中国病理生理杂志
Chinese Journal of Pathophysiology 중국병리생리잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中国病理生理学会
- 影响因子: 1.06
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1000-4718
- 国内刊号: 44-1187/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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ACEI对大鼠缺氧性肺动脉高压血管内皮保护作用的研究
目的:本研究旨在观察西拉普利对大鼠缺氧性肺动脉高压血管内皮的保护作用机制.方法:观察大鼠缺氧性肺动脉高压的血液动力学的变化及循环内皮细胞、血管紧张素转化酶、脂质过氧化物的变化.结果:缺氧性肺动脉高压时脂质过氧化物产生增加,血管紧张素转换酶活性降低,循环内皮细胞数量增加(P<0.01);西拉普利治疗后脂质过氧化物降低,循环内皮细胞数量减少(P<0.01).结论:西拉普利对血管内皮细胞有保护作用.
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胰淀素对大鼠胰岛素分泌细胞储钙释放的抑制作用
目的:研究胰淀素抑制大鼠胰岛素(Ins)分泌的细胞内储钙释放的作用.方法:以体外培养的新生SD大鼠胰岛单层细胞作模型,应用敏感特异的Ca2+荧光探针和ACAS 570粘附细胞仪,加入鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝后,观察胰淀素抑制Ins分泌时的细胞内游离Ca2+变化的机制.结果:10μmol/L胰淀素作用的胰岛β细胞,给予鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝(300mg/L)处理后,在16.7 mmol/L葡萄糖刺激下,[Ca2+];荧光强度的升高在100s内达至基线的200%,升高速度为20×10-3/s,与亚甲蓝作用前相比,荧光强度的升高有显著差异(P<0.01),表现出一定程度的抑制作用.结论:高浓度胰淀素作用后,β细胞对高糖刺激下[Ca2+]i浓度的降低,其机制可能与细胞内三磷酸肌醇受体(IP3R)敏感钙池释放钙离子受到抑制有一定关系.
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大鼠30 min全脑缺血再灌注肾脏损伤及其机制研究
目的:从血栓素(TXA2)与前列环素(PGI2)平衡失调和肿瘤坏死因子(TNF-α)的变化方面探讨老龄大鼠脑缺血再灌注肾脏损伤的发生机制.方法:青年(5月龄)和老龄(20月龄以上)大鼠均分为模型组和正常对照组,观察大鼠全脑缺血30 min再灌注60min后肾脏组织形态、肾内及血浆TXB2、6-Keto-PGF1α和肾内TNF-α含量的变化.结果:青年和老龄模型组大鼠肾脏组织形态均出现明显的病理改变,且老龄较青年更为严重.青年模型组血浆TXB2/6-Keto-PGF1α高于青年对照组和老龄模型组,老龄对照组高于青年对照组.青年对照组肾脏组织TXB2/6-Keto-PGF1α低于老龄对照组和青年模型组,老龄模型组高于青年模型组.老龄模型组肾组织TNT水平高于老龄对照组和青年模型组.结论:以TXA2占优势的TXA2与PGI2的平衡失调及TNF的增高与大鼠脑缺血再灌注肾脏损伤有关,老龄大鼠脑缺血再灌注肾脏损伤的病理变化更明显.
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梗阻性黄疸大鼠内毒素、内皮素-1和一氧化氮的变化及甘氨酸治疗的实验研究
目的:观察梗阻性黄疸时内毒素、内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)的变化和甘氨酸的治疗作用.方法:选择标准Wistar大鼠90只,随机分为3组:假手术组(A)、胆总管结扎组(B)和胆总管结扎+甘氨酸组(C).手术结扎胆总管复制梗阻性黄疸模型.甘氨酸用药方法为术前5 d,术后6 d自由饮用含5%甘氨酸的水溶液,术后第8 d测胆红素、内毒素、ET-1和NO水平并进行3组间的两两比较.结果:胆红素、内毒素、ET-1和NO水平,B组和C组均显著高于A组,且ET-1和NO水平B组也显著高于C组.但胆红索和内毒素水平在B组和C组之间无显著差异.结论:梗阻性黄疸时,内毒素、ET-1、NO水平均增高,甘氨酸能降低内毒素的生物学效应,减少ET-1和NO的产生,可能有助于减轻梗阻性黄疸时的病理损伤作用.
