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上皮钙依赖粘附素相关分子在乳腺浸润性小叶癌和导管癌中的表达及意义
目的 探讨上皮钙依赖粘附素相关分子α-、β-、γ-catenin在乳腺浸润性小叶癌（ILC）和浸润性导管癌（IDC）中的表达及其意义。方法 采用免疫组织化学LSAB法检测了19例ILC和32例IDC组织中α-、β-、γ-catenin的表达，并根据阳性癌细胞占肿瘤细胞的比例进行半定量化分析和统计学χ2检验。结果 α-、β-、γ-catenin在19例ILC中表达缺失和明显减少的分别为15例（78.9%），10例（52.6%）和16例（84.2%），而在32例IDC癌组织中的表达缺失和明显减少为24例（75.0%），14例（43.8%）和26例（81.3%）。另外，这3种蛋白在浸润性癌组织中表达强度弱于原位癌灶的表达强度。α-catenin和β--catenin在乳腺浸润性癌中的表达具有明显的正相关性，未发现α-、β-、γ-catenin在乳腺浸润性癌中的表达与有无伴有淋巴结转移病例之间的关系有统计学意义。结论 α-、β-、γ-catenin在乳腺ILC和IDC中表达均为明显缺失和减少，说明这些粘附分子在乳腺浸润性癌发生中确实丧失了其正常的细胞粘附功能。
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上皮钙黏蛋白(E-cadherin)在高侵袭性肝细胞癌中的表达
目的 探讨上皮性钙黏蛋白(E-Cadherin)在人肝细胞癌(HCC)中的表达及其与肝癌侵袭、转移性的关系.方法 选择原发性肝细胞癌及癌旁组织25例E-cadherin mRNA的表达,采用半定量逆转录PCR(RT-PCR)检测.结果 E-cadhenn在25例肝细胞癌及相应的癌旁组织中基因表达值为(82.9％±54.9％)和(49.5％±26.9％),两者差异有统计学意义(P＜0.05).而低转移模型(LCID25)的表达值为(67.4％±16.0％).高侵袭性肝癌和低侵袭性肝癌E-cadherin表达指数分别为(48.9％±38.0％)和(79.1％±19.1％),两者差异无统计学意义(P＞0.05).E-cadherin表达指数与肿瘤包膜和大小无关.结论 肝癌患者的肝细胞癌组织E-cadherin表达,低于其相应的癌旁组织,高侵袭性肝癌较低侵袭性肝癌的表达更低,肝癌获得高侵袭转移能力的因素之一是E-cadherin的丧失或低表达.
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上皮性钙粘素的表达与乳腺癌侵袭和转移的关系
目的观察上皮性钙粘素(E-cadherin)在乳腺导管癌组织中的表达,分析其与肿瘤侵袭及腋下淋巴结转移的关系.方法应用单克隆抗体的SABC免疫组织化学方法,观察79例乳腺导管癌组织标本中上皮性钙粘素(E-cadherin)的表达.结果上皮性钙粘素(E-cadherin)在乳腺导管癌细胞中的表达在导管内癌与浸润性导管癌两组间及有无腋下淋巴结转移两组间均无明显差异(均为P>0.05). 结论上皮性钙粘素(E-cadherin)在乳腺导管癌癌细胞中的表达与肿瘤的侵袭和淋巴结转移无密切相关性.
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5-脱氧杂氮胞苷诱导肝癌细胞E-Cadher in表达增强
目的研究5-脱氧杂氮胞苷对肝癌细胞株SMMC-7721中E-Cadherin基因表达的影响及其机制.方法肝癌细胞株SMMC-7721用5-脱氧杂氮胞苷处理、处理前后采用流式细胞仪检测E-Cadherin基因的蛋白表达,观察克隆形成及裸鼠致瘤性的变化.结果经5-脱氧杂氮胞苷处理后肝癌细胞株SMMC-7721中E-Cadherin蛋白表达增加了43.1%,克隆小而少,裸鼠致瘤性降低.结论 E-Cadherin基因蛋白表达增高可能与DNA甲基转移酶抑制剂5-脱氧杂氮胞苷抑制了E-Cadherin启动子区域的高甲基化有关,并在一定程度上恢复了其抑癌功能.
