中国病理生理杂志
Chinese Journal of Pathophysiology 중국병리생리잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-4718
- 国内刊号： 44-1187/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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微管相关蛋白2和巢蛋白在人胚胎小肠中的表达
目的:探讨微管相关蛋白2(MAP-2)和巢蛋白(nestin)与人胚胎小肠壁组织发育的关系.方法:应用免疫组织化学PV法和图像分析(NIS-DR)软件检测第2、3、4个月龄段,人胚胎小肠组织内MAP-2和nestin的表达分布规律,数据的组间比较采用单因素方差分析.结果:第2、3、4个月龄段,MAP-2主要表达于人胚胎小肠壁黏膜下和肌间神经丛内神经细胞和纤维,随胎龄的增大,肌间神经丛内神经细胞的阳性强度增强,两两比较,差异有统计学意义(P<0.05).Nestin蛋白在小肠壁各层均有阳性表达,其黏膜下层和肌间神经丛内阳性细胞数量随胎龄增大而呈先增高再降低的趋势,两两比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论:MAP-2和nestin参与调节人胚胎小肠壁组织的生长发育过程.
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温郁金二萜类化合物C对脂多糖诱导的人胃腺癌SGC7901细胞内NF-κB信号通路的影响
目的:研究温郁金二萜类化合物C(RC)对脂多糖诱导的人胃腺癌SGC7901细胞核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)活性影响.方法:以10 mg/L脂多糖(LPS)刺激体外培养的SGC7901细胞建立炎症模型,设正常对照组、LPS刺激组、RC预干预组(RC干预后以LPS刺激).蛋白质印迹法检测IKK、p-p65、p65和p-IκBα蛋白表达,凝胶迁移阻滞实验检测p65与DNA结合活性.结果:与炎症模型组比较,经温郁金二萜类化合物干预后,细胞中的IKK、p-p65、p65和p-IκBα蛋白表达均减少;入核p65蛋白与DNA结合活性减弱.结论:温郁金二萜类化合物通过抑制核因子-κB信号通路起抗炎作用.
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Rapsyn对正常及实验性自身免疫性重症肌无力小鼠乙酰胆碱受体的作用
目的:探讨突触后膜乙酰胆碱受体缔合蛋白(rapsyn)对正常小鼠及实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)小鼠肌肉组织内乙酰胆碱受体(AChR)的作用.方法:将扩增的pcDNA-rapsyn质粒注入小鼠左后肢,右后肢相同部位注射等量生理盐水,2周后将实验小鼠随机分为E组和C组,E组经腹腔注射AchR单克隆抗体35 (mAb35)诱导EAMG动物模型,C组经腹腔注射相同剂量的生理盐水,模型诱导48 h后处死实验动物分离双侧后肢肌肉,注射pcDNA-rapsyn质粒的左后肢肌肉分别为LE组和LC组,注射生理盐水的右后肢肌肉分别为RE组和RC组.免疫荧光染色法观察突触后膜AChR与运动终板的结合情况,RT-PCR和Western blotting法检测AChRα mRNA和蛋白表达情况.结果:结果表明,LC组与RC组相比AChRα蛋白表达量增多(P<0.05),LE组与RE组相比AChRα蛋白表达量增多(P<0.05); LC组与RC组相比AChRα mRNA表达变化无统计学意义(P>0.05),LE组与RE组相比AChRα mRNA表达有明显降低(P<0.01).结论:在肌肉组织内上调rapsyn蛋白的表达对正常及EAMG小鼠AChR受体发挥保护性作用.
