中国病理生理杂志
Chinese Journal of Pathophysiology 중국병리생리잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-4718
- 国内刊号： 44-1187/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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波动性葡萄糖对胰岛细胞凋亡及 PTEN 表达的影响
目的：研究细胞凋亡是否与PTEN 表达升高相关，并探讨PTEN表达升高是否通过活性氧簇（ ROS）进行调控。方法：细胞分为5组：恒定低糖组（ L组）、恒定高糖组（ H组）、葡萄糖波动组（ F组）、高糖后低糖组（ HL组）及波动后低糖组（ FL组）。检测各组ROS水平、细胞凋亡率、细胞内钙离子浓度、胰岛素水平和PTEN蛋白的表达。结果：F组较H、L组钙离子浓度升高，胰岛素分泌减少，ROS水平升高，PTEN蛋白表达增加，细胞凋亡增多（ P＜0.05）。 HL组较H组钙离子浓度、ROS水平、PTEN蛋白表达和凋亡率有所下降，但仍高于L组（ P＜0.05）。 FL组较F组钙离子浓度、ROS水平、PTEN蛋白表达和凋亡率有所下降，但仍高于低糖组（ P＜0.05）。结论：波动性葡萄糖较恒定高糖更易导致胰岛细胞凋亡，可能与细胞内钙离子浓度变化，加重氧化应激促进PTEN表达增加有关。葡萄糖浓度恢复可一定程度解除氧化应激，使PTEN表达减少，细胞损伤减轻。
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miR-486-5p 通过抑制端粒酶活性促进人骨髓间充质干细胞衰老
目的：研究年龄相关microRNA-486-5p （miR-486-5p）对人骨髓间充质干细胞（hMSCs）衰老的调控作用。方法：通过microRNA芯片和real-time PCR检测供体年龄对hMSCs 中miR-486-5p表达的影响；通过转染miR-486-5p模拟物或抑制物，过表达miR-486-5p或抑制其表达；用β-半乳糖苷酶染色检测miR-486-5p对hMSCs衰老的影响；通过siRNA研究沉默信息调节因子1（SIRT1）对hMSCs端粒酶逆转录酶（TERT）、端粒酶活性及衰老的影响。结果：随供体年龄增加，hMSCs中miR-486-5p的表达增加。过表达miR-486-5p可促进hMSCs衰老。相反，抑制miR-486-5p的表达可减少hMSCs的衰老。 SIRT1及TERT随供体年龄增加而表达下降，直接抑制SIRT1的表达可减少TERT表达，抑制端粒酶活性，促进细胞衰老。同时抑制miR-486-5p和SIRT1的表达，使miR-486-5p失去对hMSCs端粒酶活性及衰老的调控作用。结论：miR-486-5p通过抑制SIRT1，减少hMSCs端粒酶活性，促进hMSCs衰老。
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肽基脯氨酰顺反异构酶抑制剂胡桃醌对宫颈鳞癌SiHa细胞凋亡的作用
目的：探讨肽基脯氨酰顺反异构酶抑制剂胡桃醌对宫颈鳞癌SiHa细胞增殖和凋亡的影响及其促凋亡的机制。方法：选取处于对数生长期的SiHa细胞，将其分为空白对照组和不同剂量（10、20、50、80及100μmol／L）胡桃醌给药组，共6组。采用MTT法观察胡桃醌对SiHa细胞的抑制作用，并计算出半数抑制浓度（ IC50＝20.4μmol／L），依据IC50确定胡桃醌的有效浓度；选取与IC50接近的浓度（20μmol／L）通过Hoechst 33258及流式细胞术测定胡桃醌对SiHa细胞凋亡的影响，Western blot检测凋亡相关蛋白caspase-3、8、9以及抑癌基因PTEN的蛋白水平。结果：MTT实验结果显示，与对照组比较，各给药组对细胞活力的抑制作用明显，差异有统计学意义（ P＜0.05）；Hoechst 33258检测表明，20μmol／L胡桃醌处理细胞12 h后可出现明显的细胞核典型凋亡细胞形态，流式细胞术检测结果说明胡桃醌可诱导SiHa细胞出现早期凋亡；Western blot检测显示与正常对照组相比，20μmol／L胡桃醌处理细胞12 h后，cleaved caspase-3、8、9及PTEN的蛋白水平明显增加。结论：胡桃醌可以抑制SiHa细胞的活力，并诱导细胞凋亡，其机制主要是通过抑制caspase途径并增加抑癌基因的表达。