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人类炎性乳腺癌移植肿瘤裸鼠动物模型的建立和生物学特性的研究
目的为研究肿瘤的转移机制,建立炎性乳腺癌裸鼠动物模型,并检测其生物学特性. 方法应用Northern印迹、Western印迹、酶谱分析法和免疫组化法检测炎性乳腺癌裸鼠动物模型的生物学特性. 结果成功地建立了炎性乳腺癌裸鼠动物模型,并证实该动物模型表现为人类炎性乳腺癌的生物学特征,同时也发现该肿瘤动物模型有肺部的远处转移.对其生物学特性的检测中发现该移植肿瘤表现为雌激素受体阴性、孕激素受体阴性、p53强阳性、表皮生长因子受体过度表达以及Her-2/neu过度表达等.移植肿瘤形成率为70%左右.同时进行了一系列初步的筛选实验,和其他非炎性乳腺癌移植肿瘤相比,炎性乳腺癌移植肿瘤表达非常高的钙粘着糖蛋白和粘蛋白,而其他因子则无异常表达. 结论炎性乳腺癌的裸鼠移植肿瘤动物模型为研究肿瘤转移机制提供了很好的研究模型.
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E-cadherin和β-catenin及CD44V6与非小细胞肺癌组织预后的关系
目的:探讨上皮钙黏附素(E-cadherin,E-cad)、β-连接素(β-catenin,β-cat)及CD44V6的表达与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)临床病理特征及患者预后之间的关系.方法:应用免疫组织化学SP法检测53例NSCLC标本中E-cad、β-cat及CD44V6的表达情况.结果:1)E-cad及β-cat在NSCLC高、中分化组及低分化组间差异有统计学意义,P值分别为0.002和0.009.而E-cad及β-cat的表达与临床分期、组织学类型及淋巴结转移无明显相关性,P＞0.05.2)CD44V6在淋巴结转移组及未转移组间有统计学意义,P=0.017;CD44V6在鳞癌中的表达率显著高于腺癌,P=0.039.CD44V6与分化程度及临床分期均不相关,P值分别为0.0381和0.983.3)NSCLC中E-cad与β-cat的表达呈显著性正相关(χ2=23.11,P=0.000,r=0.66).4)E-cad及β-cat高表达组的平均生存时间显著高于低表达组(P值分别为0.005和0.024).CD44V6高表达组的平均生存时间显著低于低表达组,P=0.002.单因素生存分析显示E-cad、β-cat、CD44V6及临床分期与NSCLC预后有关.5)用Cox风险比例模型进行多因素生存分析显示:E-cad与临床分期是有意义的预后指标,P值分别为0.03和0.000.结论:在NSCLC中联合检测NSCLC中E-cad、β-cat及CD44V6等黏附分子的表达是临床指导治疗及估计预后的有意义指标.
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胃癌组织中E-钙粘蛋白表达与浸润转移的关系
目的:探讨 E-钙粘蛋白在胃癌中的表达及其与胃癌浸润转移之间的关系.方法:应用免疫组织化学 S-P 法研究 87 例胃癌组织中 E-钙粘蛋白的表达.结果:正常胃组织及其良性病变中,E-钙粘蛋白都表达在细胞膜上.87 例胃癌标本中 58 例(66.7%,58/87)呈异常表达.E-钙粘蛋白异常表达在弥漫型胃癌(95.8%,23/24)和混合型胃癌(91.7%,11/12)较肠型胃癌(47.1%,24/51)显著增高,P＜0.01;印戒细胞癌(85.7%,12/14)和未分化癌(87.5%,14/16)较腺癌(56.1%,32/57)显著增高,P＜0.01.E-钙粘蛋白的表达与肿瘤分化程度(P＜0.01)、浸润范围(P＜0.01)和淋巴结转移(P＜0.05)有显著相关性.结论: 由 E-钙粘蛋白介导的细胞间黏附作用在胃癌发生、发展及转移过程中发挥重要作用,其在癌组织中表达异常是胃癌重要的恶性生物学特征.正常 E-钙粘蛋白表达的丧失可能成为胃癌恶性程度的一种生物学指标.