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索拉菲尼对肝硬化大鼠部分肝切除术后肝脏再生的影响
目的:在大鼠肝硬化模型的基础上行肝脏部分切除(PH),研究索拉菲尼(sorafenib)对大鼠肝脏再生的影响.方法:使用二乙基亚硝胺(DEN)诱导Wistar大鼠肝硬化,成功建立30只肝硬化大鼠PH模型后,随机分2组,每组15只.术后第1 d开始,分别给予实验组索拉菲尼(30 mg·kg-1·d-1)、对照组生理盐水灌胃10 d后处死.留取PH后及实验结束后的血液及肝脏标本,检测2组肝脏再生率(LRR),增殖细胞核抗原(PCNA),生化指标:丙氨酸转移酶(ALT)和血清白蛋白(ALB)、血清总胆红素(TBIL)和血清直接胆红素(DBIL)的变化,血管生成相关因子:血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2)、血小板源性生长因子受体β(PDGFR-β),以及肝脏微血管密度(MVD)的变化.结果:(1)LRR在实验组及对照组分别为45.43%±3.36%和44.21%±2.77%,无显著差异(P>0.05);(2)免疫组织化学(IHC)没有检测到PCNA;(3)2组的生化指标无显著差异(P>0.05);(4)实验组VEGFR-2和PDGFR-β的表达受到抑制,MVD降低,并且实验组与对照组差异有统计学意义(P<0.01).结论:索拉菲尼虽然对肝硬化血管再生相关因子有抑制作用,但是对肝细胞再生和肝功能没有明显影响.
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白细胞介素-1β在病理性疼痛大鼠脊髓LTP中的作用及机制
目的:探讨白细胞介素-1β (interleukin-1β,IL-1β)在神经病理性疼痛大鼠脊髓背角C纤维诱发电位长时程增强(long-term potentiation,LTP)中的作用及其机制.方法:用坐骨神经部分损伤(spared nerve injury,SNI)和腰5前根切断(lumbar 5 ventral root transection,L5 VRT)方法复制大鼠病理性疼痛模型,观察外源性IL-1β对正常大鼠及病理性疼痛模型大鼠脊髓背角C纤维诱发电位的影响,并且检测p38 MAPK (p38 mitogen-activated protein kinase)和NF-κB (nuclear factor-kappa B)信号通路在其中的作用.结果:500 μg/L IL-1β对正常大鼠C纤维介导的基本突触传递和高频刺激诱导的LTP都没有影响,而5 μg/L的IL-1β可以在神经病理性疼痛模型的大鼠上诱导出LTP.预先用p38 MAPK或NF-κB的抑制剂(SB203580或PDTC)可以完全阻断IL-1β诱导的LTP.结论:外源性IL-1β可诱导神经病理性疼痛大鼠脊髓背角C纤维诱发电位的LTP.p38 MAPK和NF-κB信号通路可能参与这一过程.
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反复细菌感染致大鼠气道重构中结缔组织生长因子的表达变化及意义
目的:探讨反复铜绿假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa,PA)感染致大鼠气道重构中结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)的表达变化及意义.方法:通过多次经气管穿刺注入一定剂量PA菌液,建立大鼠慢性肺部感染模型.观察气管及肺组织的病理改变,测定气管壁和血管壁厚度.通过免疫组化检测肺组织CTGF蛋白的表达,同时采用real-time RT-PCR方法检测肺组织CTGF mRNA的表达变化,分析CTGF表达与病理改变的相关性.结果:大鼠感染PA第4周开始,气管壁厚度和血管壁厚度均较NS组显著增加(P＜0.05),至第16周,各级支气管管壁增厚,管腔明显狭窄,有气道重构和肺气肿形成.免疫组化以及real-time RT-PCR 结果显示CTGF表达随着时间的延长逐渐增强,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.01),与气管壁和血管壁厚度呈显著正相关(r=0.880,r=0.829,P＜0.01).结论:气道反复感染铜绿假单胞菌可致大鼠出现气道重构,而CTGF可能参与了气道重构的发生和发展过程.
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健康成年人脑葡萄糖代谢性别差异的SPM分析
目的:采用统计参数图(SPM)法分析健康成年人安静状态下大脑葡萄糖代谢水平的性别差异.方法:对306例健康成年人进行静息状态下的18氟-脱氧葡萄糖(18F-FDG) 正电子发射型计算机断层(PET) 脑显像.采用SPM 5软件将男性组(n=218)和女性组(n=88)PET脑显像数据进行基于体素水平的图像分析.男、女性之间脑代谢水平进行两独立样本t检验,获得有差异区域的Talairach坐标值,并查出各坐标所对应的脑功能区.结果:女性组总体脑葡萄糖代谢水平较男性组高.男性组脑葡萄糖代谢水平较女性组增高的脑区为右额叶旁中央小叶,而较女性组减低的脑区为左扣带后回、右颞叶中央后回、左额叶中央前回和右额叶上回.结论:安静状态下健康成年人脑葡萄糖代谢水平存在明显的性别差异.