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周脂素和 ADRP在糖代谢异常大鼠肝脏组织中的表达
目的：探讨脂滴相关蛋白周脂素（perilipin）和脂肪分化相关蛋白（ADRP）在糖尿病发生发展过程中的变化情况以及在糖代谢异常合并非酒精性脂肪肝中的作用。方法：分别用高脂饲料喂养和高脂饲料喂养加小剂量链脲佐菌素建立糖耐量受损（IGT）和2型糖尿病大鼠模型（T2DM），采用光镜观察各组大鼠肝组织的形态学改变；用ELISA法测定血清周脂素perilipin和ADRP含量；real-time PCR技术检测肝脏组织中perilipin和ADRP mRNA的表达；用Western blotting法检测肝脏组织中ADRP蛋白的表达。结果：HE结果显示， IGT组和 T2DM组大鼠均有肝细胞脂肪变性，IGT组变性更严重；各模型组的生化指标与临床相关疾病的表现一致；血清perilipin水平各组之间无差异，但IGT组和T2DM组肝组织perilipin mRNA表达明显升高（P＜0.01）；与IGT组相比，T2DM组perilipin mRNA表达显著增加（P＜0.05）。 T2DM组血清ADRP含量较其对照组明显降低（P＜0.01）；模型组肝组织ADRP mRNA表达明显降低（ P＜0.01）；ADRP蛋白表达较其对照组也明显降低（ P＜0.01）；与IGT组相比， T2DM组ADRP mRNA表达明显降低（ P＜0.01）。结论：血清ADRP含量在T2DM的形成中起一定的作用，与胰岛素抵抗指数呈明显负相关；高脂喂养后能导致大鼠糖代谢异常，并伴有非酒精性脂肪肝的发生；糖代谢异常合并非酒精性脂肪肝的发生可能与肝组织perilipin表达升高和ADRP表达降低有关。
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钙激活氯通道 ANO1在小鼠心肌细胞的表达及其功能鉴定
目的：探讨钙激活氯通道蛋白anoctamin 1（ ANO1）在小鼠原代培养心肌细胞中的表达及其功能特性。方法：采用胰酶与胶原酶共同消化，联合2次差速贴壁法获得C57BL／6小鼠原代心肌细胞；并用免疫荧光染色法检测α-横纹肌肌动蛋白，以鉴定心肌细胞纯度；应用RT-PCR检测小鼠心肌细胞ANO1 mRNA的表达；免疫印迹检测ANO1蛋白在小鼠心肌细胞的表达情况；应用荧光淬灭动力学实验检测ANO1钙激活氯通道的功能特性。结果：RT-PCR结果表明原代培养的小鼠心肌细胞表达ANO1 mRNA。免疫印迹实验结果显示原代培养的小鼠心肌细胞表达ANO1蛋白。荧光淬灭动力学实验证实表达于小鼠心肌细胞的ANO1具有钙激活氯通道典型的阴离子转运功能特性。结论：ANO1在小鼠心肌细胞中有明确表达，并具有钙激活氯离子通道特性，提示ANO1是钙激活氯通道的分子基础。
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依达拉奉对惊厥持续状态幼年大鼠海马中caspase-3和 caspase-12表达的影响
目的：探讨依达拉奉（ edaravone，ED）对幼年大鼠惊厥持续状态（ status convulsion，SC）后海马中caspase-3和caspase-12表达的影响。方法：将195只SD幼年雄性大鼠随机分为生理盐水对照组（ NS组）、SC组和ED组；各组又均按时点分为4 h、12 h、24 h、48 h和72 h 5个亚组，每组13只。采用氯化锂-匹鲁卡品化学点燃法制备幼年大鼠SC模型。应用免疫组织化学法检测大鼠海马中caspase-3和caspase-12蛋白表达情况，逆转录多聚酶链反应（ RT-PCR）法检测caspase-3和caspase-12 mRNA的表达。结果：（1）免疫组织化学法检测SC 24～72 h组幼年大鼠海马中caspase-3表达增强，与NS组比较差异有统计学意义（ P＜0.05）；与SC组比较，ED 48～72 h组的caspase-3表达明显降低，差异有统计学意义（P＜0.05）；RT-PCR法检测结果显示caspase-3 mRNA的表达趋势与蛋白基本相似。（2）免疫组织化学法检测SC组幼年大鼠海马中12～72 h组caspase-12表达增强，与NS组比较差异有统计学意义（P＜0.01）；与SC组比较，ED 24～72组caspase-12表达明显降低，差异有统计学意义（P＜0.05）；RT-PCR法检测结果显示caspase-12 mRNA的表达趋势与蛋白基本相似。（3）经比较，ED组Ⅴ级惊厥率较SC组低，差异有统计学意义（ P＜0.05）；且ED组惊厥潜伏期也较SC组明显延长，差异有统计学意义（ P＜0.05）。结论：依达拉奉可抑制匹鲁卡品所致SC大鼠海马caspase-12和caspase-3的表达，提示依达拉奉对SC引起的脑损伤可能有保护作用。
