中国病理生理杂志
Chinese Journal of Pathophysiology 중국병리생리잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-4718
- 国内刊号： 44-1187/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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卡维地洛减轻顺铂的肾损害
目的:研究顺铂肾损害中肾小管上皮细胞凋亡情况;以卡维地洛干预,探讨Bax、Bcl-2在其中的作用及机制.方法:雄性Wistar大鼠随机分为生理盐水(NS)对照组、卡维地洛对照组、顺铂组、卡维地洛治疗组.测定血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、肾组织中丙二醛(MDA)、抑制羟自由基能力(IHR);过碘酸-希夫氏碱(PAS)染色观察肾脏病理改变;原位末端标记法(TUNEL)与DNA琼脂糖凝胶电泳观察肾小管上皮细胞凋亡;免疫组化法检测肾组织Bax、Bcl-2的表达.结果:顺铂组大鼠血中BUN、SCr明显高于其它各组,肾脏病理改变明显加重.DNA电泳及TUNEL染色可见大量的肾小管上皮细胞凋亡;MDA含量增加,IHR降低;肾组织Bax表达增加,Bcl-2无明显变化.卡维地洛治疗组大鼠肾功能障碍、肾脏的病理变化减轻;MDA含量下降,IHR增加;肾小管上皮细胞凋亡减少,Bax表达减少,Bcl-2表达增加.结论:肾小管上皮细胞凋亡是顺铂肾毒性的重要原因.卡维地洛可通过减少活性氧族(ROS),减少Bax、增加Bcl-2的表达,使Bcl-2/Bax上调,阻止线粒体膜孔(MPT)的开放,抑制肾小管上皮细胞凋亡,减轻顺铂的肾损害.
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不同急性等容血液稀释对家兔IL-1、IL-2、TNF-α和IL - 6的影响
目的:探讨急性等容血液稀释(ANH)对机体免疫功能的影响及机制.方法:家兔40只,随机分为4组:C、H、G和F组;C组不进行血液稀释,其余各组进行ANH,稀释液:H组为6%贺斯+复方乳酸钠溶液;G组为佳乐施+复方乳酸钠溶液;F组为菲克雪浓+复方乳酸钠溶液.胶/晶比均为1∶2,放血量V=TBV×(Ho-Hf)/Hav,所放出的血液于放血后60-120 min回输.于放血前、放血后30、60、120 min、24 h检测Hb、Hct和ELISA法检测血清IL-1、IL-2、IL-6和TNF-α的浓度.结果:(1)血液稀释组在ANH后各时点血清IL-1、IL-2、IL-6和TNF-α水平均明显增加(P＜0.05或P＜0.01),与C组对照差异明显(P＜0.05或P＜0.01);(2)H组各时点血清IL-1、IL-2、IL-6和TNF-α水平明显低于G、F组(P＜0.05或P＜0.01).结论:ANH对机体的IL-1、IL-2、IL-6和TNF-α等免疫性细胞因子有上调作用.其中贺斯作为ANH稀释液引起的相关免疫指标变化小、恢复快,对机体影响小,使用更为安全.
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罗格列酮对胰岛素诱导的兔血管平滑肌细胞增殖的影响
目的:观察罗格列酮对胰岛素诱导的兔胸主动脉血管平滑肌细胞增殖的影响.方法:以组织块法原代培养兔胸主动脉血管平滑肌.采用细胞计数法测定细胞增殖,[3H]-TdR掺入法反映细胞DNA累积合成量.用RT-PCR方法测定蛋白激酶C mRNA含量.结果:罗格列酮对正常生长的细胞数目和掺入量无明显影响,与胰岛素组相比,1、5和10 μmol/L罗格列酮减少细胞数目分别为39.8%、46.9%和57.9%(P＜0.01);减少[3H]-TdR掺入量分别为29.6%、43.4%和53.8%(P＜0.01);对胰岛素诱导的a-PKC的表达上调无明显影响.结论:罗格列酮呈剂量依赖性抑制胰岛素诱导的平滑肌细胞的增殖.
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阻断入肝血流施行肝部分切除手术中肝细胞呼吸功能的研究
目的:探讨在肝脏部分切除手术前增加肝细胞糖原含量能否减轻因阻断肝血流所引发的肝细胞呼吸功能损伤.方法:将本院近9年收治的32例原发性肝癌病人分为实验组及对照组.实验组于术前24 h内静脉滴注高浓度的葡萄糖;对照组不做特殊处理.2组病人均采用阻断第1肝门方法行病变肝脏切除术.术中测定肝组织ATP含量、肝脏酶学改变及肝细胞线粒体呼吸控制率(RCR)及磷氧比率(P/O ratio).结果:糖原含量高的实验组肝脏,组织ATP含量、肝细胞线粒体RCR及P/O值越高,而肝功能损伤越轻.结论:临床上在阻断肝脏血流施行复杂的肝脏手术之前,增加肝细胞内糖原含量可有效地改进肝细胞的呼吸功能,降低手术风险.