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非小细胞肺癌中E-钙黏素的表达及意义
目的:探讨E-钙黏素(E-cad)在非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)中的表达及意义.方法:应用免疫组织化学SP方法检测20例正常肺组织、69例癌旁肺组织、69例NSCLC组织中E-cad的表达.结果:肺癌组织中E-cad的表达率为30.4%(21/69),显著低于癌旁组织的76.8%(53/69),χ2=29.6,P=0.000;低于肺良性病变组织的80.0%(16/20),χ2=15.5,P=0.000;而癌旁组织与肺良性病变组织间差异无统计学意义,χ2=0.89,P=0.765.E-cad在Ⅲ、Ⅳ期肺癌中表达率低于Ⅰ、Ⅱ期,χ2=4.234,P=0.040.结论:E-cad可反映NSCLC的生物学特性,是预测其侵袭转移潜能有价值的指标.
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甲状腺乳头状癌组织E-cadherin蛋白表达及其与颈部淋巴结转移相关性研究
目的:探讨E-cadherin蛋白在甲状腺乳头状癌组织中表达及其与颈部淋巴结转移的关系.方法:应用免疫组织化学En Vision法检测165例甲状腺乳头状癌组织及癌旁正常甲状腺组织中E-cadherin蛋白的表达.结果:甲状腺乳头状癌组织中E-cadherin阳性表达率为40.6%(67/165),明显低于癌旁正常甲状腺组织的90.9%(150/165),P<0.01.E-cadherin在甲状腺乳头状癌组织中的表达与分化程度、是否有颈部淋巴结转移、浸润深度以及AJCC分期密切相关,P值均<0.01.Logistic回归分析显示,E-cadherin表达与PTTC颈部淋巴结转移有强相关性,OR=14.935,P<0.01.结论:E-cadherin蛋白在甲状腺乳头状癌组织中表达下调,是影响甲状腺乳头状癌颈部淋巴结转移的相关因子.
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热疗联合化疗及放疗对人结肠癌裸鼠移植瘤E-cad与β-cat表达影响的研究
目的:探讨热疗、化疗、放疗、热化疗、热放疗及热放化疗对人结肠癌裸鼠移植瘤上皮细胞黏附因子表达的影响.方法:将人结肠癌细胞株HT-29移植在裸鼠后肢,于实验室模拟大肠癌临床热疗、化疗及放疗方案,对荷瘤裸鼠分别实施热疗、化疗、放疗、热化疗、热放疗及热放化疗.分别于治疗前和治疗后2、4、8、12、24、48和72h,处死裸鼠.利用免疫组化染色观察肿瘤细胞膜、细胞质及细胞核钙黏附蛋白(E-cad)及β-链蛋白(β-cat)表达的形态学变化.结果:治疗后8～72h,6种治疗方法均能不同程度上调人结肠癌细胞株HT-29裸鼠移植瘤中E-cad的表达(P<0.05),而对β-cat表达的影响均不明显,P>0.05;治疗后12～72h,E-cad在热化组、热放组及热放化组的表达明显高于热疗组、化疗组及放疗组.结论:热疗可能通过增强放化疗对人结肠癌细胞株HT-29裸鼠移植瘤中E-cad的表达的改变,发挥对放化疗的增敏作用.
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乳腺癌组织中E-cadherin和CD44V6及uPA的表达及意义
目的:探讨浸润性乳腺癌组织中细胞黏附分子E-cadherin、CD44V6和基质分解酶uPA的表达及意义.方法:SABC法检测86例乳腺癌和10例正常乳腺组织中E-cadherin、CD44V6与uPA的表达,探讨三者之间的相互关系.结果:E-cadherin在正常对照组均为强阳性表达,在乳腺癌组织中淋巴结转移组和无淋巴结转移组的阳性率分别为27.4%(17/62)和83.3%(20/24),两组比较差异有统计学意义,χ2=22.067,P=0.000;CD44V6与uPA在正常对照组均呈阴性表达,在乳腺癌淋巴结转移组的阳性率分别为90.3%(56/62)和77.4%(48/62);无淋巴结转移组的阳性率分别为62.5%(15/24)和16.7%(4/24),两者的表达差异均有统计学意义(χ2=7.470、26.715,P=0.006、0.000).相关分析结果显示,乳腺癌组织中E-cadherin的表达与CD44V6及uPA的表达均亦呈负相关.结论:E-cadherin和CD44V6及uPA的表达与乳腺癌的浸润转移密切相关,同步检测其在乳腺癌组织中的表达并综合分析三者之间的关系对评价乳腺癌细胞的侵袭转移能力及预后判断具有一定价值.
