中国病理生理杂志
Chinese Journal of Pathophysiology 중국병리생리잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-4718
- 国内刊号： 44-1187/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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不同强度电针对肥胖大鼠附睾脂肪细胞内质网应激的影响
目的:通过观察SD肥胖大鼠附睾脂肪组织中脂肪细胞内质网应激-未/折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR)信号转导通路中信号分子p-PERK、CHOP/GADD153、Bcl-2及caspase-12的含量,探索电针对内质网应激的影响.方法:将60只SD大鼠随机分为普食组(n=10)和高脂饮食组(n=50),分别以普通饮食及高脂饮食喂养.10周后选取30只超过普食组大鼠体重20%的高脂饮食组肥胖大鼠进行电针治疗,数字随机分组:高脂饮食组(n=10)、5 mA电针组(n=10)和1 mA电针组(n=10).高脂饮食组不针刺,电针组针刺双侧足三里(ST 36)和三阴交(SP 6),电针参数选择:疏密波,频率20 Hz,强刺激电针组选用5 mA,弱刺激电针组选用1 mA.2周后治疗结束.用Western blotting检测肥胖大鼠附睾脂肪组织p-PERK和CHOP/GADD153的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞凋亡相关的Bcl-2及caspase-12的含量.结果:体重:高脂饮食组较普食组增加34.99%,5 mA电针组较普食组增加7.55%,1 mA电针组较普食组增加15.50%(P<0.01或P<0.05);Bcl-2的含量:高脂饮食组较普食组增加20.45%,5mA电针组较普食组增加4.93%,1 mA电针组较普食组增加6.57%,(P<0.01);caspase-12的含量:高脂饮食组较普食组增加53.64%,5 mA电针组较普食组增加7.49%,1 mA电针组较普食组增加24.51%,(P<0.01);p-PERK表达:高脂饮食组较普食组增加251.61%,5 mA电针组较普食组增加61.29%,1 mA电针组较普食组增加145.16%(P<0.01);CHOP/GADD153表达:高脂饮食组较普食组增加438.46%,5 mA电针组较普食组增加26.32%,1 mA电针组较普食组增加184.21%(P<0.01).结论:电针"足三里"和"三阴交"穴能降低p-PERK、CHOP/GADD153、Bcl-2和caspase-12的含量,5 mA电针组比1 mA电针组效果好.电针能抑制肥胖时机体脂肪细胞的内质网应激反应,本实验结果为电针治疗肥胖炎症状态提供依据.
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临产后子宫体部平滑肌高表达HSP27和αB-crystallin
目的:研究临产前后子宫体部平滑肌热休克蛋白27(HSP27)和α-晶体蛋白B链(αB-crystallin)的表达变化,探讨其在临产后子宫平滑肌收缩中的可能作用.方法:采用比较蛋白质组学技术鉴定出足月未临产和自然临产人子宫体部平滑肌中HSP27和αB-crystallin蛋白存在差异性表达,应用RT-PCR、免疫组化和免疫印迹方法对临产前后子宫体部平滑肌中HSP27蛋白的表达进行验证.结果:临产后子宫体部平滑肌高表达HSP27和αB-crystallin(P<0.05).足月未临产和临产人子宫体部平滑肌双向凝胶电泳图谱均存在4个分子量相等、等电点不同的HSP27蛋白斑点,ImageMaster 2D Platinum 软件分析仅有1个HSP27蛋白斑点具有显著差异(P<0.05),余3个HSP27蛋白斑点无显著差异(P>0.05).RT-PCR、免疫组化和免疫印迹对HSP27蛋白验证结果与蛋白质组学一致.结论:HSP27和αB-crystallin蛋白在临产后人子宫体部平滑肌高表达,提示这2个小分子热休克蛋白可能参与了临产后子宫体部平滑肌细胞的收缩事件.
