中国病理生理杂志
Chinese Journal of Pathophysiology 중국병리생리잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-4718
- 国内刊号： 44-1187/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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白细胞介素-18在内毒素诱导的老年大鼠记忆障碍中的作用
目的:探讨白细胞介素-18(IL-18)在内毒素(LPS)诱导的老年大鼠记忆障碍中的作用.方法:16只老年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为内毒素组和生理盐水对照组,在被动回避训练结束后,立即经腹腔注射LPS 250 μg/kg或等体积的生理盐水,24 h后记录大鼠从明室进入暗室的潜伏期作为记忆成绩.记忆功能测试结束后立即取海马组织,分别用逆转录-多聚酶链式反应和酶联免疫吸附实验测定IL-18 mRNA和IL-18蛋白的表达,并检测其中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(caspase-1)的活性.另分批实验,将16只老年SD大鼠随机分为IL-18组和生理盐水对照组,同样在训练后经脑室注射IL-18(100 ng)或等体积的生理盐水,24 h后记录大鼠进入暗室的潜伏期.结果:LPS组大鼠进入暗室的潜伏期较对照组明显缩短,差异显著(P<0.01);并且LPS组海马组织IL-18 mRNA和IL-18蛋白表达水平和caspase-1酶活性均明显高于对照组,差异显著(P<0.01);IL-18组大鼠进入暗室的潜伏期明显短于对照组,差异显著(P<0.05).结论:IL-18可能参与了LPS诱导的老年大鼠记忆障碍.
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硫化氢对人PMN凋亡及P53/Bcl-2表达的影响
目的:研究硫化氢(H_2S)对人中性粒细胞(PMN)凋亡及P53、Bcl-2表达的影响,以进一步探讨H_2S抗脂多糖性肺损伤作用的机制.方法:采用体外分离和培养人血PMN.实验分3组,对照组:培养基中加入无菌生理盐水10 mL/L;脂多糖(LPS)组:培养基中加入LPS 100 μg/L;LPS+硫氢化钠(NaHS)组:先LPS前1h向培养基中加入(1×10~(-5)、1×10~(-4)、1×10~(-3))mol/L NaHS.各组于24 h后采用脱氧核苷酸末端转移酶介导的DNA原位末端标记技术(TUNEL)检测PMN凋亡情况;采用流式细胞术检测PMN中P53及Bcl-2蛋白的表达.结果:与对照组比较,LPS组PMN凋亡百分率和DNA断裂百分率均显著减少(均P<0.05);与LPS组比较,LPS+NaHS (1×10~(-5))组PMN凋亡百分率和DNA断裂百分率均有所升高,但无显著差异(均P>0.05),LPS+NaHS (1×10~(-4))组及LPS+NaHS (1×10~(-3))PMN凋亡百分率和DNA断裂百分率均明显增加,并呈剂量依赖性(均P<0.01).与对照组比较,LPS组P53蛋白表达量显著减少(P<0.05);与LPS组比较,LPS+NaHS (1×10~(-5))组P53蛋白表达量无明显变化(P>0.05),LPS+NaHS (1×10~(-4))组及LPS+NaHS (1×10~(-3))组P53蛋白表达量明显增多,并呈剂量依赖性(均P<0.01);各组Bcl-2蛋白表达量无明显变化(P>0.05).PMN中P53蛋白表达量与凋亡百分率的相关分析结果显示二者具有明显正相关关系(r=0.75,P<0.01).结论:NaHS促进PMN凋亡的机制可能与其上调P53蛋白的表达有关,而与Bcl-2蛋白无关.
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脑内Aβ沉积与AD模型大鼠学习记忆能力关系的研究
目的:探讨阿尔茨海默病(AD) 模型大鼠学习记忆能力与脑组织β淀粉样蛋白(amyloid β-protein,Aβ)之间的关系.方法:选用雄性Wistar大鼠,腹腔注射D-半乳糖和AlCl_3,连续90 d,制备AD大鼠模型.给药结束后,通过Morris水迷宫观察模型大鼠学习记忆能力,免疫组化方法检测AD模型大鼠脑组织Aβ的表达.结果:AD模型大鼠空间学习记忆能力明显下降,脑组织Aβ表达水平均较对照组高(P<0.01).结论:AD模型大鼠脑内炎症及脑组织Aβ表达水平升高是导致其学习记忆能力下降的重要原因.
