中国病理生理杂志
Chinese Journal of Pathophysiology 중국병리생리잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-4718
- 国内刊号： 44-1187/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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Ach对人胃腺癌细胞内蛋白激酶A及cAMP的影响
目的:探讨乙酰胆碱(Ach)对人胃腺癌细胞内蛋白激酶A(PKA)及环一磷酸腺苷(cAMP)水平的影响.方法:将Ach作用于体外培养的人胃腺癌细胞,利用酶免疫分析法测定癌细胞内PKA活性和cAMP的浓度.结果:10μmol/L Ach使胃腺癌细胞内cAMP水平和PKA活性显著高于空白对照组,该作用可被阿托品(atropine)阻断.结论:Ach对胃腺癌细胞的增殖分化具有一定的调控作用,这种作用是通过毒蕈碱受体实现的.
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大鼠心肌缺氧预处理中COX-2、iNOS、P38MAPK和线粒体K+ATP通道间信号转导关系的研究
目的:探讨大鼠心肌细胞缺氧预处理(IPC)时线粒体K+ATP通道的作用及其与P38MAPK、iNOS和COX-2的关系.方法:实验分为8组(对照组、缺氧预处理组、IPC+HDpr组、IPC+HDpo组、DZX+SB组、DZX+SMT组、DZX+NS组和DZX+HD组),用Western blotting法测定心肌细胞的COX-2、iNOS表达量和Phosph-P38MAPK量,以LDH释放和台盼蓝排斥试验判断心肌细胞损伤程度.结果:IPC前加入5-HD能抑制P38MAPK、iNOS和COX-2表达,并能取消IPC的心肌保护作用;IPC及二氮嗪预处理后加入5-HD不抑制P38MAPK、iNOS和COX-2表达,但也取消IPC的心肌保护作用.二氮嗪预处理后加入SB203580能抑制iNOS和COX-2表达;加入SMT能抑制COX-2表达但不抑制iNOS表达;加入NS398不抑制P38MAPK和iNOS表达.结论:IPC晚期保护作用中,线粒体K+ATP通道发挥了双重作用,既是P38MAPK、iNOS和COX-2上游触发子,又是IPC后期的效应子.
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急性呼吸窘迫综合征患者血浆TNF-α、IL-6、IL-10和IL-13水平变化
目的:通过检测分析急性呼吸窘迫综合征(ARDS)和全身炎症反应综合征(SIRS)病人血浆促炎症细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和抗炎细胞因子白细胞介素10(IL-10)、白细胞介素13(IL-13)水平的变化,探讨这些细胞因子在ARDS炎症发展机制中的作用.方法:选择临床诊断ARDS病例22例和SIRS 8例,以及正常对照10例,收集血样品,采用酶联免疫法(ELISA)检测TNF-α、IL-6和IL-10、IL-13蛋白含量.结果:ARDS病人血浆TNF-α、IL-6、IL-10、IL-13含量分别为(629.30±187.00)ng/L、(261.10±71.30)ng/L、(458.10±111.93)ng/L、(5.21±2.02)ng/L,SIRS病人则分别为(206.10±85.90)ng/L、(141.40±41.50)ng/L、(259.60±54.34)ng/L、(1.69±0.39)ng/L,两者血浆细胞因子水平比较有显著差异(P＜0.01);但SIRS和ARDS病人的细胞因子水平均显著高于正常对照组(P＜0.01).结论:TNFα、IL-6是SIRS和ARDS演变中的重要促炎细胞因子,抗淡细胞因子IL-10和IL-13的过度释放在促进炎症反应失控和ARDS发展中发挥一定作用.
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利用血管模型体外模拟新生血管的形成
目的:利用体外二维和三维血管模型,模拟血管的发生发展过程.方法:体外培养人脐静脉内皮细胞,将内皮细胞消化到细胞培养池内,利用无血清培养基培养细胞,观察内皮细胞逐渐形成二维血管的过程;利用Ⅰ型胶原蛋白构成三维系统,将内皮细胞置于其上培养,随着三维系统溶解成油井样结构,内皮细胞在其壁上形成三维血管样结构.结果:二维、三维血管模型顺利形成,从二维血管模型观察到:内皮细胞首先形成血管网样结构,相互联系逐渐紧密,细胞之间界限逐渐消失,形成血管壁样结构,并从不规则形状到规则的圆形.三维血管模型随三维系统溶解形成,首先形成的血管样结构不紧密,经过重塑形成规整的环状.结论:血管的形成主要经过增殖、出芽、形成、重塑这4个阶段,从结构疏松到联系紧密,从不规整到规整的环状结构.
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EPR-1和survivin基因及其异构体在急性白血病中的表达及意义
目的:探讨抗凋亡基因survivin及其异构体和天然互补序列EPR-1在急性白血病(AL)中的表达,以及在AL的发生、预后等方面的意义.方法:采用RT-PCR方法检测86例初治AL患者survivin及其异构体survivin-2B、survivin-Ex3、EPR-1基因的mRNA表达.结果:(1)本组AL患者survivin mRNA表达率为79.1%,高于正常对照组(31.3%)(P＜0.01);(2)survivin阳性患者完全缓解率(CR)明显低于survivin阴性组(P＜0.01);(3)AL中存在survivin-2B、survivin-△Ex3异构体分子;(4)EPR-1在正常人及大多数AL中均有表达,AL以survivin+/EPR-1+表达模式为主.结论:在AL中survivin高表达且与预后有关,并以survivin+/EPR-1+表达模式为多见;survivin-2B、survivin-△Ex3可能参与survivin介导的凋亡调控.
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心室肌细胞持续性钠电流与临床
Patalak等(1986)首次从单通道水平在蛙骨骼肌细胞发现有持续性钠电流(INa.p)存在(也称晚钠电流,INa.L),即在电压除极钳制后很长的几百毫秒时间内,仍可见到钠通道的活动.INa.p失活缓慢,参与维持动作电位的平台期,对起搏电流有一定作用,存在跨心室壁分布弥散[1,2].对持续性钠电流本质的认识大多数研究支持其是短暂钠电流通道失活机制的修饰或丧失[3].近年来对INa.p与临床病理生理过程和疾病的关系的研究有了较大进展,本文拟就这些方面作一综述.
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大鼠巨噬细胞环加氧酶-2剪接异构体mRNA片段的分离和鉴定
目的:分离和鉴定大鼠巨噬细胞环加氧酶-2剪接异构体mRNA片段,并分析其可能意义.方法:采用RT-PCR和测序分析从大鼠巨噬细胞扩增、分离环加氧酶-2剪接异构体cDNA片段,并推导环加氧酶-2剪接异构体氨基酸序列,利用生物信息软件对氨基酸序列进行分析.结果:大鼠肺和血管平滑肌组织及腹腔巨噬细胞均发现COX-2目的条带(253bp),但腹腔巨噬细胞则出现了一条新的电泳带(422bp),经克隆和测序证实,该条带除目的条带的COX-2 DNA的第7、8外显子序列外,还包含第7、8外显子间的内含子序列,即保留的内含子(169bp).根据阅读框推测,在保留的内含子第21-23碱基出现终止密码.结论:首次发现大鼠腹腔巨噬细胞中存在COX-2基因的选择性剪接异构体(Genbank accession number:BU500100),其生物学意义有待进一步研究.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1985 | 01 02 03 04 z1 |