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肾小球滤过屏障超微结构改变与Alport综合征蛋白尿的关系
目的:探讨肾小球滤过屏障超微结构改变与Alport综合征(AS)蛋白尿发生的关系.方法:AS患者35例,男24例,女11例,肾活检的年龄为1.17~24岁.根据尿蛋白结果将患者分为2组:无/间歇性蛋白尿组(13例)和持续性蛋白尿组(22例).测量AS肾小球基底膜(GBM)变薄、增厚和致密层撕裂分层的长度,计算其各占GBM总长度的百分比;根据平均足突宽度(FPW)= π/4×(∑基底膜长度/∑足突个数)计算患者足突宽度.分析比较2组患者GBM变薄、增厚、致密层撕裂分层比例和平均FPW及其与AS蛋白尿的关系.结果:持续性蛋白尿组GBM增厚、致密层撕裂分层比例和平均FPW较无/间歇蛋白尿组高(均P<0.05).平均FPW与GBM增厚、致密层撕裂分层及肾活检年龄均呈正相关(均P<0.01).结论:AS患者GBM病变程度越重,足突融合越严重,蛋白尿越严重,提示AS基底膜异常有可能通过影响足突及裂孔膜的结构和功能导致蛋白尿发生.
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黄酒对同型半胱氨酸诱导的大鼠血管内皮细胞基质金属蛋白酶2表达的影响
目的:观察黄酒和红葡萄酒是否能抑制同型半胱氨酸(Hcy)诱导的大鼠血管内皮细胞(VECs)中基质金属蛋白酶2(MMP-2)的表达.方法:大鼠原代主动脉VECs经分离培养及纯化鉴定后,取第3~4代细胞用于实验.将Hcy(0、50、100、500、1 000 μmol/L)与VECs共同孵育48 h及100 μmol/L Hcy与VECs共同培养24、48、72 h,分别用免疫印迹和明胶酶谱法检测Hcy 对MMP-2蛋白表达和活性的影响,确定Hcy佳干预的浓度和时间.每种酒(1.0%、1.2%、1.4%、1.6%、1.8%、2.0%)与100 μmol/L Hcy共同孵育VECs 48 h,MTT法检测酒类对细胞活性的影响,确定佳干预浓度后处理分control组、Hcy组、Hcy+黄酒组、Hcy+红酒组和Hcy+酒精组5组.培养48 h后收集样品,免疫印迹法检测VECs中MMP-2的表达量,明胶酶谱法测定VECs上清液中MMP-2的活性.结果:Hcy在50~500 μmol/L呈浓度依赖性地促进MMP-2蛋白表达和活性的增强(P<0.05或P<0.01),Hcy在100 μmol/L时干预24、48、72 h MMP-2蛋白表达和活性的增强呈时间依赖性,48 h时明显(P<0.01).与Hcy组相比,黄酒组和红酒组VECs MMP-2蛋白表达及上清液中MMP-2活性显著下降(P<0.05),酒精组MMP-2蛋白表达及上清液中MMP-2活性下降,但差异均无统计学意义(P>0.05).与酒精组相比,黄酒组和红酒组VECs MMP-2表达及上清液中MMP-2活性的差异有统计学意义(P<0.05),黄酒组和红酒组之间无显著差异(P>0.05).结论:Hcy能增强血管内皮细胞MMP-2蛋白表达及酶的活性,小剂量的黄酒和红葡萄酒均能抑制Hcy 诱导的MMP-2表达及活化.
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Raf激酶抑制蛋白和p-ERK在糖尿病肾病大鼠肾组织中的表达及意义
目的:探讨Raf激酶抑制蛋白(Raf kinase inhibitor protein,RKIP)和磷酸化细胞外信号调节激酶(phosphorylated extracellular signal-regulated kinase,p-ERK)在糖尿病肾病大鼠肾组织中的表达及意义.方法:40只Sprague-Dawley (SD)大鼠随机分为2组:正常对照组(N组)和糖尿病肾病组(M组).苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)和过碘酸-雪夫(periodic acid-Schiff,PAS)染色观察肾组织病理改变,免疫组化方法检测各组肾组织RKIP和p-ERK1/2表达,Western blotting 检测各组RKIP和p-ERK1/2的表达.结果:M组大鼠随着病程的延长,血糖升高,出现蛋白尿,肾重增加,肾组织内p-ERK1/2明显增高,RKIP降低,与N组相比有显著差异(P<0.05).结论:RKIP表达的减少及p-ERK的表达增加可能促进糖尿病肾病的进展.
