中国病理生理杂志
Chinese Journal of Pathophysiology 중국병리생리잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-4718
- 国内刊号： 44-1187/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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E-cadherin在白血病细胞的表达及机制
目的:检测E-cadherin在白血病细胞的表达并探讨其机制,终阐明E-cadherin介导的造血细胞与骨髓基质问的黏附改变在白血病发生中的作用.方法:应用半定量RT-PCR方法检测98例白血病患者和23例正常骨髓移植供者骨髓单个核细胞的E-cadherin相对表达水平,应用半定量RT-PCR和甲基化特异性PCR.(MSP)方法检测各种类型白血病细胞系E-cadherin的表达.用去甲基化试剂5-Aza-CdR处理E-cadherin完全甲基化的白血病细胞系U937.MSP、RT-PCR、流式细胞术及免疫荧光标记法检测诱导后的E-cadherin表达水平.结果:和正常人相比,98例白血病患者E-cadherin表达降低或缺失,非配对t检验进行统计学分析.P<0.05,差异显著;所有白血病细胞系E-cadherin表达缺失或降低,并且其基因处于完全甲基化状态或以甲基化为主的不完全甲基化状态.在合适的5-Aza-CdR作用浓度诱导下,部分细胞在mRNA和蛋白水平恢复E-cadherin表达.结论:白血病细胞E-cadherln表达降低或缺失,其基因的甲基化是重要机制,去甲基化处理可以使部分细胞重新表达E-cadherin.
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猪心大静脉血栓性闭塞后心肌细胞凋亡与Bcl-2、Bax的表达
目的:探讨心大静脉血栓后不同时间、不同部位心肌细胞凋亡及其调控基因Bcl-2、Bax的变化.方法:应用流式细胞法和.TUNEL.法测定24头家猪心大静脉血栓栓塞不同时间、不同部位心肌细胞凋亡率;流式细胞法测定Bcl-2、Bax在血栓后的表达.结果:心大静脉血栓栓塞后,心肌细胞凋亡率明显增加,以血栓对侧心肌细胞凋亡率高,血栓前、血栓后1-4周采用流式细胞法检测心肌细胞凋亡率分别为:(3.70±0.66)%,(7.54±1.18)%,(5.64±0.93)%,(4.72±0.98)%,(3.53±0.52)%.心大静脉血栓1周后,血栓远端心肌细胞Bcl-2表达与对照组比较明显降低(32.30±1.77 vs 25.67±5.07,P<0.01),以后与对照组比较无差异;2周后,血栓对侧心肌细胞Bcl-2表达增高.心大静脉血栓后,心肌细胞Bax表达在各个部位均增高,并持续至血栓后4周.Bcl-2/Bax在血栓1周后明显降低,以后逐渐接近血栓前水平.结论:心大静脉血栓可造成心肌细胞凋亡,Bcl-2、Bax在此过程中起重要作用,但两者存在部位差异.
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Caspase-3与survivin 在子宫肌瘤中的表达
目的:探讨caspase～3与生存素survivin在子宫肌瘤中的表达及与子宫肌瘤发生的相关性.方法:采用免疫组化S-P法及I冬I像分析技术检测40例子宫肌瘤组织及40例子官肌肉组织中easpase～3与survivin 的表达.结果:子宫肌瘤绀织及子宫肌肉组织中均显示caspase-3及survivin的表达,但各自的表达强度小同;在子宫肌瘤组织中caspase-3表达的阳性单位是3.61±2.36,而在子宫肌肉组织中为11.30±4.98(P<0.05);survivin在子宫肌瘤组织中表达的阳性单位是9.41±3.52,在子宫肌肉组织中表达的阳性单位是5.35±3.63(P<0.05).结论:Caspase-3与survivin在子宫肌瘤组织中共同表达,survivin呈现高表达,而caspase-3的表达下调,两者可能共参与了子宫肌瘤的发生.
