中国病理生理杂志
Chinese Journal of Pathophysiology 중국병리생리잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-4718
- 国内刊号： 44-1187/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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福辛普利预处理对缺氧复氧期豚鼠心室肌细胞Na+/Ca2+交换电流的影响
目的:观察福辛普利晚期预处理对缺氧复氧心室肌细胞Na+/Ca2+交换电流的影响.方法:应用全细胞膜片钳方法,记录观察酶解的成年豚鼠心室肌细胞Na+/Ca2+交换电流在缺氧复氧期的变化.结果:缺氧复氧明显增加心肌Na+/Ca2+交换电流,在-100 mV和+60 mV时较对照组分别增加41.05%及32.75%,福辛普利预处理后可明显抑制缺氧复氧心肌Na+/Ca2+交换电流,在-100 mV和+60 mV时分别减少17.90%及14.20%,有助于减少钙内流,减轻钙超载.结论:福辛普利预处理可抑制缺氧复氧心肌Na+/Ca2+交换电流逆向转运.
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香烟烟雾提取物通过活化NF-κB上调小鼠巨噬细胞ICAM-1表达
目的:探讨核因子-κB(NF-κB)对香烟诱导的小鼠巨噬细胞细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的调控机制,以及地塞米松的抑制作用.方法:分别用香烟烟雾提取物(CSE)、CSE+二硫基氨基甲酸吡咯烷(PDTC)、CSE+地塞米松(DEX)与小鼠巨噬细胞共同孵育1、4和12 h,采用免疫细胞化学染色和逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测巨噬细胞NF-κB和ICAM-1的表达.结果:(1)CSE组巨噬细胞NF-κB核染色阳性细胞百分比(41.50%±1.30%)明显高于对照组(10.40%±1.57%),P＜0.01;CSE+PDTC组和CSE+DEX组阳性细胞百分比(17.89%±2.62%,12.72%±1.10%)明显低于CSE组,均P＜0.01;(2)CSE组巨噬细胞ICAM-1 mRNA水平(1.34±0.05)及其蛋白表达阳性细胞百分比(43.02%±2.37%)明显高于对照组(0.49±0.03,10.58%±0.88%),均P＜0.01;CSE+PDTC组和CSE+DEX组巨噬细胞ICAM-1 mRNA水平(0.98±0.05,1.07±0.04)及其蛋白表达阳性细胞百分比(18.42%±1.06%,27.76%±2.06%)明显低于CSE组,均P＜0.01;(3)巨噬细胞NF-κB核染色阳性细胞百分比与ICAM-1 mRNA水平及其蛋白表达阳性细胞百分比均呈显著正相关(分别为r=0.789和r=0.833,均P＜0.01).结论:香烟可通过诱导巨噬细胞NF-κB的活化在转录水平上上调ICAM-1的表达,地塞米松可抑制香烟诱导的NF-κB活化和ICAM-1的表达.
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赛庚啶对内毒素血症小鼠氧化损伤的对抗作用
目的:研究赛庚啶对内毒素(LPS)血症小鼠氧化损伤的对抗作用.方法:小鼠尾静脉注射LPS,造成内毒素血症模型,观察赛庚啶能否提高小鼠24 h存活率,并测定血浆NO的水平,心、肝、肾和脑组织中SOD和GSH-Px活力以及脂质过氧化产物MDA含量.结果:赛庚啶预防给药能够显著提高致死量LPS攻击后小鼠24 h的存活率,使血浆NO2-/NO3-的水平显著降低,其中高剂量组SOD和GSH-Px活力增高,MDA含量降低.低剂量组SOD活力增高,但肝和脑组织中MDA含量下降不明显,肝和肾组织GSH-Px活力无明显增高.结论:赛庚啶预防给药能够防治LPS血症,改善小鼠LPS血症时重要脏器氧化性损伤状态,抑制血浆NO水平过度升高.
