳.结果:与基因库IgGFc基因比较,汉族人IgGFc片段CH2区(CH2)第330个碱基、CH3区(CH3)第321位碱基存在差异,分别为T→G和G→C.包含差异基因在内的密码子编码的氨基酸CH2区均为精氨酸,但CH3区分别为甘氨酸和丙氨酸.结论:中国汉族人IgGFc片段基因与基因库IgGFc片段基因比较分别在CH2区和CH3区存在1个碱基差异,其密码子在CH2区编码的氨基酸相同,但CH3区编码不同的氨基酸,可能影响IgG的免疫效应功能.
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LPS诱导MC3T3-E1成骨细胞增殖并增加NF-κB p65蛋白的表达
目的:研究LPS-NF-κB信号通路在骨形成过程中的作用.方法: MC3T3-E1成骨细胞常规培养,待细胞融合率为80%时,分别加入100 μg/L和500 μg/L LPS处理6 h.流式细胞仪检测细胞周期,计算细胞DNA相对增殖指数;RT-PCR法检测LPS处理成骨细胞后NF-κB mRNA的表达;蛋白质印迹法(Western blotting)检测LPS处理成骨细胞后NF-κB p65蛋白的表达;细胞免疫荧光法检测LPS处理成骨细胞后NF-κB p65的核易位情况;电泳迁移率变动分析(EMSA)LPS处理MC3T3-E1细胞后NF-κB活力的变化情况.结果: 100 μg/L和500 μg/L LPS可诱导MC3T3-E1成骨细胞增殖;LPS处理成骨细胞后NF-κB mRNA的表达与正常组比较无显著变化(P>0.05),而NF-κB p65蛋白的表达明显高于对照组(P<0.01);LPS处理成骨细胞后免疫荧光法可明显观察到NF-κB p65从细胞质转移入细胞核,且EMSA结果显示LPS处理组细胞核内NF-κB结合活性增加.结论: 低浓度的LPS可促使成骨细胞增殖,此过程中并不影响NF-κB p65的基因表达水平,但能增加NF-κB p65蛋白的表达并提高细胞核内NF-κB的结合活性.
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表观遗传修饰调控胚胎干细胞定向分化的研究进展
胚胎干细胞(embryonic stem cells,ES)来源于囊胚内胚层细胞团,是一种能分化为各种组织细胞的全能细胞,它们具有自我复制并保持多向分化的潜能;基因分析显示[1],ES 细胞有强的转录活性,其分化时伴随着不同数目不同类型的转录因子变化,一些基因转录活性上调或下调会影响其它基因的表达,进而影响其增殖分化;近年来,ES 细胞的研究主要集中在表观遗传机制对其分化的调控上.
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非谷氨酸受体依赖的钙毒性机制在急性脑缺血损伤中的作用
急性脑缺血神经元损伤的发生机制一直是神经科学研究的重要课题.经典的谷氨酸受体激活导致细胞内钙超载及其毒性学说被认为是脑缺血损伤的重要机制.然而越来越多的证据表明谷氨酸兴奋性毒性理论仅适用于短暂的缺血急性期,在缺血后期运用N-甲基-D-天冬氨酸 (N-methyl-D-aspartate,NMDA) 受体拮抗剂甚至不利于神经元的存活,NMDA受体途径只是介导脑缺血后钙毒性反应的环节之一,可能并不起主导作用.
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泛素-蛋白酶体系统在心肌梗死中的病理生理意义
心肌梗死后心室重塑是慢性心力衰竭的主要原因.因凋亡和坏死而导致的心肌细胞死亡可造成心肌重塑,病理性心肌肥大和左心室扩张是其主要特征.研究表明,泛素蛋白酶体系统(ubiquitin proteasome system,UPS)可能参与这一过程.
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2%利多卡因超声雾化吸入用于清醒镇静气管插管的效果评价
目的:评价2%利多卡因超声雾化吸入用于清醒镇静气管插管气道麻醉的效果,并测定其半数有效剂量(ED50).方法:26例ASAⅠ-Ⅱ级择期手术非困难气道的全麻患者,麻醉诱导为靶控输注瑞芬太尼(血浆浓度1 μg/L),静注咪唑安定0.5 mg/次至患者的警觉/镇静评分为3-4分,同时经面罩吸入2%利多卡因超声雾化气体.利多卡因的剂量由序贯法确定,起始剂量12.0 mg/kg,相邻剂量比率为1.15.观察气管插管条件,并根据插管条件满意与否确定下1个患者利多卡因剂量的增减.同时观察诱导期血压、心率、脉搏氧饱和度的变化,插管时患者的呛咳、恶心呕吐情况等.结果:26例患者均在该方法下完成了气管插管,但不同利多卡因剂量组均有不满意插管条件的存在,且比例均在50%左右,组间比较无显著差异(P＞0.05).诱导期血压、心率、脉搏氧饱和度平稳,呛咳、恶心呕吐轻微.结论:清醒镇静气管插管时,2%利多卡因超声雾化吸入是一种可接受但非理想的气道表面麻醉方法,且未观察到明确的量效关系.
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人自剪切TRAIL胞外段融合蛋白表达条件的优化
目的:在已构建肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL) 胞膜外段融合蛋白的原核表达载体基础上,进行表达条件优化,使其高表达为进一步研究其活性奠定基础.方法: 将前期构建的PCS/TRAIL 111-281原核表达载体转入大肠埃希菌BL21中,15% SDS-PAGE比较分析不同诱导剂浓度、诱导温度和诱导时间对融合蛋白表达量的影响.结果: 在诱导温度15℃,加入0.2 mmol/L 诱导剂(isopropy-β-D-thiogalactoside,IPTG)、诱导过夜时可以获得较高的可溶性融合蛋白表达量.结论: 诱导剂浓度、诱导温度、诱导时间对融合蛋白表达量有较大的影响.
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分次胶原酶消化法分离、培养成人肺微小动脉平滑肌细胞
目的:建立一种简便、高效分离和培养成人肺微小动脉平滑肌细胞的方法并鉴定该方法培养的传代细胞生物学特性.方法:分次胶原酶消化法与传统胶原酶消化法进行细胞获得率、细胞存活率及培养成功率比较;绘制生长曲线对原代与传代细胞的生长特性进行分析;细胞形态学观察、平滑肌肌动蛋白(SMα-actin)测定及细胞免疫荧光化学法进行细胞鉴定及纯度计算;比较原代与第10代细胞形态、SMα-actin含量、染色体数量及形态.结果:分次胶原酶消化法优于传统胶原酶消化法,细胞获得率(3.10±0.29 vs 1.20±0.35)×108 cells/L、细胞存活率(69% vs 21%)及培养成功率(61.5% vs 16.7%)(P＜0.01);传代细胞长至融合时间7 d快于原代细胞21 d;细胞显典型的"峰-谷"状生长,胞浆内表达SMα-actin,细胞纯度达98%以上;原代与第10代细胞形态、SMα-actin含量、二倍体数量(78.13% vs 76.47%)及形态无明显差别(P＞0.05).结论:分次胶原酶消化法是一种简便、可行,获得高纯度、功能良好的成人肺微小动脉平滑肌细胞的方法.经过此方法分离、培养的细胞在10代以内传代培养细胞生物学及遗传学特性稳定,可用于实验.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1985 | 01 02 03 04 z1 |
