中国病理生理杂志
Chinese Journal of Pathophysiology 중국병리생리잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-4718
- 国内刊号： 44-1187/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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miR-15a-5p 抑制人肝癌 SMMC-7721细胞增殖与迁移
目的：观察高表达的miR-15a-5p对人肝细胞癌SMMC-7721细胞增殖和迁移能力的影响。方法：化学合成加入EcoRⅠ和HindⅢ酶切位点的miR-15a-5p寡聚核苷酸，并进行测序确认；利用pcDNA6.2-GW／Em-GFP质粒构建miR-15a-5p真核表达载体，瞬时转染SMMC-7721细胞，实时荧光定量PCR检测miR-15a-5p的表达；CCK-8法和台盼蓝染色活细胞计数检测SMMC-7721细胞的增殖能力，划痕实验检测细胞迁移能力的变化。结果：设计的miR-15a-5p序列与寡核苷酸测序结果匹配达100％；真核表达质粒瞬转后人肝癌SMMC-7721细胞miR-15a-5p的表达量与对照组相比显著增加（P＜0.05）；miR-15a-5p高表达SMMC-7721细胞的增殖能力与对照组相比均显著下降（ P＜0.05）；miR-15a-5p高表达组细胞迁移速度低于对照组。结论：高表达的miR-15a-5p可抑制人肝癌SMMC-7721细胞的增殖和迁移能力。
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橙皮苷对慢性支气管炎大鼠炎性因子表达的影响
目的：观察橙皮苷对慢性支气管炎大鼠模型的炎性因子表达变化的影响。方法：将大鼠随机分为3组：对照组、模型组和橙皮苷给药组。采用熏烟法建立慢性支气管炎大鼠模型，采用HE染色检测支气管肺组织的病理学情况；ELISA法检测支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）和白细胞介素10（IL-10）含量；Western blot法检测肺组织中ICAM-1和VCAM-1的蛋白表达水平。结果：与模型组相比，橙皮苷给药组的支气管肺组织的炎性浸润减少，肺泡结构的完整性增加，支气管肺泡灌洗液中TNF-α和IL-6的含量显著下降（P＜0.05），IL-10含量无显著变化；肺组织中ICAM-1和VCAM-1的蛋白表达水平显著下降（P＜0.05）。结论：橙皮苷具有降低慢性支气管炎中炎性因子TNF-α和IL-6含量的作用，可能与调节ICAM-1和VCAM-1的蛋白表达有关。
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miRNA-21减轻氧糖剥夺对 PC12细胞的损伤
目的：探讨微小RNA（ miRNA）-21对低氧缺血损伤PC12细胞的影响。方法：体外培养PC12细胞，建立氧糖剥夺（ OGD ）损伤模型。细胞随机分为对照组、OGD组、阴性对照序列＋OGD组、miRNA-21 inhibitor ＋OGD组和miRNA-21 mimic＋OGD组。通过采用CCK-8、real-time PCR、Western blot 等技术探讨miRNA-21对OGD损伤PC12细胞的影响和机制。结果：降低miRNA-21的表达，受OGD损伤的PC12细胞活力明显下降；增加miR-NA-21的表达，受OGD损伤的PC12细胞活力明显增加。进一步发现miRNA-21促进OGD损伤PC12细胞的AKT磷酸化。结论：miRNA-21明显增加OGD损伤PC12细胞的活力，其机制可能与激活PI3K／AKT信号通路有关。
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Mnk2和eIF4E在食管鳞状细胞癌中的表达及其临床意义
