中国病理生理杂志
Chinese Journal of Pathophysiology 중국병리생리잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-4718
- 国内刊号： 44-1187/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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子宫肌内注射脂多糖对胎鼠脑细胞钙离子和细胞色素C含量的影响
目的: 研究子宫肌内注射脂多糖对胎鼠脑细胞中钙离子和细胞色素C含量的影响.方法: 在受孕第10 d(E10组)、15 d(E15组)经宫颈注射脂多糖建立宫内感染模型,孕21 d剖宫取胎鼠,断头取脑.采用分光光度法测定细胞色素C、荧光分光光度法和原子吸收法测定胞浆钙和线粒体钙含量.结果: E10组和E15组胞浆钙离子浓度高于对照组(P< 0.01),E10组胞浆钙高于E15组(P<0.05);各组线粒体钙均高于胞浆钙,E10组线粒体钙高于对照组和E15组(P<0.01);E10组胞浆和线粒体细胞色素C均高于对照组和E15组,E15组和对照组无显著差别.结论: 宫内注射脂多糖可导致胎鼠脑细胞钙离子和细胞色素C含量升高.
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异丙酚对大鼠脑缺血再灌注海马细胞周期因子变化及神经元凋亡的影响
目的: 探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马神经元细胞周期蛋白1(cyclin D1)和细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶4(cyclin-dependent kinase 4,CDK4)的表达与神经元凋亡的关系及异丙酚的脑保护作用.方法: 采用大脑中动脉内栓线阻断法(middle cerebral artery obstruction,MCAO)造成局灶性脑缺血再灌注模型.用免疫印迹法(Western blotting)观察cyclin D1和CDK4蛋白的表达;采用流式细胞仪检测海马神经元凋亡.再灌注48 h时进行大鼠神经功能缺陷比较.结果: (1)异丙酚可以改善大鼠脑缺血再灌注后的神经功能缺陷(P＜0.01);(2)与假手术组比较,脑缺血再灌注48 h后缺血侧海马神经元cyclin D1、CDK4表达明显升高、凋亡细胞数明显增多(P＜0.01).与缺血再灌注组比较,异丙酚组海马神经元cyclin D1、CDK4的表达和凋亡率明显降低(P＜0.05).结论: 脑缺血再灌注后缺血侧海马cyclin D1、CDK4表达增强,这可能是介导脑缺血再灌注后神经元凋亡的机制之一;异丙酚可下调神经元cyclin D1、CDK4的表达,抑制神经元凋亡,减轻缺血再灌注对大鼠海马神经元的损伤.
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α-平滑肌肌动蛋白和E-钙依赖性黏附素在肾间质纤维化大鼠肾组织中的表达
目的: 检测单侧输尿管梗阻(UUO)所致大鼠肾间质纤维化模型肾组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和E-钙依赖性黏附素(E-Cad)表达的动态变化,并观察比较在肾小管间质纤维化不同阶段的病理变化.方法: 采用 54只雄性健康SD大鼠随机分为正常组、假手术组和模型组,模型组行左侧输尿管结扎术,正常组21 d处死6 只动物,假手术组和UUO组分别于术后 3、7、14、21 d 各处死6只动物,共48只,取肾组织常规行HE染色、六胺银染色光镜下观察,取肾皮质电镜下观察病变情况.采用蛋白印迹法检测肾组织α-SMA、E-Cad 蛋白表达.结果: (1)随着造模时间的延长,肾小管间质纤维化逐渐加重,UUO术后21 d的肾小管扩张与萎缩均明显,肾间质有大量的纤维化组织出现.(2)与假手术组相比,模型组肾组织α-SMA于术后第3 d 即表达增加,并随梗阻时间延长表达逐渐增加,至UUO术后21 d达高峰.21 d模型组与假手术组比较,有显著差异(P<0.01).(3)而E-Cad 蛋白于术后第3 d 即表达降低,并随梗阻时间延长逐渐降低.结论: 在UUO阻塞性肾病中,α-SMA蛋白表达呈时间依赖性上调,而E-Cad 蛋白表达呈时间依赖性下调,提示在阻塞性肾病中,肌纤维母细胞的活化是一个动态的过程,可能与肾小管上皮细胞转分化有关.
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太子参对心肌梗死后慢性心衰大鼠心肌组织NOS表达的影响
目的: 研究太子参对急性心肌梗死(AMI)后慢性心衰大鼠左心室组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的干预作用.方法: 采用结扎大鼠冠状动脉复制急性心肌梗死后慢性心衰大鼠实验动物模型,以病理组织学检查分析心肌损伤;免疫组织化学检测iNOS蛋白表达、RT-PCR分析iNOS mRNA表达、比色法分析左心室组织iNOS活力和NO含量.结果: 大鼠急性心肌梗死6周后,左心室病理组织学分析结果表明模型组心肌细胞减少、成纤维细胞增殖、炎细胞浸润;免疫组织化学、RT-PCR以及生化检测分析结果提示,模型组iNOS表达与活力显著增加,NO含量显著增多.连续给予太子参水煎液5周,能明显逆转上述指标的改变.结论: 急性心肌梗死6周左心室组织iNOS表达与活力增加;太子参水煎液改善大鼠急性心肌梗死后的慢性损伤,其机制可能与其抑制iNOS的表达与活力有关.
