中国病理生理杂志
Chinese Journal of Pathophysiology 중국병리생리잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-4718
- 国内刊号： 44-1187/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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银杏内酯B对高胆固醇诱导的PC12细胞胆固醇含量的影响
目的:基于体外血脑屏障环境下观察银杏内酯B(ginkgolide B,GB)对高胆固醇诱导PC12细胞胆固醇含量的影响.方法:利用Transwell共培养脑微血管内皮细胞和星形胶质细胞建立体外血脑屏障,并与PC12细胞共培养.在Transwell内皮细胞侧添加40 μmol/L胆固醇,并选择不同浓度银杏内酯B分别干预上述模型.观察PC12细胞的形态学变化,通过MTT法筛选银杏内酯B的干预浓度,用HPLC法检测PC12细胞内胆固醇含量的变化.结果:倒置相差显微镜观察发现PC12细胞大多呈圆形、短梭形或三角形,胞浆伸展,细胞两极有短突起,细胞折光性好,胞核可见.通过MTT确定的银杏内酯B干预剂量分别为低剂量1 μmol/L、中剂量5 μmol/L和高剂量25 μmol/L.HPLC法检测显示模型组PC12细胞内胆固醇含量升高,与对照组相比差异显著 (P<0.01).银杏内酯B干预上述模型16 h后,25 μmol/L GB降胆固醇的效果佳,与模型组相比差异显著(P<0.05),25 μmol/L GB与阳性对照药辛伐他汀相比差异无显著(P>0.05).结论:中药银杏叶有效单体GB可以降低体外血脑屏障环境下PC12细胞内胆固醇含量.
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长期甲状腺素刺激对大鼠心肌Ca2+ /钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ的影响
目的:通过观察长期甲状腺素刺激对心肌Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKII)的影响,探讨CaMKII是否参与甲亢性心脏病的发生发展.方法:将20只SD大鼠随机分为甲状腺素刺激组和对照组,每组各10只.以0.2 mg·kg-1·d-1的剂量腹腔注射甲状腺素或等体积生理盐水3个月(每次给药前称体重),造模后3个月处死大鼠.以心重(HW)、心重与体重之比(HW/BW)、左心室重与体重之比(LVW/BW)及心肌细胞直径大小反映心肌肥厚;以心肌血管周围胶原面积(PVCA)/血管腔面积(VA)的比值反映心肌纤维化.用实时定量RT-PCR和Western blotting分别从mRNA水平和蛋白表达水平反映CaMKII的变化.结果:造模3个月后与对照组相比,甲状腺素刺激组的HW/BW、LVW/BW、心肌细胞直径大小和心肌纤维化程度(PVCA/VA)均明显高于对照组,分别是对照组的1.87、1.84、2.15和1.94倍,差异均显著(P<0.05,P<0.01);甲状腺素刺激组心肌细胞中CaMKII mRNA表达水平、蛋白含量与对照组相比均降低,分别是对照组的40%和79%,但CaMKII的活性较对照组增加1.58倍,其差异均显著(P<0.05).结论:长期甲状腺素刺激诱导大鼠心肌肥厚模型中,甲状腺素降低心肌CaMKII的表达,但心肌CaMKII的活性增加,CaMKII可能参与甲状腺素诱导的甲亢性心脏病的发生发展.
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石菖蒲不同药效部位改善阿尔茨海默病模型小鼠的认知功能
目的:探讨石菖蒲不同药效部位改善阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)模型小鼠认知功能的机制.方法:雄性NIH小鼠,采用双侧海马CA1内注射淀粉样β蛋白(Aβ1-42,2 g/L,每侧2 μL)制备AD小鼠动物模型,并以生理盐水模拟注射和不注射的正常组小鼠为对照.通过水迷宫测试,筛选出与两对照组均有显著差异的认知障碍小鼠,留作AD动物模型.AD动物模型又随机分为生理盐水灌胃组、石菖蒲水煎液灌胃组、石菖蒲去油水煎液灌胃组和石菖蒲挥发油灌胃组.每组6只,共4组.以生理盐水灌胃组为对照,石菖蒲不同药效部位灌胃组每天对应灌胃1次(0.2 g 石菖蒲/10 g体重),连续3周.灌胃结束,Morris水迷宫检测小鼠的空间学习记忆能力,测定小鼠大脑和海马中一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性,免疫组织化学方法检测脑中NOS的表达.结果:水迷宫测试结果表明,石菖蒲不同药效部位(水煎液和挥发油)灌胃2组模型小鼠与生理盐水灌胃组小鼠相比,60 s内跨越平台的次数和在目标象限的探索时间均明显增加(P<0.05);大脑和海马内NOS活性检测显示,石菖蒲不同药效部位灌胃3组AD模型小鼠和其对照组相比,大脑和海马内NOS活性下降,NOS阳性神经元数量明显减少(P<0.05).结论:石菖蒲不同药效部位能显著改善Aβ1-42致AD模型小鼠的学习记忆能力,其疗效可能与降低大脑和海马中的NOS活性有关.