目的：探讨MAPK相互作用激酶-2（MAPK-interacting kinase-2，Mnk2）和真核细胞翻译起始因子4E （ eukaryotic initiation factor 4E，eIF4E）在食管鳞状细胞癌中的表达及其与食管鳞状细胞癌临床病理特征的关系。方法：收集临床食管鳞癌石蜡标本98例及正常食管黏膜上皮组织20例，应用免疫组化SP法检测癌组织及正常食管黏膜组织中Mnk2和eIF4E的表达，并分析其与食管鳞癌临床病理特征的关系。结果：Mnk2在食管癌组织中的阳性率68.4％（67／98），eIF4E的阳性率为61.2％（60／98），Mnk2与eIF4E表达呈正相关（P＜0.05），且Mnk2蛋白过表达与食管鳞癌的浸润深度、病理分期密切相关（ P＜0.05）。结论： Mnk2在食管癌组织中的过表达与浸润深度、TNM分期有关，同时与eIF4E在食管癌的表达相关，两者在食管癌的发展中有协同作用。
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ALEX1在乳腺癌中的表达及其临床意义
目的：检测乳腺癌组织中ALEX1的表达水平，明确ALEX1与其临床病理特征是否具有相关性。方法：应用real-time PCR、免疫组化方法检测乳腺癌组织中ALEX1含量。结果：乳腺癌组织ALEX1蛋白的表达水平低于癌旁组织（P＜0.01）；ALEX1的表达与乳腺癌病理分级、临床分期和分子分型有关（P＜0.05），而与病人年龄、肿瘤大小和肿瘤类型无关。此外，real-time PCR结果表明，乳腺癌组织中ALEX1的mRNA表达明显低于对应的癌旁组织（P＜0.01）。结论：ALEX1在乳腺癌组织中的表达明显低于相应的癌旁组织，乳腺癌的病理分级、临床分期越高，ALEX1的表达水平越低。
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M icroRNA 调控缺血性及出血性脑血管病过程中免疫反应的研究进展
脑血管病为一类脑血液循环障碍性疾病，近年来其发病率及致死率有逐年增高的趋势，已成为威胁中老年人生命健康及生活质量的主要疾病。免疫反应为引起脑血管病患者神经功能损伤的主要原因之一，在缺血或出血后的数分钟至数小时内，激活的小胶质细胞及细胞死亡产物可诱导级联免疫反应［1］，造成血管及脑实质的损伤［2］。免疫反应的激活离不开炎症介质及细胞因子，其产生受转录或者转录后调控，转录调控主要依赖于转录因子，如API、NF-κB ［3］，而转录后水平的调控则由非编码RNA完成。非编码 RNA 为一类不可编码任何蛋白质的RNA，近期研究发现非编码RNA主要通过调节蛋白的翻译过程影响蛋白合成。由于缺血或出血可引起组织缺氧导致细胞转录活性抑制，促使机体无法通过转录调控作用诱导炎症介质或细胞因子的合成，非编码RNA调控蛋白表达不依赖于机体的转录活性，因此在脑血管病诱导的免疫反应中必然有非编码RNA的参与。目前，在脑血管病领域，研究为深入的非编码 RNA 为微小 RNA （ microRNAs， mi RNA，miR）。 miRNA是一类长度小于22个核苷酸的非编码 RNA，可在多种病理生理过程中发挥作用［4］。一种miRNA 可以调节多种基因的表达，约90％人类基因都受到miRNA的调控。 miRNA通过与其靶基因的3’非翻译区的互补序列结合诱导靶基因mRNA降解或者通过抑制靶基因翻译减少其表达。 miRNA具有表达稳定，作用广泛迅速且易于干预的特点，在脑血管病领域中受到研究者的重视［5］。近期研究开始关注 miRNA 对于免疫系统的调节。miRNA可通过调节免疫相关信号通路［6］、受体［7］及免疫调节细胞［8］调控免疫反应。本文将对 miRNA 在脑血管病免疫反应中发挥的作用及其作用机制做一综述，为脑血管病的治疗提供新思路。
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治疗创伤后应激障碍的新靶点：内源性大麻素系统