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食管癌放射抗拒与P-gp、HER-2及microRNA-296表达的相关性
目的:探讨P-糖蛋白(P-gp)、人表皮生长因子受体2(HER-2)及microRNA-296的表达与食管癌放射抗拒的相关性.方法:将人食管癌细胞Eca109分为对照组和处理组,处理组通过X射线反复照射(累计放射剂量60 Gy),采用MTT法检测2组细胞的增殖抑制率.免疫细胞化学法测定P-gp和HER-2的表达.Northern blotting法测定microRNA-296的表达.结果:处理组细胞较对照组显示出明显的放射抗性,增殖抑制率明显低于对照组细胞.免疫细胞化学测定P-gp和HER-2在处理组中较对照组表达显著增加.2组细胞中microRNA-296表达无显著差异.结论:P-gp、HER-2可能与食管癌放射抗拒有关;暂不能说明microRNA-296与食管癌细胞Eca109放射抗拒具有相关性.
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Fas相关因子1的研究进展
Fas相关因子1(Fas-associated factor 1,FAF1)是一种细胞内蛋白质,在不同细胞中可存在于细胞核、核仁及核周细胞质中[1-3].FAF1是一种进化上保守的蛋白质,约74 kD,由650个氨基酸组成,含有多个功能结构域,包括Fas作用结构域(Fas-interacting domain,FID)、死亡效应结构域作用结构域(death effecter domain-interacting domain,DEDID)、泛素样调节X结构域(ubiquitin-like regulatory X domain,UBX)等[4].
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Th17细胞及白细胞介素17A在慢性气道炎症性疾病中的作用
长期以来,人们对于T淋巴细胞的研究集中在辅助性T细胞1型、2型(Th1、Th2)、调节性T细胞(Treg)以及细胞毒性T细胞(Tc)等亚群上.传统理论认为,Th1细胞介导细胞免疫,在抗胞内菌感染的过程中发挥作用;而Th2细胞介导体液免疫,与过敏性疾病以及抗寄生虫感染的过程紧密相关.Th1/Th2失衡被认为是许多疾病产生和发展的重要因素.然而,近年来发现的另一种Th细胞--Th17细胞及其分泌的细胞因子IL-17A对Th1/Th2模型在许多疾病中的地位发起了挑战.目前,人们已经认识到Th17/IL-17A在神经系统、消化系统、心血管系统、呼吸系统的多种疾病中发挥重要作用.本文将对Th17/IL-17A的结构、功能及其在慢性气道炎症性疾病中的研究进展做一综述.
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肿瘤中雌激素信号转导通路的研究进展
雌激素(estrogen,E2)可通过特异性结合并激活其受体传递信号,广泛调控机体的各种功能,如生殖功能、骨骼及其它组织的分化和维持等.雌激素受体属于核受体超家族,有3个亚类即雌激素受体α(estrogen receptor α,ERα)、Erβ和近发现的G蛋白偶联受体--GPR(G protein-coupled receptor)30/GPER (G protein-coupled estrogen receptor).典型的ER作用机制是ERα或ERβ结合配体、同源或异源二聚化进入核内与靶基因的反式元件直接结合,或与共激活及共抑制因子结合,从而与靶基因间接结合并调控其转录,被称为基因组作用.此外,雌激素还可通过定位于膜上ER以及定位于胞质的ER介导,在不同的细胞发生不同的信号转导过程,即非基因组作用.非基因组作用通常会涉及与其它多个信号通路相互作用.虽然这2种途径的作用机制不同,但一些研究表明两者紧密联系,共同发挥作用,见图1[1].
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1985 | 01 02 03 04 z1 |