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慢性脑缺血大鼠海马CA1区锥体细胞树突形态及树突棘密度的变化
目的:研究慢性脑缺血大鼠海马CA1区锥体细胞树突形态及树突棘密度的变化.方法:对大鼠进行双侧颈总动脉永久性结扎(2VO)制备慢性脑缺血模型,分别于2周、4周、8周通过Morris水迷宫对各组大鼠进行行为学评价,筛选造模成功大鼠,进行Golgi染色,光镜下观察海马CA1区锥体细胞树突的分支、长度及树突棘密度的变化.结果:与对照组相比,4周、8周模型组树突的分支及长度显著减少(P<0.01),各周模型组树突棘的密度均有显著减少(P<0.01);模型组内随着缺血时间延长,树突的分支及长度、树突棘密度均显著减少(P<0.05).结论:慢性脑缺血可导致海马CA1区锥体细胞树突及树突棘损伤性变化,从而构成进展性认知功能障碍的病理生理学基础.
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正常与退变椎间盘纤维环细胞相关基因的差异表达
目的:研究人正常和退变椎间盘纤维环细胞椎间盘退变相关基因表达量的差异,探讨这些相关基因与椎间盘退变的关系,筛选明显差异基因作为退变纤维环细胞体外刺激因子,逆转椎间盘退变.方法:实时荧光定量PCR(real-time qRT-PCR,SYBR Green)技术检测人正常和退变纤维环细胞TGF-β、IGF-1、bFGF、IL-1、TIMP-1、COL1A1、BMP-14、PDGF、aggrecan、COL2A1、SOX 9、BMP-2、iNOS、EGF、MMP3、BMP-4和BMP-7 mRNA表达水平.结果:与正常纤维环细胞相比,退变纤维环细胞TGF-β、IL-1、PDGF和IGF-1 mRNA表达量降低(P＜0.01,P＜0.05);bFGF、TIMP-1、BMP-14和COL1A1 mRNA表达升量高(P＜0.01);正常纤维环细胞aggrecan和BMP-2 mRNA高表达,退变纤维环细胞两者表达阴性;COL2A1、iNOS和MMP3在正常纤维环细胞mRNA有表达,在退变纤维环细胞表达阴性;EGF在正常纤维环细胞mRNA 表达阴性,而在退变纤维环细胞有表达.Sox-9、BMP-4和BMP-7在正常和退变纤维环细胞mRNA表达均为阴性.结论:椎间盘纤维环退变与TGF-β、IL-1、PDGF、IGF-1、aggrecan和BMP-2 mRNA低表达,bFGF、TIMP-1、BMP-14和COL1A1 mRNA高表达相关;BMP-2、TGF-β、PDGF和IGF-1可作为退变纤维环细胞体外刺激因子,用于逆转椎间盘退变的研究;bFGF、TIMP-1和BMP-14 可能是椎间盘纤维环细胞退变的标志物.
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EGCG改善高浓度TNF-α对人皮肤创伤愈合中成纤维细胞的抑制作用
目的:探讨高浓度肿瘤坏死因子α(TNF-α)对人皮肤创伤愈合中成纤维细胞的抑制作用以及表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)的干预效应.方法:体外培养原代人皮肤成纤维细胞,以10 μg/L TNF-α作用24 h或联合EGCG预处理干预,用细胞计数试剂盒观察细胞增殖,细胞划痕愈合实验观察成纤维细胞的迁移,Western blotting法研究I型胶原蛋白的表达.结果:TNF-α显著抑制皮肤成纤维细胞的增殖和迁移,EGCG呈浓度依赖性地改善TNF-α的增殖抑制作用,以EGCG(40 μmol/L)预处理后,TNF-α对细胞迁移的抑制作用也得到恢复.Western blotting发现TNF-α还能抑制I型胶原蛋白的表达,而加入EGCG(40 μmol/L)后其表达有显著恢复.结论:EGCG能显著改善高浓度TNF-α对人皮肤成纤维细胞增殖和迁移的抑制作用,并恢复I型胶原的表达,从而促进皮肤创口的愈合.
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STAT3和SOCS3与子宫内膜异位症的相关性研究
目的:探讨信号转导和转录活化因子3(STAT3)和细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)的表达与子宫内膜异位症的相关性.方法:采用Western blotting方法检测30例子宫内膜异位症患者异位(异位组)、在位子宫内膜(在位组)和25例正常子宫内膜(对照组)中总STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)和SOCS3蛋白的表达情况.结果:总STAT3蛋白在3组内膜中表达无差异,而其活化水平(p-STAT3/STAT3)在异位组高,SOCS3蛋白表达在异位组低,两者与在位和对照组相比较差异有统计学意义(P<0.05),相关性分析显示内异症患者中STAT3活化水平与SOCS3蛋白表达呈负相关(r=-0.499,P<0.01).结论:在子宫内膜异位症患者的异位子宫内膜组织中存在STAT3过度活化和SOCS3蛋白表达下降,两者呈负相关.