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同一个体食管贲门双原发癌组织Survivin和E-cadherin的蛋白表达
目的:探讨同一个体食管贲门双原发癌组织中Survivin和E-cadherin蛋白变化特征及其意义.方法:采用组织病理学方法和免疫组化ABC法,分析15例食管贲门双原发癌患者食管鳞癌(SCC)和贲门腺癌(GCA)组织Survivin和E-cadherin蛋白的表达状况.结果:15例食管贲门双原发癌患者SCC和GCA组织均出现不同程度的Survivin蛋白的阳性表达和E-cadherin蛋白的异常表达,Survivin在SCC组织中免疫阳性率为71%(10/14),在GCA组织中为33%(5/15);E-cadherin在SCC组织中免疫异常表达率为93%(13/14),在GCA组织中为93%(14/15).Survivin蛋白在食管贲门双原发癌SCC和GCA组织中一致性表达率为58%(8/14);E-cadherin蛋白一致性表达率为86%(12/14).结论:食管癌和贲门癌可能具有相似的发病因素和分子机制.
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胰腺癌组织Syndecan-1和E-cadherin表达临床意义的研究
目的:探讨Syndecan-1和E-cadherin蛋白在人胰腺癌组织中的表达及其意义.方法:采用免疫组化SABC方法,检测42例胰腺癌组织和30例正常胰腺组织Syndecan-1和E-cadherin的表达情况,并分析其与临床、病理特性、生存率及两者之间的关系.结果:Syndecan-1蛋白在胰腺癌的阳性表达高于正常胰腺组织,P=0.002;E-cadherin在胰腺癌中的阳性表达明显低于在正常组织中的表达(P=0.000),在高分化组、无淋巴结及远处转移组、临床分期为Ⅰ、Ⅱ期组织中的阳性表达较高.两者的表达无相关性,rs=-0.109,P=0.490.结论:Syndecan-1的增高性表达和E-cadherin的降低性表达提示两者在胰腺癌的发生、发展和侵袭转移过程中可能起促进作用.
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食管癌组织上皮型钙粘附素及β-链接素表达和预后关系——附106例分析
目的:旨在探讨上皮型钙粘附素(E-cd)及β-链接素(β-cat)表达是否与食管鳞状细胞癌病人预后有关方法:通过免疫组化S-P法检测106例食管癌组织E-cd及β-cat的表达.结果:E-cd和p-cat表达降低及缺失率分别为66.0%(70/106),69.8%(74/106).E-cd表达强度与组织学分级,肿瘤大小淋巴转移,临床分期和静脉侵犯呈负相关,表达正常者1、3、5年生存率均高于低表达者(P=0.053 2),尤其在Ⅰ、ⅡA、ⅡB期(P=0.001 2).β-cat表达强度与组织学分级呈负相关(P=0.014),表达缺失者生存时间短于正常表达者(P=0.050 1).E-cd和β-cat表达程度之间存在正相关(P=0.005).Cox比例风险模型分析指出E-cd表达下调是显示预后不良的重要因素.结论:E-cd作为独立的预后因子,其表达与总体生存对间和无病生存时间有关,可判断食管癌病人的预后,而β-cat表达对预后判断无意义.