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益肺活血颗粒对肺血管损伤家兔病理形态的影响
目的:观察益肺活血颗粒对肺血管损伤家兔病理形态学的影响,探讨其抗肺血管损伤的作用机制.方法:采用0.7%FeCl_3溶液耳缘静脉注射造模方法建立肺血管损伤家兔模型,随机设立正常组、模型组、卡托普利组及益肺活血颗粒组,每组8只,卡托普利组、益肺活血颗粒组分别给予卡托普利片、益肺活血颗粒,共42 d,观察各组家兔管腔面积比、中膜厚度比以及中膜核密度(ND)变化.结果:模型组与正常组相比,肺小动脉血管壁增厚,血管腔狭窄、闭塞;益肺活血颗粒组与模型组相比,血管缩窄明显减轻(P<0.01),中膜的增厚程度亦明显减轻(P<0.01),同时中膜核密度有所增加(P<0.01).结论:益肺活血颗粒通过减轻肺小血管缩窄、抑制中膜增厚,能够抗FeCl_3造成的家兔肺血管损伤.
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网络成瘾患者脑电超慢涨落图的分析
目的:运用脑电超慢涨落技术(ET)观察网络成瘾(IAD)患者脑内神经递质的变化.方法:以符合1997年美国心理学年会IAD诊断标准的IAD患者36例作为IAD观察组,同时另设38例健康志愿者作为正常对照组,运用ET分析,提取代表神经递质变化的S谱系,对比观察IAD患者脑内神经递质的变化情况.结果:IAD患者脑内S2(谷氨酸)、S4(5-HT)比正常组降低(P<0.05),S5(乙酰胆碱,ACh)和S11(多巴胺)较正常组升高(P<0.05).结论:IAD患者脑内存在谷氨酸、5-HT水平降低,ACh、DA水平升高的变化.
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心脑舒通胶囊对局灶性脑缺血再灌注大鼠皮层VEGF、VEGFR2 mRNA表达的影响
目的:探讨心脑舒通胶囊对局灶性脑缺血再灌注大鼠皮层血管新生的影响.方法:采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型(n=9),于缺血1.5 h分别再灌注3 h、6 h、12 h、24 h、72 h 5个时点,用RT-PCR方法,动态观察缺血再灌注皮层VEGF及其VEGFR2 mRNA表达;并选取脑缺血1.5 h再灌注24 h,选用心脑舒通胶囊进行提前3 d给药干预,观察其对皮层超微结构相应病理改变和VEGF、VEGFR2 mRNA表达的影响.结果:脑缺血再灌注各时点大鼠皮层 VEGF、VEGFR2 mRNA表达呈明显上升趋势,并均于再灌注24 h升至高峰 (P<0.01);同时发现在该时点进行药物干预,心脑舒通胶囊可明显改善神经细胞、微血管损伤程度,明显下调 VEGFR2 mRNA过高表达.结论:心脑舒通胶囊可有效调控急性脑缺血再灌注病理过程中的血管新生,对急性脑缺血再灌注病理损伤的修复具有一定的积极意义,这可能与参与抑制血脑屏障通透性的增加及脑水肿的形成有关.
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慢性间断低氧对大鼠脑内缺氧诱导因子-1α表达和神经细胞凋亡的影响
目的:观察不同方式低氧对大鼠神经细胞凋亡的影响及缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达,探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)认知功能障碍的病理生理机制.方法:3组雄性Wistar大鼠,分别经正常氧、慢性持续低氧及间断低氧30 d, TUNEL、免疫组化、Western blotting和RT-PCR检测神经细胞凋亡及HIF-1α蛋白和mRNA的表达.结果:(1)对照组少见凋亡的神经细胞,低氧后凋亡神经细胞增多,以间断低氧为明显(P<0.01),凋亡神经细胞主要集中在大脑皮层和海马区.(2)间断低氧组HIF-1α的含量增加为明显,且与凋亡细胞的分布基本一致.结论:(1)间断低氧比慢性低氧更易诱导神经细胞凋亡.(2)高表达的HIF-1参与了神经系统慢性间断低氧的应答反应.(3)HIF-1α的持续高水平表达提示OSAHS不仅仅是一种氧化应激疾病,还可能处于缺氧应激状态.
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糖原合酶激酶-3β信号分子在心肌肥厚中的作用
Glycogen synthase kinase-3β (GSK-3β) is a serine/threonine protein kinase, which takes part not only in glycogen metabolism, but also in cell proliferation, differentiation and apoptosis. GSK-3β is inhibited by growth factors and hypertrophic stimuli through phosphorylation of its N-terminal end serine (Ser9) residue. It is also activated by phosphorylation of its tyrosine (Tyr216) residue. GSK-3β is profoundly inactivated in mice with hypertrophic cardiomyopathy (HCM) and plays a secondary role in myosin heavy chain mutation. However, the role of GSK-3β in HCM was controversial. Recent studies have demonstrated that the activation of GSK-3β inhibits the myocardial hypertrophy, and is regulated by Wnt/Frizzld and PI3-K/Akt signaling pathways. This article introduces the molecular role of glycogen synthase kinase-3β signaling in myocardial hypertrophy and the different pathways on the activity of glycogen synthase kinase-3β (GSK-3β)
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TLR4与中枢神经系统损伤
As a receptor mediating the transmembrane signal transduction in the innate immunity, Toll-like receptor 4 (TLR4) is a bridge between innate immunity and required immunity, and plays an important role when signal-transducing of some cells are activated. Recent reports show that TLR4 expresses in the different glial cells and strongly links to the innate immune activation and inflammatory response in the central nervous system (CNS). TLR4 plays a key role in the processes of brain damage by infection of the CNS, stroke, cerebral hemorrhage and trauma. In this review, we concentrate on recent findings regarding the progress of function and mechanism of TLR4 in the processes of the CNS damage in various diseases.