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休克淋巴液对肠系膜微淋巴管内皮细胞炎症介质表达的影响
目的:观察休克淋巴液对大鼠肠系膜微淋巴管内皮细胞(MMLEC)诱生型-氧化氮合酶(iNOS)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)表达的影响,探讨休克淋巴液损伤MMLEC的机制.方法:正常大鼠MMLEC原代培养,应用第三代MMLEC进行研究.无菌条件下复制大鼠重症失血性休克模型(血压40 mmHg,维持90 min),引流休克时肠淋巴液及门静脉血,并以正常肠淋巴液、门静脉血作为对照.以4%终浓度的休克淋巴液作用MMLEC6 h,以休克血浆、正常淋巴液、正常血浆、胎牛血清(FBS)、DMEM培养液作为对照.提取MMLEC的cDNA,RT-PCR检测iNOS、TNF-α及IL-6 mRNA的表达;同时检测培养上清液MDA、NO、TNF-α及IL-6含量的变化.结果:4%终浓度的休克淋巴液作用6 h后,MMLEC的iNOS、TNF-α、IL-6 mRNA表达以及培养上清液MDA、NO、TNF-α和IL-6水平显著高于正常淋巴液组、休克血浆组、正常血浆组、FBS组以及DMEM组;且休克血浆作用MMLEC 6 h后的iNOS、TNF-α、IL-6 mRNA表达以及培养上清液的MDA、NO、TNF-α及IL-6水平显著高于正常淋巴液组、正常血浆组、FBS组以及DMEM组.结论:休克淋巴液可使大鼠MMLEC的iNOS、TNF-α及IL-6 mRNA表达增强,促进自由基释放,从而诱导细胞损伤.
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尿酸对外周血内皮祖细胞数量与功能的影响
目的:观察尿酸对外周血内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)数量与功能的影响.方法:采用Ficoll密度梯度离心法从外周血获得单个核细胞,将其接种于包被人纤维连接蛋白的培养板上,培养14 d后收集贴壁细胞,加入不同浓度(50 mg/L,150 mg/L,300 rag/L)尿酸分别培养24 h,48 h、72 h.激光共聚焦显微镜鉴定,FITC-UEA-I和Dil-acLDL双染色阳性细胞为正在分化的EPCs,并在倒置荧光显微镜下计数.然后分别采用MTT比色法、黏附能力测定实验来观察EPCs的增殖能力、黏附能力.结果:尿酸呈量效和时效地增加EPCs数量,300 mg/L尿酸作用48 h后EPCs数量明显多于对照组(32.5±3.6 vs 78.2±4.1.P<0.01),并增加EPCs增殖能力(0.179 ±0.005)vs(0.322±0.011),P<0.01,和黏附能力(20.5±3.7)vs(67.8±4.9),P<0.01.结论:尿酸可增加EPCs数量并改善EPCs的增殖及黏附能力.
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CDl4+CDl6+单核细胞在川崎病患儿中的变化
目的:观察川崎病及细菌感染患儿单核细胞CD14+CD16+表达水平并探讨其临床意义.方法:流式细胞仪检测治疗前后川崎病和细菌感染患儿外周血中单核细胞CD14+CD16+的表达水平.结果:川崎病和细菌感染患儿的CD14+CD16+单核细胞百分数和绝对数在急性期均增高,与正常对照组比较有显著差异(P<0.05);经有效治疗病情好转后又下降,与治疗前比较有显著差异(P<0.01),与正常对照组比较无显著差异(P>0.05);川崎病短期内复发的或细菌感染治疗未彻底的患儿CD14+CD16+单核细胞表达持续增高.结论:川崎病和较严重的细菌感染患儿CD14+CD16+单核细胞表达增高,而且在病程中的改变与临床疾病的恢复或进展有关.