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重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子联合抗生素治疗腹腔感染
目的: 探讨在抗生素的基础上应用重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(rhGM-CSF)对大鼠腹腔感染预后的影响.方法: 68只雄性Wistar大鼠随机分为:rhGM-CSF+头孢呋辛/甲硝唑组(A组)26只、头孢呋辛/甲硝唑组(B组)27只、生理盐水组(C组)15只.盲肠结扎穿刺法(cecal ligation and puncture,CLP)制造腹腔感染的模型.术后观察体重、摄食量的变化,检测血白细胞计数以及骨髓像,分析术后5d生存率.结果: 与B、C两组比较,A组大鼠术后平均体重降幅较小,摄食量恢复明显,血白细胞计数升高,骨髓像增生极度活跃,术后5d生存率为61.%,显著高于B组和C组.结论: rhGM-CSF与头孢呋辛/甲硝唑联合应用可提高盲肠穿孔致腹腔感染大鼠的短期生存率,改善其行为活动.
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红景天苷对糖尿病并发骨质疏松大鼠瘦素表达的影响
目的: 观察探讨红景天苷(SDS)对糖尿病并发骨质疏松大鼠瘦素表达的影响.方法: 将60只雌性SD大鼠随机分为对照组(A组)、模型组(B组)、SDS低剂量组(C组,18 mgkg-1d-1)、SDS高剂量组(D组,36 mgkg-1d-1),相应干预后,于11、16周末断颈取血,测血糖、胰岛素(INS)、瘦素(LP)浓度,取下丘脑测神经肽Y(NPY)含量,取胫骨测骨密度(BMD).结果: C、D组与B组相比,血糖明显下降(P<0.5),血清INS、LP浓度及胫骨BMD水平明显升高(P<0.5),下丘脑NPY含量明显下降(P<0.1);16周末与11周末相比,C组下丘脑NPY含量变化不明显(P>0.5);D组下丘脑组织NPY含量及胫骨BMD水平明显升高(P<0.1).结论: SDS可能通过促进INS分泌和提高INS敏感性,来加强血浆LP对骨代谢的外周正性作用;长期大量应用还可能通过作用于血脑屏障而抑制LP对骨代谢的中枢负性影响,从而对糖尿病骨质疏松症起治疗作用.
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48例广西结直肠癌p53基因突变分析
目的: 探讨广西地区结直肠癌p53基因突变范围.方法: 应用聚合酶链反应椀チ垂瓜蠖嗵际鹾突虿庑蚣际跫觳?8例结直肠癌标本的p53基因,包括外显子2-11及外显子内含子剪切位点.结果: 31.25％(15/48)结直肠癌存在p53突变,共有13种突变类型,分别是:c.370T>G,c.524G>A,c.528C>G, c.529-546del18,c.536A>G,c.736A>G,c.743G>A,c.770-771del2,c.772G>T,c.814G>A, c.949delC, c.782+1G>A, 和c.919+1G>C.c.524G>A是常见的突变类型,占18.75%(3/16).60岁以上结直肠癌p53基因突变率是45.83%,明显高于60岁以下的16.27%(P<0.05).直肠癌p53基因突变率是47.83%,明显高于结肠癌的16.00%(P<0.05).结论: IARC TP 53突变数据库中(2006版本)未见c.370T>G突变,c.370T>G是个新突变.c.528C>G、c.949delC、c.782+1G>A 和c.919+1G>C突变在IARC TP 53结直肠癌突变数据库中(2006版本)未见报道,这些突变首次在结直肠癌中被发现.广西p53基因突变与其它地区有所不同.
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TGF-β1对体外培养的大鼠心肌细胞肥大和凋亡的影响
目的: 探讨转化生长因子β1(TGF-β1)对大鼠心肌细胞肥大和凋亡的影响.方法: 建立TGF-β1诱导的体外大鼠心肌细胞肥大模型.透射电镜观察心肌细胞形态.碘化丙啶(PI)染色标记法检测心肌细胞RNA含量.实时荧光定量PCR(Real time PCR)检测心肌细胞胚心基因肌球蛋白重链β亚型(β-MHC)的表达.TdT-FragEL染色检测心肌细胞凋亡.Annexin/7AAD双染法、直接免疫荧光标记法经流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率及心肌细胞中caspase-3水平.结果: TGF-β1 刺激24 h后,心肌细胞β-MHC mRNA水平明显高于对照组(P<0.01);PI染色结果TGF-β1组RNA含量明显增高,并呈剂量依赖性(P<0.01).TdT-FragEL染色观察,TGF-β1可增加心肌细胞凋亡率(P<0.01).与对照组相比,TGF-β1可明显上调心肌细胞中caspase-3(P<0.01);TGF-β1诱导的心肌细胞凋亡率增加(P<0.01).透射电镜观察TGF-β1可诱导心肌细胞肥大和凋亡.结论: TGF-β1可同时诱导心肌细胞肥大和凋亡,诱导凋亡可能与caspase-3有关.