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丝裂原活化的蛋白激酶激活通路与病理性痛痛觉敏感化
Pathological pain or clinical pain is caused by tissue and nerve injuries, and is usually chronic and mainly divided into inflammatory pain and neuropathic pain. Pathological pain is typically characterized by hyperalgesia (increased responsiveness to noxious stimuli) and allodynia (painful responses to normally innocuous stimuli). The mitogen-activated proteins kinases (MAPKs) are a family of evolutionally conserved molecules that play a critical role in cell signaling, consisting of extracellular signal regulated kinase (ERK), p38, and c-Jun N-terminal kinase (JNK), which play an important role in neural plasticity of pathological pain. Inhibition of MAPKs alleviates inflammatory pain and neuropathic pain in different animal models. It is very important to study the inhibition of MAPKs as a therapeutic approach to treat pathological pain.
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CHIP与心肌缺血/再灌注损伤
Carboxyl terminus of the HSP70-interacting protein (CHIP) is a co-chaperone of HSPs as well as an E3 ubiquitin ligase, and it is the connexin between heat shock proteins and ubiquitin-proteasome system. Recent research discovered that CHIP also possesses an intrinsic chaperone activity that enables it to recognize and bind nonnative proteins independently. CHIP regulates the HSPs expression and activity, and facilitates the client proteins ubiquitination and subsequent proteasome-dependent degradation. CHIP also inhibits apoptosis through MAPKs signaling pathways, and affects eNOS specific activity by means of the effects on Akt. Moreover, CHIP plays an important role in mitochondrial oxidative stress protection. With these above points, this paper reviews the function of CHIP in myocardial ischemia/reperfusion injury.
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抗新型锌指蛋白ZBTB20单克隆抗体的制备和鉴定
目的:制备新型锌指蛋白ZBTB20的单克隆抗体,建立敏感和特异的ZBTB20免疫学检测方法,为其生物学功能研究提供技术支持.方法:将经ZBTB20多肽免疫的小鼠脾细胞与骨髓瘤细胞进行融合,用ZBTB20的GST融合蛋白为包被抗原进行ELISA筛选,经4次亚克隆后建立稳定分泌单克隆抗体的杂交瘤细胞株,制备腹水并纯化抗体,鉴定其在免疫印迹、免疫沉淀和免疫组化中的应用效果.结果:成功制备了8株抗ZBTB20单克隆抗体,在不同的免疫学检测中均得到成功应用,尤其是单克隆抗体9A10具有敏感性高、特异性好和通用性强等优点.结论:首次成功制备了ZBTB20单克隆抗体,可应用于免疫印迹、免疫沉淀和免疫组化等免疫学检测,对ZBTB20的功能研究具有重要意义.
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小鼠哮喘气道重构模型的建立及组织形态计量学定位定量初步研究
目的:建立BALB/c小鼠哮喘气道重构模型,确立该模型的肺组织形态计量学定位定量指标.方法:(1)使用自凝造牙粉和自凝牙托水制作BALB/c小鼠的支气管树树脂铸型,确定肺组织形态学测量的具体部位.(2)30只BALB/c小鼠随机分为正常组、对照组和模型组,每组10只.观察3组小鼠一般整体改变、支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(EOS)计数和肺组织切片HE染色光镜下大体病理改变,确定模型是否成功;同时对肺组织切片进行阿利辛蓝-过碘酸雪夫(AB-PAS)染色,以Image-Pro Plus 6.0图像分析软件在确定的目标部位测量上皮层厚度、平滑肌层厚度、杯状细胞计数和杯状细胞面积占上皮层面积百分比,确定正常参考值.结果:(1)成功建立BALB/c小鼠支气管树树脂铸型.(2)模型组小鼠的整体改变、BALF 中嗜酸性粒细胞计数以及HE染色光镜下肺组织病理学改变均证实成功建立了哮喘气道重构模型.(3)AB-PAS染色结果显示模型组目标气道上皮层厚度、平滑肌层厚度、杯状细胞计数和杯状细胞面积占上皮层面积百分比测量值均显著高于正常组和空白对照组(P<0.01).结论:通过支气管树树脂铸型确定的目标支气管能够作为哮喘气道重构形态计量学分析的有效部位.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1985 | 01 02 03 04 z1 |