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大鼠成体骨髓干细胞在肾小管上皮细胞再生中的作用
目的:观察肾小管上皮细胞的更新、再生有无来源于骨髓干细胞.方法:建立性别不匹配大鼠间的骨髓移植和肾脏移植模型,通过激光切割技术,将肾小管上皮细胞切割下来,提取其基因组DNA,用针对大鼠Y染色体上性别决定基因(Sry基因)的引物进行PCR反应,以观察提取的DNA中有无Sry基因.结果:据PCR反应结果,在2种模型所取标本的肾小管上皮细胞中,大部分可见Sry基因的存在.结论:骨髓干细胞可能是肾小管上皮细胞再生的一个来源.
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hTERT反义寡核苷酸促进紫杉醇诱导Hut78细胞凋亡
目的:探讨转染人端粒酶逆转录酶基因(hTERT)反义寡核苷酸后能否增强紫杉醇诱导皮肤T细胞淋巴瘤细胞株Hut78凋亡.方法:采用脂质体介导的基因转染技术将hTERT反义寡核苷酸(AODN)、正义寡核苷酸(SODN)导入Hut78细胞株中,应用端粒酶重复序列扩增及酶联免疫吸附方法(TRAP-PCR-ELISA)、逆转录-聚合酶链反应、四甲基偶氮唑蓝法(MTT)、台盼蓝拒染法和流式细胞仪分析测定联合应用紫杉醇后对细胞端粒酶活性、hTERT mRNA表达、细胞增殖及凋亡的影响.结果:转染hTERT基因反义寡核苷酸并联合应用紫杉醇,48 h后Hut78细胞增殖即被明显抑制,端粒酶活性下降,hTERT mRNA表达降低,分别同SODN联合紫杉醇组及单用紫杉醇组进行比较,有显著差异(P＜0.05);MTT结果显示,紫杉醇对AODN组、SODN组及空白对照组细胞的IC50值分别为(81.10±1.68)nmol/L,(138.70±1.80)nmol/L和(139.40±5.50)nmol/L,差异显著(P＜0.05);经流式细胞仪检测,AODN联合紫杉醇组凋亡率明显高于SODN联合紫杉醇组和单用紫杉醇组.结论:hTERT反义寡核苷酸与紫杉醇有协同抗肿瘤效应,并能增加Hut78细胞对紫杉醇的敏感性,促进紫杉醇诱导Hut78细胞凋亡.
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肝复康对PDGF介导的肝星状细胞信号转导的分子机制
目的:通过观察中药肝复康含药血清对肝星状细胞(HSC-T6)细胞株Ⅰ、Ⅲ型胶原、α-SMA基因表达的影响.探讨其抗纤维化的作用机制.方法:常规方法制备肝复康含药血清,并用不同浓度肝复康含药血清干预HSC-T6细胞株,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)观察分析Ⅰ、Ⅲ型胶原、α-SMA mRNA表达的变化.以Western blotting检测ERK蛋白在不同干预情况下的表达.结果:经肝复康含药血清处理,可下调HSC-T6细胞株Ⅰ、Ⅲ型胶原、α-SMA mRNA表达以及ERK蛋白表达水平,不同浓度含药血清作用强度也有所不同.结论:中药肝复康对肝纤维化具有明显的抑制作用,其作用机制可能是通过非特异性干扰PDGF功能,抑制Ⅰ、Ⅲ型胶原、α-SMA mRNA的转录,以达到抗纤维化的作用.