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Gab2在人骨肉瘤细胞U2-OS中的表达及意义
目的：探讨Grb2协同结合蛋白2（ Gab2）在人骨肉瘤细胞系中的表达及其与人骨肉瘤细胞侵袭转移的关系。方法：应用小RNA干扰技术，将合成的小RNA干扰质粒转染给人骨肉瘤U2-OS细胞，采用Western blotting和RT-PCR法检测转染后Gab2的蛋白和mRNA表达水平；体外细胞趋化运动实验和侵袭实验检测细胞的迁移和侵袭能力。结果：Gab2在人骨肉瘤U2-OS细胞系中高表达，且转染Gab2 siRNA后的细胞（ SiGab2／U2-OS）中Gab2蛋白及mRNA的表达水平低于转染scramble siRNA细胞（ Scr／U2-OS）和U2-OS；趋化运动实验发现在10μg／L表皮生长因子（ EGF）的诱导下SiGab2／U2-OS细胞的迁移能力较U2-OS和Scr／U2-OS细胞明显下降，差异有统计学意义（P＜0.01）；SiGab2／U2-OS细胞侵袭并穿透Matrigel 膜基质的细胞数量均比Scr／U2-OS细胞和U2-OS细胞少，SiGab2／U2-OS细胞的体外侵袭能力显著降低（P＜0.01）。结论：利用siRNA干扰技术降低Gab2的表达对人骨肉瘤U2-OS细胞的迁移和侵袭能力有明显的抑制作用。
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丙戊酸钠减轻博莱霉素致大鼠肺纤维化
目的：探讨丙戊酸钠在博莱霉素诱导的肺纤维化中的作用及机制。方法：42只大鼠随机分为正常对照组、模型组和治疗组。造模采用博来霉素5 mg／kg气管内注射，自造模14 d开始分别采用生理盐水（0.5 mL／d）、丙戊酸钠（300 mg· kg－1· d－1）和地塞米松（0.6 mg· kg－1· d－1）腹腔内注射治疗14 d。模型组分别在造模后14和、28 d处死。治疗组在造模后28 d处死。然后通过HE染色、Masson染色、羟脯氨酸（ HYP）检测和West-ern blotting检测α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）及E-钙黏蛋白（ E-cadherin）表达的变化，综合分析丙戊酸钠对肺纤维化发展的干预作用。结果：HE染色显示丙戊酸钠治疗组的肺泡结构、肺间质的形态优于生理盐水组和地塞米松治疗组。 Masson染色及HYP检测用于衡量肺组织内胶原的分布及含量，可见丙戊酸钠治疗组肺组织内胶原的分布及含量均显著低于地塞米松治疗组及生理盐水组。丙戊酸钠可以降低α-SMA的表达，同时上调上皮标志性蛋白E-cadherin的表达。结论：丙戊酸钠可以通过减少胶原的表达与分布及下调间充质蛋白α-SMA，同时上调上皮蛋白E-cadherin的表达从而减轻博来霉素诱导大鼠肺纤维化。
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肌球蛋白轻链激酶介导内皮细胞屏障功能变化的研究进展
血管内皮细胞是连续被覆于全身血管内膜的一层细胞群，不仅构成一道半选择通透性屏障，还合成和分泌多种生物活性物质，维持正常的心血管功能。血管内皮细胞的完整和屏障功能完好对于维持心血管稳态有至关重要的作用。内皮细胞受损所致屏障功能下降是血管病变的始动环节，如脑血管内皮连接受损导致的脑水肿［1］。肌球蛋白轻链激酶（ myo-sin light chain kinase，MLCK）是第1个被发现的依赖于钙调蛋白（ calmodulin，CaM）的丝／苏氨酸特异性蛋白激酶，随着对其结构和功能研究的深入， MLCK在介导内皮细胞通透性改变中所起的重要作用引起了广泛关注，本文就此做一综述。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1985 | 01 02 03 04 z1 |