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凝血酶原基因G20210A和凝血因子V Leiden突变与冠心病的相关性探讨
目的:探讨凝血酶原基因G20210A和凝血因子VG1691A(Leiden)突变在中国汉族人群中的发生率及与冠心病的关系.方法:用聚合酶链反应和限制性内切酶片段长度多态性技术,对234例冠心病患者和210名正常人的凝血酶原基因G20210A和凝血因子V Leiden突变进行分析.结果:找到了一例正常人的凝血酶原基因G20210A变异,突变率为0.2%.冠心病和正常人中均未发现凝血因子V Leiden突变.结论:汉族人群中存在凝血酶原基因G20210A突变,但凝血酶原基因G20210A和凝血因子V Leiden变异在我国的发生率较低,不足以作为冠心病的遗传性危险因素.
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缺氧对兔胸主动脉平滑肌细胞增殖的影响
目的:观察缺氧对培养的兔胸主动脉平滑肌细胞增殖的影响及其可能的机制.方法:采用析因实验设计,测定在正常或缺氧环境下,不同浓度的胎牛血清对培养的血管平滑肌细胞数量、[3H]-TdR掺入量、MTT比色以及细胞cCMP水平的影响;透射电镜观察细胞超微结构.结果:缺氧组平滑肌细胞的数量、[3H]-TdR掺入量以及MTT比色显著多于常氧组(P<0.01);电镜下可见缺氧组较正常组细胞器发达,可见大量分泌胞,少量髓样变线粒体;缺氧组平滑肌细胞内的cGMP浓度明显高于常氧组.结论:缺氧可促进血管平滑肌细胞DNA合成,促进细胞增殖,可能与提高细胞内的cGMP水平有关.
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胰岛素-葡萄糖-门冬氨酸钾镁液抗急性缺血再灌注肾损伤的作用研究
目的与方法:采用钳夹肾动脉的方法造成急性肾缺血再灌注(IR)肾损伤模型,观察胰岛素-葡萄糖-门冬氨酸钾镁溶液对家兔急性IR肾损伤的影响.结果:肾IR48h后,IR组血清尿素氮显著高于假手术对照组(P<0.01),而Ins-IR组与假手术对照组无显著差异(P>0.05);IR组血清及肾组织中MDA含量显著高于假手术对照组(P<0.05),胰岛素处理组MDA含量明显低于IR组(P<0.05);IR 2 h后,肾组织中NO含量即明显低于假手术对照组(P<0.01),胰岛素处理组,NO水平与假手术对照组无明显差异.IR 2 h后,3组动物血糖均较术前增高,但以IR组增高更为显著,与假手术对照组比较P<0.05,Ins-IR组与假手术对照组无显著差异.电镜结果显示,假手术对照组超微结构正常,IR组肾组织呈变性和坏死改变,Ins-IR组肾组织轻度变性.结论:胰岛素-葡萄糖-门冬氨酸钾镁具有抗家兔急性IR肾损伤的作用,其作用机理可能和其改善能量代谢,降低血糖,抗自由基损伤,促进N0生成,促进肾组织损伤修复等有关.
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红细胞生成素的信号转导研究进展
红细胞生成素(erythropoietin,Epo)早于1963年发现,已证实其在红细胞的发育和成熟过程中起着关键作用,人工合成的Epo现已广泛应用于贫血、慢性肾功能不全等疾病的临床治疗,及肿瘤化疗的辅助治疗.
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瘦素(leptin)与肥胖
对肥胖的研究已进行了数十年,目前认为,肥胖并不是单因素疾病,而是包括遗传因素、代谢及行为因素在内的多因素性疾病,各种因素的终结果是导致机体能量代谢变化.
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SARS冠状病毒的病原生物学分析及其启示
严重急性呼吸综合征(severe acute respiratory syn-drome,SARS),俗称非典型肺炎,根据世界卫生组织(WHO)2003年5月26日的统计,全世界28个国家有SARS病例8202宗,死亡725人.
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肝脏缺血再灌注损伤与细胞凋亡
肝脏缺血再灌注损伤(hepatic ischemia-reperfu-sion injury,HIRI)见于许多临床病理和手术过程中,影响这一过程的因素是多方面的.HIRI是多细胞参与,多种介质共同发挥作用的、复杂的病理过程.
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整合素细胞信号转导通路与肝星状细胞行为
肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)的表型转化、活化、增殖、凋亡及细胞外间质(extracellular ma-trix,ECM)的肝内沉积与肝纤维化的发生关系密切[1,2].
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组胺在肿瘤免疫中的双向调节作用
组胺(histamine,HA)是由组氨酸脱羧酶(histi-dine decarboxylase,HDC)催化L-组氨酸脱羧生成的一种重要生理活性介质,主要贮存于肥大细胞(mastcell,MC)和嗜碱性粒细胞(basophile cell)的颗粒中.
年 | 期数 |
2019 | 01 03 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
1985 | 01 02 03 04 z1 |