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血清HDL亚类分布特征及与载脂蛋白的关系
目的:分析人群中HDL各亚类的频数分布特征及探讨载脂蛋白含量与HDL亚类含量、分布变化的关系.方法:采用双向电泳-免疫印迹方法检测血清HDL亚类含量,Kolmogorov-Smirnov检验HDL亚类分布类型,直线相关及多元线性回归分析血清HDL亚类分布与载脂蛋白关系.结果:血清preβ2-HDL、HDL3a、HDL2a、HDL2b呈正态分布,preβ1-HDL、HDL3b、HDL3c呈偏态分布;女性HDL-C、apoAI、HDL2a及HDL2b的含量显著高于男性,而preβ1-HDL及HDL3c的含量则显著低于男性;相关分析发现apoAI含量与所有亚类的水平呈显著正相关(r值在0.365-0.577范围,P＜0.01),apoB100、apoCⅡ、apoCⅢ、apoE与Preβ1-HDL及HDL3a的水平呈显著正相关(r值在0.139-0.489范围,P＜0.01),但与HDL2a、HDL2b的水平呈显著负相关(r值在-0.122～-0.386范围,P＜0.01);多元线性回归分析表明:apoAI对HDL各亚类含量变化影响大(β值在0.385-0.601范围,P＜0.01).结论:血清preβ2-HDL、HDL3a、HDL2a、HDL2b呈正态分布,preβ1-HDL、HDL3b、HDL3c呈偏态分布.apoAI与HDL各亚类含量均呈显著正相关并且对亚类含量变化的影响大;apoB100及apoCⅡ、apoCⅢ和apoE与小颗粒的Preβ1-HDL呈显著正相关(r值在0.355-0.489范围,P＜0.01),而与大颗粒的HDL2a或HDL2b呈显著负相关(r值在-0.122～-0.386范围,P＜0.01).
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氧化应激损伤线粒体参与癫痫病理过程
癫痫是由脑内神经元异常放电所致,严重危害健康和影响生存质量,其致病机制主要包括:苔藓纤维芽生假说;Ca2+内流引发的细胞毒性;谷氨酸和γ-氨基丁酸及其受体结构和功能异常;氧化应激(oxidative stress,OS)损伤等.氧化应激是指活性氧(reactive oxygen species,ROS)和活性氮(reactive nitrogen species,RNS)造成的氧化损伤;即当自由基的产生过多或体内抗氧化系统出现故障,体内氧自由基代谢就会出现失衡,自由基蓄积过多,攻击机体,导致可能的损害[1].
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卵巢癌血管生成的多样性
新血管生成在个体发育、创伤愈合等过程中起着至关重要的作用,也是肿瘤生存、转移、复发的组织基础[1].研究表明,少数极恶性肿瘤存在血管生成(angiogenesis)、血管形成(vasculogenesis)和血管生成拟态(vasculogenic mimicry)等方式,多种血管新生方式与肿瘤的转移、复发等恶性生物行为密切相关.卵巢癌的死亡率在女性生殖道癌瘤中居首位,患者5年生存率长期徘徊在30%左右,新研究证实,卵巢恶性肿瘤血管生成具有多样性,本文将就卵巢癌不同血管生成方式的研究进展及其与卵巢恶性生物学行为的关系进行综述.
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内质网应激介导神经变性疾病错折叠蛋白的神经毒性
神经变性疾病(neurodegenerative diseases,NDD)的共同病变基础是细胞内的蛋白处理机制失效而出现错折叠蛋白的集聚并产生神经毒性[1].环境毒素作用、氧化损伤、线粒体功能失常、胞内Ca2+失衡等因素均可能与NDD的发病有关[2].但面对错折叠蛋白,细胞必然通过内质网启动未折叠蛋白反应(unfolded protein response,UPR),这就提示我们内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERstress)可能在NDD发病过程中起关键作用.近期研究表明,内质网应激广泛存在于各种NDD中,并介导错折叠蛋白产生神经毒性及细胞凋亡作用.这里我们主要对内质网应激在发病率高的3种NDD中所起的作用加以阐述,以期为未来NDD的研究及治疗提供切实可行的思路.
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人IL - 6 mRNA的实时定量检测法
目的:建立TaqMan-MGB技术实时定量检测人IL-6 mRNA的方法,并用于检测人外周血单个核细胞在牛膝多糖诱导下IL-6 mRNA的表达.方法:(1)抽取人外周静脉血,EDTA抗凝,用淋巴细胞分离液分离外周血单个核细胞,用Trizol裂解液提取总RNA,将总RNA逆转录为cDNA,PCR扩增IL-6后纯化PCR产物,与pMD 18-T载体进行连接,转化宿主菌DH-5α.提取重组质粒DNA,作为实时荧光定量检测的标准品.建立TaqMan-MGB技术实时定量检测IL-6 mRNA的方法.(2)终浓度分别为0、100、200、400、800和1 600 mg/L的牛膝多糖作用于人外周血单个核细胞,定量检测IL-6 mRNA的表达.结果:(1)酶切分析、PCR扩增以及测序结果均证实IL-6 cDNA成功重组到pMD 18-T载体上.(2)TaqMan-MGB技术检测IL-6 mRNA线性范围广;灵敏度高;特异性好;重复性好.(3)牛膝多糖作用于人外周血单个核细胞后IL-6 mRNA表达增高.结论:TaqMan-MGB技术能较为精确地定量IL-6 mRNA.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1985 | 01 02 03 04 z1 |