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赖氨酰氧化酶样蛋白2及E-钙黏蛋白在三阴性乳腺癌中的表达及临床意义
目的：探讨赖氨酰氧化酶样蛋白2（ LOXL2）、E-钙黏蛋白（ E-cadherin ）在三阴性乳腺癌（ TNBC）中的表达及相互关系。方法收集2008年8月至2014年3月在保定市第一中心医院治疗的浸润性乳腺癌患者的组织标本进行回顾性分析，包括TNBC 66例及其癌旁正常乳腺组织，非TNBC （non-TNBC）70例。采用免疫组织化学方法检测3组中 LOXL2及 E-cadherin 的表达。 LOXL2和E-cadherin 的表达及其与TNBC患者临床病理因素的关系采用χ2检验，LOXL2和E-cadherin相关性分析采用Spearman等级相关性分析。结果 LOXL2在TNBC组、non-TNBC组和正常乳腺组织中的阳性表达率分别为74.2％（49／66）、51.4％（36／70）和21.2％（14／66），差异有统计学意义（χ2＝37.387， P＜0.001）。 TNBC组的LOXL2阳性表达率高于non-TNBC组及正常乳腺组织（χ2＝7.544、37.198， P均＜0.017）。 E-cadherin在TNBC、non-TNBC及癌旁正常乳腺组织中的阳性表达率分别为24.2％（16／66）、41.4％（29／70）和97.0％（64／66），差异有统计学意义（χ2＝77.031，P＜0.001）。 TNBC组的E-cadherin阳性表达率低于正常乳腺组织（χ2＝73.108， P＜0.017），但是与non-TNBC组比较，差异无统计学意义（χ2＝4.532，P＞0.017）。在 TNBC 患者中， LOXL2和 E-cadherin 的表达与淋巴结转移（χ2＝11.509、9.964， P＝0.001、0.003）及临床分期（χ2＝7.436、9.175， P＝0.006、0.002）有关，与患者的年龄（χ2＝0.169、0.539， P＝0.681、0.463）和肿瘤直径（χ2＝1.418、0.592， P＝0.492、0.744）无关。 LOXL2与E-cadherin 蛋白在TNBC中的表达呈负相关（ r＝－0.475， P＜0.001）。结论 LOXL2可能成为新的判断TNBC预后的分子标志物。
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五种基因的蛋白分子表达与鼻咽癌放疗疗效的关系
目的探讨上皮钙黏附蛋白(E-cadherin)、黏附分子CD44H、基质金属蛋白酶-3(matrix metalloproteinase-3,MMP-3)、肿瘤转移抑制基因nm23H1和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达与鼻咽癌放疗疗效的关系,并分析其预测鼻咽癌疗效的价值.方法应用免疫组织化学SP法检测62例鼻咽癌组织中E-cadherin、CD44H、MMP-3、nm23H1和VEGF的蛋白分子表达水平.结果CD44H(x2=18.739,P=0.028)和VEGF(x2=18.523,P=0.030)的表达与鼻咽癌放疗后近期疗效密切相关,表达增强则近期疗效下降.CD44H和nm23H1低表达组的3年生存率分别为65.5%、45.5%,5年生存率分别为47.3%、22.7%;高表达组的3年生存率分别为54.6%、75.9%,5年生存率分别为27.8%、53.2%;CD44H(x2=7.31,P=0.0069)和nm23H1(x2=15.64,P=0.0001)两表达组的生存率差异有统计学意义.结论检测CD44H和VEGF的表达可能作为预测鼻咽癌放疗后近期疗效的指标,检测CD44H和nm23H1的表达可能作为预测鼻咽癌放疗后远期疗效的指标.
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热疗对人类结肠癌细胞株细胞黏附因子表达的影响
目的探讨热疗对人类大肠癌细胞株细胞黏附因子表达的影响.方法采取体外实验方法,在实验室条件下模拟临床热疗条件对HT29细胞株加热43℃,60 min,借助PCR及免疫组化方法,分析热疗后不同时间内上皮黏附因子(E-cad)及α-,β-,γ-链蛋白(cat)表达的改变.结果热疗后24 h E-cad表达显著增强,动态分析显示,与未接受热疗的细胞比较,E-cad在热疗后24～72 h内呈现逐渐增强趋势;γ-cat的表达在热疗后8～72 h内也呈现增强趋势;经过43℃,60 min的热疗,β-cat的表达在4～72 h内呈现逐渐减弱趋势;α-cat的表达在热疗后未出现显著的改变.结论43℃,60 min的热疗可以上调人类大肠癌细胞株E-cad、γ-cat的表达;下调β-cat的表达;而对α-cat的表达未产生影响.