负面情绪，如焦虑和恐惧会使个体对潜在的危险和伤害刺激保持警觉，从而提高生存能力，但是当个体对这些潜在的危险过度应答时，便会对身心功能造成伤害。创伤后应激障碍（ post-traumatic stress disorder，PTSD）是一种个体因为经历或目睹对生命具有威胁性的事件或严重的创伤，从而导致系列精神症状并出现长期持续的精神障碍，是对异乎寻常的威胁性、灾难性事件的延迟和持久的反应。 PTSD的发生通常与严重的自然灾害、交通事故、暴力性人身攻击等有关。流行病学数据显示，欧洲和美国PTSD的人群总体患病率约为8．2％［1］。在我国，汶川大地震后，亲历人群中有12．4％患上PTSD ［2］，灾后1年普查，发现经历地震的儿童及青少年中有8．6％患上PTSD ［3］。1／3以上的PTSD患者因为疾病的慢性化而终生不愈，超过1／2的PTSD患者常伴有抑郁、酒精依赖、药物滥用、各种焦虑性障碍及其它精神障碍等， PTSD 患者的自杀率是普通人群的6倍［1］。 PTSD严重危害人类身心健康，对它的研究和治疗值得进一步探讨。
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II 型固有淋巴细胞在白色脂肪棕色化中的作用
II型固有淋巴细胞（ type II innate lymphoid cells ， ILC2 s）于2001年被发现，由共同淋巴样祖细胞发育而来，广泛分布在血液、肠道、气管、肺脏、脾脏、肝脏、动物脂肪和皮肤等部位，经白细胞介素（ interleu-kin，IL）-25或IL-33刺激后可产生IL-5和IL-13等2型辅助性T（ type 2 helper T，Th2）细胞因子，在Th2型免疫反应中发挥着重要的作用。 Lee等［1］研究发现，肥胖者腹部脂肪中ILC2 s明显降低，并且ILC2 s可以促进白色脂肪组织（ white adipose tissue ， WAT ）中脂肪细胞前体的增殖，从而使WAT向米色脂肪组织或棕色脂肪组织（ brown adipose tissue ，BAT）转化；而白色脂肪组织棕色化（ WAT browning ）可使体内多余的能量以热量的形式散发出去，从而降低肥胖的发生率。因此，对ILC2s 进行研究为治疗肥胖和控制脂肪代谢的紊乱带来了新的曙光。本文将对ILC2s的发现、分化与发育、分布与功能以及ILC2s与白色脂肪棕色化的关系进行综述。
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动态观察过敏原诱导的哮喘小鼠模型从急性炎症到慢性重塑的发展
目的：动态观察对比卵白蛋白（ OVA）诱导的哮喘小鼠模型从气道的急性炎症到慢性重塑的相关炎症指标及气道重塑指标的变化。方法：60只雌性BALB／c小鼠随机分为正常对照组和哮喘组。哮喘组给予OVA致敏和激发，正常对照组给予等量生理盐水（ NS）作为对照，第21天开始，连续激发3 d，观察急性炎症反应；而后每周激发1次、每次激发后24 h内取材1次，连续5周；动态观察对比OVA激发组和NS对照组小鼠气道炎症细胞的浸润情况、灌洗液细胞因子水平和气道重塑相关指标。结果：与NS组比较，OVA组肺组织的炎症细胞浸润明显，炎症因子升高；气道上皮细胞向杯状细胞转化明显；支气管外周胶原沉积显著。 OVA组内比较，24 d组炎症细胞和炎症因子上升明显，而上皮细胞向杯状细胞的转化以及支气管外周胶原沉积相关重塑指标不明显，52 d组上皮细胞向杯状细胞的转化以及支气管外周胶原沉积相关重塑指标为显著，而炎症细胞和炎症因子有所下降。结论：连续3次OVA激发可成功模拟炎症细胞和炎症因子显著的急性哮喘模型；每周1次、连续5周的OVA激发方式可成功模拟重塑明显的慢性哮喘模型。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1985 | 01 02 03 04 z1 |