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Taqman探针实时荧光定量PCR检测肝脏疾病患者血清中miR-122的表达水平及其临床意义
目的:运用Taqman探针实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)检测肝脏疾病患者血清中miR-122的表达水平并探讨其临床意义.方法:设计miR-122及U6 snRNA的茎环引物和Taqman探针,运用Taqman探针实时荧光定量PCR检测27例肝癌术前(HCC)患者、15例乙型肝炎(hepatitis B)患者、15例丙型肝炎(hepatitis C)患者、15例正常对照者(HC)、11例肝癌术后(PHCC)患者及10例肝癌术后复发(recurrence)患者血清中miR-122的表达水平,并分析miR-122与肝脏疾病相关标志物的关系.结果:Taqman探针实时荧光定量PCR方法能检测血清中miR-122的表达.HCC、hepatitis B、hepatitis C及recurrence患者血清中miR-122的表达水平均高于HC和PHCC患者(P<0.05),hepatitis C患者血清miR-122表达水平高于HCC、hepatitis B和recurrence患者(P<0.05),但HCC、hepatitis B和recurrence患者血清miR-122的表达水平无明显差异(P>0.05),PHCC患者血清miR-122的表达水平比HCC和recurrence患者低(P<0.05).血清乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)阳性和(或)乙型肝炎病毒e抗原(HBeAg)阳性患者血清miR-122的表达水平高于阴性者(P<0.05).血清丙型肝炎病毒抗体(HCV-Ab)阳性患者血清miR-122的表达水平高于阴性者(P<0.05).血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)与miR-122的表达水平有正相关性(r=0.34,P<0.05).血清甲胎蛋白(AFP)≥400 μg/L组血清miR-122的表达高于AFP＜400 μg/L组(P<0.05).结论:Taqman探针实时荧光定量PCR适用于检测血清miR-122的表达水平.在HCC、hepatitis B、hepatitis C及recurrence患者血清中miR-22均有不同程度的增高,尤其是hepatitis C患者,且PHCC患者血清miR-122表达下降,复发后升高.血清miR-122的表达与肝脏疾病的某些指标有关,提示血清miR-122可作为肝脏疾病,特别是肝癌早期诊断、手术疗效及预后判断的新指标.
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Ras-MAPK通路在食管癌中的研究进展
Ras蛋白是调节细胞生长和增殖信号通路的重要元件.当Ras变异时,将信号转导到下游信号元件可能引起细胞的异常增殖, 导致肿瘤发生.抑制Ras及其下游信号可抑制细胞增殖[1]和促进肿瘤细胞凋亡[2],研究表明Ras信号通路在食管肿瘤的发病过程中起着重要作用[3].
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缺氧对谷氨酸能和GABA能突触传递的影响
突触传递在神经元信号传递过程中发挥重要作用.大量研究证实缺氧引起的突触传递改变参与神经元损伤的病理生理过程.谷氨酸和γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid, GABA)分别是神经系统中重要的兴奋性神经递质和抑制性神经递质,在维持突触传递的兴奋/抑制平衡方面发挥重要作用.因此,本文就缺氧对谷氨酸能突触传递和GABA能突触传递的影响作一综述.
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线粒体功能障碍与心血管疾病
心血管疾病是严重危害人类健康的头号杀手.随着我国经济的飞速发展,人们生活水平的大幅度提高,饮食结构和生活方式的明显改变以及社会人口老龄化的急剧增加,心血管疾病的危害更加凸显和尖锐.据统计,全球每年约有1 700多万人死于心血管疾病;而在我国每年大约有300万人死于心血管疾病,占总死亡原因的41%[1].
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人心肌干细胞的体外改良培养
目的:用改良的培养基培养人心肌干细胞,并筛选鉴定.方法:通过心脏外科手术取下右心耳组织,用组织块培养法来获得原代心肌干细胞,用改良的心肌干细胞培养液培养,增殖传代后进行心肌干细胞表面标志物的鉴定,再用免疫磁珠筛选以获得较纯的目的心肌干细胞.结果:培养约2周后,贴壁良好的心肌组织块周围可见有小、圆、亮的细胞爬出,用Accutase(细胞消化液)短时间消化后冲洗细胞,培养增殖传代,其增殖能力与传统心肌干细胞培养液培养的细胞比较无显著差异,用流式细胞术鉴定c-Kit(干细胞表面标志物),其阳性率(6.8±2.1)%,之后用含抗c-Kit抗体(anti-c-Kit)的磁珠进行分选,即得较纯的c-Kit阳性(c-Kit+)心肌干细胞,它们可以分化为心肌细胞.结论:通过心脏组织块贴壁培养法,用改良后的心肌干细胞培养基培养,再借助免疫磁珠的分选,同样可得到较纯的c-Kit+心肌干细胞.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1985 | 01 02 03 04 z1 |