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K562/AS2细胞株对三氧化二砷耐药机制的初步研究
目的:研究K562/AS2细胞株对三氧化二砷(ATO)耐药的机制.方法:采用MTT法检测细胞毒性.细胞表面P-糖蛋白(P-gp)、细胞内柔红霉素(DNR)浓度采用流式细胞术检测.DNA聚合酶、拓扑异构酶Ⅱ(Topo Ⅱ)、多药耐药基因1(mdrl)、多药耐药相关蛋白1(MRPI)以及肺耐药相关蛋白基因(lrp)表达水平的检测采用RT-PCR法.结果:K562和K562/As2细胞表面P-gp任意荧光强度、K562/AS2细胞内DNR浓度均无显著差异(P>0.05).K562/AS2细胞株MRPl和TopoⅡ表达明显高于K562细胞(P<0.05),DNA多聚酶,mdrl和lrp表达与敏感细胞株K562细胞相同(P>0.05).结论:ATO耐药细胞K562/AS2高表达MRPI,并产生低倍数的多药耐药.K562/AS2细胞TopoⅡ基因表达增高,其意义有待进一步阐明.
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NOD蛋白与肺部疾病
天然免疫系统通过识别模式识别受体(pattern recognition receptors, PRR)介导的病原相关分子模式(pathogen-associated molecular molecular patterns, PAMP)是抗微生物宿主防御的第1道防线,在机体感染早期发挥重要的保护性作用.在近来的研究中证实除Toll样受体(toll-like receptors,TLRs)外在细胞质内存在另一类识别蛋白:核苷酸结合寡聚结构域(nucleotide-binding oligomerization domain, NODs).
关键词： 核苷酸结合寡聚结构域蛋白质类 肺疾病 -
RELMs家族及其生物学功能研究进展
1 RELMs家庭成员及其结构特征自2001年发现小鼠抵抗素(resistin)具有胰岛素抵抗的生物学功能以来[1],RELMs家庭成员相继被发现.目前,已发现的RELMs成员包括:小鼠和大鼠resistin、RELMα、RELMβ和RELMγ;猪resistin[2];人类resistin和RELMβ[3,4].
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法呢醇X受体作用的研究进展
法呢醇X受体(farnesoid X receptor, FXR)是核受体超家庭成员之一,初由于能被法呢醇激活而得名.已知有两种FXR基因,分别为FXRα和FXRβ.在人类和啮齿类动物中,由于启动子的不同和RNA选择性的拼接,FXRα基因编码4种FXRα异构体(FXRα1,FXRα2,FXRα3,FXRα4).FXRα主要在肝脏、肾脏、肾上腺和肠道中表达.FXRα或者以单体的形式,或者以FXR/视黄醇X受体(FXR/RXR)异二聚体的形式与一大类的FXR反应元件结合,激活或者抑制这些元件.FXRβ在人类和灵长类动物中是假基因.
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可控轴向压力致兔腰椎间盘退变模型的建立及评价
目的:建立可控轴向压力诱发的椎间盘退变动物模型并考察其特性.方法:取4月龄日本大白兔40只,将其随机分入5组(每组8只).采用基于横穿椎体的克氏针的自制加压装置,分别对2-4组动物腰椎间盘施加10 kg压力1周、2周、4周及8周,第1组作为假手术对照组.Thompson分级法及兔腰椎间盘磁共振(MRI)评价退变程度,HE染色及I、Ⅱ型胶原免疫组化染色考察其组织学改变.另外,构建纤维环损伤致兔腰椎间盘退变模型,并对标本行HE染色以供比较.结果:①Thompson分级:第2组7只均为Ⅱ级,第3组6只Ⅲ级,第4组5只为Ⅳ级,第5组4只动物退变程度达到V级.②MRI评分显示,第2组椎间盘以轻度退变为主;第3组椎间盘主要为中度退变.第4组、第5组则以重度退变为主.③HE染色显示,该模型椎间盘各区域的退变情况较纤维环损伤模型更为均匀.④免疫组化染色显示,退变过程中椎间盘基质成分退化的趋势与人体相符.结论:可控轴向压力致兔腰椎间盘退变模犁可以高效诱发椎间盘退变,尤其在轻、中度椎间盘退变方面具有优势.该模型可供深入研究,并用于椎间盘退变的治疗研究.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1985 | 01 02 03 04 z1 |