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巴马小型猪脑死亡状态下血清炎症介质的改变及在肝脏损伤中的作用
目的:探讨巴马小型猪在脑死亡状态下血清炎症介质的变化及对肝脏损伤的作用.方法:巴马小型猪10只,随机分脑死亡组与对照组,每组5只.用颅内加压法建立脑死亡模型,对照组仅开颅麻醉维持,分别于3、6、12、18和24h取血清测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)及IL-1β、IL-6和TNF-α水平.结果:(1)炎症介质变化:脑死亡组动物血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平均自脑死亡后3h开始升高,并随时间的延长而继续升高;脑死亡后3、6、12、18和24 h脑死亡组明显高于对照组(P＜0.05).(2)肝脏酶学变化:血清ALT、AST水平自脑死亡后12 h开始升高,并随时间的延长而继续升高;脑死亡后12、18和24 h脑死亡组明显高于对照组(P＜0.05).结论:巴马小型猪脑死亡状态下血清炎症介质升高,并随时间的延长而继续升高.脑死亡状态下肝脏功能的损伤可能与这些炎症介质的水平升高有关.
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螺内酯、氯沙坦及两者合用对急性心肌梗死大鼠心肌胶原重建、醛固酮合成酶基因及胶原mRNA表达的影响
目的:对比螺内酯、氯沙坦及两者合用对急性心肌梗死(AMI)大鼠左心室重构的影响.方法:通过结扎冠状动脉左前降支诱导大鼠心肌梗死,心肌梗死术后存活48 h的大鼠随机分成①假手术组(sham组)和心肌梗死组.心肌梗死组随机分为:②AMI对照组(AMI组,自来水2 mL/d灌胃)、③螺内酯组(螺内酯20 mg·kg-1·d-1灌胃)、④氯沙坦组(氯沙坦50 mg·kg-1·d-1灌胃)、⑤合用组(螺内酯20 mg·kg-1·d-1+氯沙坦50 mg·kg-1·d-1灌胃).观察治疗后第2周、第6周心肌胶原各项指标、非梗死区心肌醛固酮合成酶(CYP11B2)mRNA、Ⅰ型胶原mRNA及Ⅲ型胶原mRNA的含量.结果:AMI对照组非梗死区胶原含量、梗死区胶原含量、Ⅰ/Ⅲ胶原比值、PCNA阳性细胞数、CYP11B2mRNA水平、Ⅰ型胶原mRNA水平、Ⅲ型胶原mRNA水平均显著高于sham组(均P＜0.01).螺内酯组、氯沙坦组及合用组第2周、第6周以上各指标除梗死区胶原含量外均显著低于AMI对照组(均P＜0.01).氯沙坦组以上各指标在第2周、第6周与螺内酯组相比均无显著差异(均P＞0.05).合用组以上各指标除梗死区胶原含量外在第6周均显著低于螺内酯组及氯沙坦组(均P＜0.01).结论:螺内酯、氯沙坦及其联合治疗均可显著降低非梗死区心肌胶原沉积及Ⅰ/Ⅲ型胶原比值,抑制胶原的增生,两种药物合用效果优于螺内酯或氯沙坦单用.
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奥曲肽抑制骨桥蛋白刺激的肝星状细胞增殖
目的:探讨奥曲肽对骨桥蛋白(OPN)刺激的肝星状细胞(HSCs)增殖的影响.方法:体外培养HSCs,MTT法测定HSCs增殖,Western blotting测定细胞外信号调节激酶1(ERK1)蛋白表达.结果:①干预24 h,奥曲肽2.5、5.0和10.0 mg/L组吸光度(A)值均显著低于OPN组,抑制率分别是18.75%、37.50%和40.63%,P＜0.05;10.0 mg/L组作用12、24和48 h的抑制率分别是34.38%、40.63%和53.13%,P＜0.05.②对照组有ERK1蛋白表达,OPN刺激24 h后,ERK1蛋白含量较对照组高95.62%;3个剂量奥曲肽组ERK1蛋白含量则分别降低16.74%、34.30%和65.72%.结论:奥曲肽对OPN刺激的HSCs增殖有明显的抑制作用,在一定范围内,呈剂量依赖性和时间依赖性;该作用与其抑制ERK1蛋白表达有关.
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半叶马尾藻多糖对[60Co]γ射线损伤小鼠骨髓细胞的影响
目的:探讨半叶马尾藻多糖(SHP)拮抗辐射损伤小鼠造血系统的机制.方法:流式细胞术检测小鼠骨髓细胞周期和Western blotting测定细胞周期相关蛋白质CDK4的表达.结果:[60Co]γ射线(5 Gy)导致小鼠骨髓细胞G0/G1期阻滞,而S期和G2/M期细胞百分率下降.SHP(10-40 mg/kg)可以减轻小鼠骨髓细胞G0/G1期阻滞,增加S期和G2/M期细胞百分率,表现为SHP加照射组小鼠G0/G1期骨髓细胞百分率明显低于单纯照射组,S期和G2/M期骨髓细胞百分率显著高于单纯照射组.小鼠骨髓细胞CDK4蛋白质表达照射组明显低于正常对照组,SHP加照射组小鼠骨髓细胞CDK4蛋白质表达显著高于单纯照射组.结论:SHP拮抗[60Co]γ射线损伤小鼠骨髓细胞的机制与其调节骨髓细胞周期和增加CDK4蛋白质表达密切相关.