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ALI/ARDS抗炎治疗研究的策略与展望
急性肺损伤(acute lung injury, ALI)既是呼吸道重大疫病(如SARS、禽流感)的病理基础,也是全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)时易出现的组织损伤[1].ALI进一步发展即为急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS).随着失控性的炎症反应(uncontrolled inflammatory response)引发多器官功能障碍综合征(multipile organs disfunction syndrome, MODS)学说的提出,人们对ALI／ARDS 认识转向对炎症发生、调控的认识,参与炎症反应的炎症细胞和细胞因子则成为研究的热点[2-5].
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疾病机制与治疗:蛋白激酶及其抑制剂与心血管疾病
在当今世界上,心血管疾病是导致发病率和死亡率升高的主要原因.到目前为止,对心血管疾病的病理生理学研究与治疗的认识已经取得了实质上的进展.人体心血管系统有许多细胞信号级联放大系统,其中一些是有益的,一些是代偿的,而其它则是有害的.这些信号级联放大系统中转导途径是否平衡决定了机体有无疾病.在这其中,把细胞外刺激转导到细胞内是通过蛋白质磷酸化来完成的,而蛋白质磷酸化又被蛋白激酶介导.这种用来选择性地阻断信号转导途径的蛋白激酶抑制剂可能是一种潜在的有利的受体阻断剂.到目前为止,人们发现了各种各样的可用于治疗一些疾病的蛋白激酶抑制剂,并且用蛋白激酶抑制剂成功治疗肿瘤强有力地支持其在心血管疾病治疗中的应用.在此,我们将总结一些已经能用于心血管疾病的蛋白激酶靶位,以及一些鉴定与心血管疾病有关蛋白激酶假定的治疗靶位的难点.
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褥疮不完全性缺血再灌注损伤简易模型的建立
目的: 建立一种简易的褥疮不完全性缺血再灌注损伤动物模型.方法: 24只雄性SD大鼠随机分为3组:对照组(C组);不完全性缺血组(I组);不完全性缺血再灌注组(IR组).通过肉眼观察大鼠受压部位皮肤形态和颜色,光镜下观察皮肤和肌肉组织的病理学变化,并测定大鼠血浆超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活性和丙二醛(MDA)、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)含量的变化.结果: I组和IR组皮肤肉眼观察均出现紫红色;皮肤和肌肉光镜下观察均出现损伤,其中IR组比I组更明显;I组与C组比较,其SOD活性以及MDA、ET-1、NO含量差异无显著差异(P>0.05),而LDH活性增加(P<0.05);IR组与C组、I组比较,其SOD活性、NO含量明显下降(P<0.05或P<0.01),LDH活性和MDA、ET-1含量明显升高(P<0.05或P<0.01).结论: 该模型以临床实际情况为基础,操作简便易行,可用于皮肤褥疮的机制和防治研究.
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人端粒酶逆转录酶慢病毒载体的构建及人肝细胞的初步筛选
目的: 构建人端粒酶逆转录酶(hTERT)慢病毒表达载体,将其转染人肝细胞L02并且通过杀稻瘟筛选出阳性克隆细胞.方法: 以PBABE-puro-hTERT质粒为模板PCR法获取目的基因attB1- hTERT-attB2,通过BP反应克隆至pDONR221;采用LR重组酶将pDONR221-hTERT和pLenti6/V5-DEST进行重组反应,形成pLenti6/V5-DEST- hTERT.将重组载体pLenti6/V5-DEST- hTERT与包装质粒充分混合,利用脂质体共转染293FT细胞,获得重组慢病毒颗粒.将其感染人肝细胞L02,通过杀稻瘟筛选获得阳性克隆.结果: 测序发现入门载体pDONR221包含的目的基因hTERT 1547位点存在点突变(原碱基A变成G),通过定点突变技术成功诱变并鉴定慢病毒表达载体pLenti6/V5-DEST- hTERT成功构建.重组慢病毒滴度为1×108 TU/L,获得20株稳定抗性的单克隆细胞.结论: 成功构建人端粒酶逆转录酶的慢病毒表达载体,获得稳定抗性的单克隆肝细胞,为进一步建立永生化肝细胞系奠定了基础.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1985 | 01 02 03 04 z1 |