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非小细胞肺癌中E-CD、CD44v6的表达和IMVD临床病理意义
目的:探讨非小细胞肺癌中E-CD、CD44v6表达与CD105标记瘤内微血管密度(IMVD)的关系及意义.方法:用免疫组化技术Envision方法检测E-CD、CD44v6与CD105在60例非小细胞肺癌中的表达水平,并用CD105测量IMVD.结果:E-CD和CD44v6与肺癌的TNM分期和淋巴结转移均密切相关(均P＜0.05或P＜0.01).E-CD与其血管转移密切相关(P＜0.05).E-CD和CD44v6有相关性(P＜0.01,Pearson列联系数r=0.66).CD105-IMVD与肺癌的淋巴结和血管转移均密切相关(均P＜0.01).E-CD正常表达患者的CD105-IMVD小于其异常表达者(P＜0.01),CD44v6正常表达患者的CD105-IMVD明显大于其异常表达者(P＜0.01).结论:E-CD、CD44v6的表达程度和CD105-IMVD均与非小细胞肺癌的生物学特性密切相关,对判断预后和指导治疗具有实用价值.
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E-钙粘素、β1整合素与胃癌腹膜种植转移
胃癌的转移复发是其发生和演进过程中危险阶段.随着人们对胃癌转移规律的深入了解,并由此开展胃癌扩大性淋巴结清扫术、联合脏器切除术以来,术后淋巴结转移性复发和局部复发率有了较大程度的降低.但与此同时,胃癌术后因腹膜遭癌细胞种植而复发的严重性却日渐突出,并成为治疗中大障碍之一.文献报道在胃癌术后复发的诸类型中,腹膜种植性复发约占 50 % 之多,且系多数复发患者致死的直接因素[1].
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食管鳞状细胞癌组织上皮间质转化因子和E-钙黏蛋白的表达及临床病理意义
目的 探讨上皮间质转化因子(Twist)和E-钙黏蛋白(E-cd)在食管鳞状细胞癌组织及正常食管鳞状上皮黏膜中的表达及其与食管鳞状细胞癌各临床病理因素的相关性.方法 采用免疫组织化学方法(SP法)检测10例正常食管鳞状上皮及58例食管鳞状细胞癌石蜡切片中Twist和E-cd的表达情况;分析正常食管鳞状上皮组织及食管鳞状细胞癌组织中二者的表达与食管鳞状细胞癌患者年龄、临床分期、肿瘤分化程度和淋巴结转移的关系及二者表达的关系.以磷酸盐缓冲液(PBS)代替一抗作为阴性对照.结果 食管正常鳞状上皮组织中Twist的阳性表达率为10%,食管鳞状细胞癌组织中Twist的表达则明显增强(53%,31/58),二者差异有统计学意义(P＜0.01).Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ~Ⅳ期中,食管鳞状细胞癌Twist的阳性表达率为73%(11/15)、53%(10/19)和42%(10/24),差异有统计学意义(P＝0.011).Ⅲ、Ⅳ期食管鳞状细胞癌中Twist的阳性表达率显著低于Ⅰ期、Ⅱ期食管鳞状细胞癌.有淋巴结转移和无淋巴结转移的食管鳞状细胞癌Twist的阳性表达率分别为69%(18/26)和41%(13/32),差异有统计学意义(P＝0.015).E-cd在正常食管鳞状上皮组织中的正常表达率为90%,食管鳞状细胞癌组织的正常表达率仅为28%(16/58),二者差异有统计学意义(P＜0.01).72%(42/58)的食管鳞状细胞癌组织中检测出的E-cd细胞质和(或)核表达,视为细胞膜表达降低.Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级中食管鳞状细胞癌,E-cd的膜表达降低率分别为55%(11/20)、72%(13/18)和90%(18/20),差异有统计学意义(P＝0.005).Ⅲ级食管鳞状细胞癌中E-cd的膜表达降低率显著高于Ⅰ、Ⅱ级.有淋巴结转移和无淋巴结转移的食管鳞状细胞癌中E-cd的膜表达降低率分别为77%(20/26)和69%(22/32),差异有统计学意义(P＝0.019).结论 Twist的表达与食管鳞状细胞癌的临床分期和淋巴结转移相关,E-cd的膜表达降低与食管鳞状细胞癌的低分化和淋巴结转移相关.食管鳞状细胞癌中Twist和E-cd的表达呈负相关.