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大肠埃希氏菌在葡聚糖硫酸钠诱导的结肠炎恢复中的作用
目的:随着对炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD) 发病机制的深入研究,肠道正常菌群与肠道炎症的密切关系日益受到重视.本研究旨在评价肠道大肠埃希氏菌(E.coli)对葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS) 诱导的小鼠结肠炎肠道黏膜的保护作用及其可能机制.方法:BALB/c 小鼠饮用含 3.5%DSS的饮用水 5 d,诱导小鼠急性结肠炎,模拟人类溃疡性结肠炎.空白对照组饮用未添加 DSS的饮用水.饮用DSS的小鼠随机分为 3组,分别给予不同的处理:(1) 单纯DSS 处理组; (2) 细菌耗竭小鼠(bacteria-depleted mice,BD小鼠)单纯DSS处理组; (3) 细菌耗竭小鼠大肠埃希氏菌处理组.从 4方面评价各组的处理反应:(1) 一般情况:包括体重、疾病活动度(disease activity index,DAI)评分、结肠长度和重量; (2) 组织病理评分;(3) 化学比色法检测病变组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO) 活性; (4) 免疫组织化学方法检测活化的核转录因子-κΒ(nuclear factor kappa B,NF-κB).结果:无E.coli处理的细菌耗竭小鼠难以从DSS诱导的肠炎中恢复.E.coli处理组和无E.coli处理组比较,大体评分、组织病理评分和MPO活性明显改善(P<0.05).E.coli处理组NF-κB活性显著高于无E.coli处理组 (均P<0.05).结论:肠道正常菌群是肠道炎症恢复的必需条件.大肠埃希氏菌能够促进小鼠DSS结肠炎的恢复;该作用与促进NF-κB的活化有关.
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MicroRNAs与可卡因成瘾关系的研究进展
因进入体内会导致海马、前额叶皮层、中脑腹侧被盖区及伏隔核等学习记忆相关脑区的多巴胺、谷氨酸、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)等神经递质释放的异常变化,通过作用于相应的受体引发一系列分子事件: 包括激活细胞内信号转导通路,改变神经营养因子、转录因子、即刻早期基因或染色体的结构等, 并终引起突触的可塑性, 甚至神经元的形态结构发生变化,从而导致成瘾形成.
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小鼠肺微血管内皮细胞的培养鉴定及其血管形成功能的研究
目的:建立一种简单有效的小鼠肺微血管内皮细胞(PMVECs)原代培养方法,并对其体外血管形成功能进行研究.方法:取小于1周龄的C57BL/6小鼠的肺组织边缘,采用组织贴块法培养原代PMVECs.经形态学观察、免疫细胞化学鉴定后,以每孔2×104的密度接种于铺有基质胶的96孔细胞板,在倒置显微镜下观察(2 h 1次)其24 h 体外血管形成过程.结果:镜下可见原代培养的PMVECs呈梭形或多角形,单层融合呈铺路石样.细胞抗Ⅷ因子相关抗原(ⅧF-Ag)染色阳性.免疫荧光显微镜下可见大部分细胞摄取四甲基吲哚碳花青标记的乙酰化低密度脂蛋白(DiI-Ac-LDL),胞质呈现红色荧光,细胞膜表面与异硫氰酸荧光素标记的异植物血凝素(FITC-BSI)结合,呈现黄绿色荧光.PMVECs接种4～6 h后出现明显的管腔结构,10～12 h呈蜂窝状结构,此后管腔结构逐渐减少.结论:组织贴块法培养原代PMVECs操作简单,细胞得率和纯度高,并可在体外成功建立血管形成模型进行相关研究.
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人类肾上皮细胞氧化损伤模型的建立
目的:采用过氧化氢(H2O2)对人类肾脏近端小管上皮细胞系(HKC)进行氧化损伤,建立损伤的细胞模型.方法:通过检测细胞活力、培养基中的丙二醛(MDA)含量和细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化研究细胞损伤的程度;利用激光共聚焦显微镜观察细胞损伤前后骨桥蛋白(OPN)表达水平的变化;采用扫描电子显微镜(SEM)观察细胞损伤前后形貌和膜表面微结构的变化.结果:用1 mmol/L H2O2作用HKC不同时间后,细胞活力和SOD活性逐渐下降,MDA释放量增加,OPN表达量显著增加并在作用时间为1 h时达到大值;经损伤后的细胞变得干瘪收缩,且膜表面粗糙,鞭毛、突触大部分断裂脱落.结论:H2O2能够明显损伤HKC,细胞损伤后,其活力和膜表面超微结构发生变化,并在膜上表达能黏附草酸钙晶体的OPN.因此,可用1 mmol/L H2O2作用HKC 1 h建立损伤模型.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1985 | 01 02 03 04 z1 |