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转录因子的氧化还原调节
细胞内氧化和抗氧化物质的平衡影响着细胞的生长、分化、凋亡和坏死等.活性氧(reactive oxygen species ROS)是一类性质十分活泼的化学基团,它主要包括超氧自由基、羟自由基、氢过氧化物自由基、过氧化氢和单线态氧.以往人们对ROS的研究主要集中在它的病理作用上.近年来,随着分子生物学技术的发展和应用,ROS的生理作用越来越引起人们的关注.
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细胞凋亡与凋亡诱导因子
细胞凋亡是生命的基本现象之一,可以发生在生理或病理条件下.形态学表现为胞膜对称性丧失、染色质凝集、细胞皱缩、DNA破碎、线粒体肿胀和凋亡小体形成.它是一系列复杂的生化反应,是通过一系列酶参与的级联反应,涉及不同基因的表达及调控、信号转导系统的正负调节.
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肝X受体在体内胆固醇平衡中的作用
肝X受体(liver X receptors,LXRs)分为LXRα和LXRβ两种亚型,LXRs是配体激活的转录因子,属于核受体超家族中的一员,LXRs首先与维甲酸X受体(retinoid X receptor,RXR)形成LXR-RXR异二聚体,LXR-RXR与特异的LXR应答元件(liver X receptors response element,LXRE)结合从而激活基因表达.
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大鼠2型糖尿病心肌病模型的建立方法
目的:制备发病过程类似人类的大鼠2型糖尿病心肌病模型.方法:用雌性4周龄Wistar大鼠47只分组如下:高糖高脂组27只,高糖高脂饮食喂养4周造成胰岛素抵抗后,随机选其中7只腹腔注射枸橼酸钠缓冲液为对照组,其余20只于第5周开始链脲佐菌素(STZ)腹腔注射(15 mg/kg,QW×4),第8周末,1只死亡,2只空腹血糖＜16.7 mmol/L,被淘汰,17只空腹血糖≥16.7 mmol/L并继续高糖高脂饮食20周后,14只存活,为实验组1(其余3只实验过程中,于第19-20周均死于肺部感染);普通饲料组20只,普通饲料喂养,于第5周开始链脲佐菌素(STZ)腹腔注射(60 mg/kg,1次注射),第8周末,4只死亡(STZ注射1周内死于多脏器衰竭),1只空腹血糖＜16.7 mmol/L被淘汰,15只空腹血糖≥16.7 mmol/L并继续普通饲料喂养20周后,10只存活,为实验组2(其余5只于实验过程中第19-20周死于肺部感染).通过颈动脉插管,测等容舒张期左室内压力下降大速率(-dp/dtmax);彩色多谱勒检测左室射血分数(EF);处死后称取心脏重量(HW);通过凋亡试剂盒采用过氧化物酶标法检测心肌细胞凋亡指数(CAI).结果:实验组1的糖尿病大鼠12只(n=12),实验组2的糖尿病大鼠7只(n=7),其-dp/dtmax≤5250 mmHg/s,且明显低于对照组(P＜0.01);就HW、CAI而言,两组分别高于对照组(P＜0.01),试验组1高于试验组2(P＜0.01),两组EF值与对照组相比无显著差异(P＞0.05),而试验组1死亡率却明显低于实验组2.结论:首次注射STZ 20周后,实验组1(高糖高脂饮食喂养4周造成胰岛素抵抗后,STZ小剂量多次腹腔注射)与实验组2(普通饲料喂养4周后,STZ 1次大剂量腹腔注射)相比,实验组1更能成功复制成2型糖尿病心肌病模型.
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病理生理动物实验计算机教学软件的研制及初步应用
本文总结研制"动物实验"计算机多媒体教学软件(CAI)的设计思路和制作过程,介绍使用本软件辅助教学的初步体会,并希望在改革传统教学手段、提高教学质量的探索中起到抛砖引玉的作用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1985 | 01 02 03 04 z1 |
