中国病理生理杂志
Chinese Journal of Pathophysiology 중국병리생리잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-4718
- 国内刊号： 44-1187/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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西洋参二醇组皂苷对糖尿病肾病大鼠肾脏葡萄糖转运蛋白、尿β2-微球蛋白的影响
目的:初步探讨西洋参二醇皂苷(PQS)对大鼠糖尿病肾病(DN)的治疗作用及其作用机制.方法:将Wistar大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立DN模型,按空腹血糖值及体重将大鼠随机分为模型组、西洋参二醇皂苷小、大剂量(西洋参二醇组皂苷100、200mg/kg)组、阳性药组(卡托普利10mg/kg),连续灌胃给药,每10d测定一次血糖,35d后酶免法测定尿β2-MG、免疫组化法检测肾脏GLUT-1.结果:西洋参二醇皂苷小、大剂量组大鼠β2-MG、肾脏GLUT-1明显低于模型组(P<0.05, P<0.01),西洋参二醇皂苷大剂量组血糖值明显低于模型组(P<0.05).结论:西洋参二醇皂苷对DN大鼠有治疗作用,其机制可能与其降低血糖及肾脏GLUT-1功能有关.
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持续CO2气腹环境对卵巢癌细胞生物学行为的影响
目的:建立体外模拟腹腔镜二氧化碳(CO2)气腹的手术环境,探讨其对卵巢癌细胞株SKOV3黏附、侵袭能力的影响及其作用机制.方法:将人卵巢癌细胞株SKOV3分别暴露于不同压力(8-12mmHg)的CO2环境中,持续1h、2h、3h后,脱离CO2环境,放入常规CO2培养箱中培养,分别于培养24h、48h、72h后计算各组细胞黏附数;采用实时荧光定量PCR法及免疫细胞化学法检测各组SKOV3细胞CD44v6、 MMP-9及E-cad mRNA和蛋白的表达.结果:将SKOV3细胞置于不同压力、不同时间的CO2气腹环境后,表现:(1)SKOV3细胞的黏附能力显著高于对照组,在CO2压力为10mmHg时、持续作用2h、培养48h后达到一个高值(均P<0.05).(2)SKOV3细胞CD44v6和MMP-9的表达明显高于对照组,分别在CO2压力为10mmHg、持续作用1h、培养72h后和在CO2压力为10mmHg、持续作用2h、培养48h后达到一个高值(均P<0.01); E-cad表达少于对照组(P<0.05),各实验组间比较无显著差异(均P>0.05).结论:CO2环境可增加SKOV3细胞的黏附力和侵袭性,可能与CD44v6、 MMP-9表达增加和E-cad表达减少有关.
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香烟烟雾提取物通过PKC途径促进大鼠肺动脉平滑肌细胞bFGF表达
目的:研究香烟烟雾提取物(CSE)对大鼠肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响及蛋白激酶C(PKC)信号转导途径在其中所起的作用.方法:组织块法培养正常Wistar大鼠PASMCs.5%CSE作用于PASMCs不同时间及PASMCs先与PKC特异性抑制剂Ro31-8220预孵育,然后再暴露于5%CSE,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测PASMCs bFGF mRNA表达,免疫细胞化学检测bFGF蛋白表达.结果:对照组PASMCs中有少量bFGF mRNA和蛋白表达(分别为0.093±0.034,0.142±0.013).暴露于5%CSE后4h细胞内bFGF mRNA和蛋白表达增加,mRNA于8h达高峰(0.436±0.103, P<0.01),蛋白于12h达高峰(0.237±0.031, P<0.01),此后逐渐下降,但24h都仍高于对照组.Ro31-8220预孵育可显著抑制5% CSE诱导的bFGF mRNA和蛋白表达增加.结论:5% CSE可通过激活PKC途径促进大鼠PASMCs bFGF的表达.
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早期生长反应基因-1在急性胰腺炎大鼠肝组织的表达
目的:观察早期生长反应基因-1(Egr-1)在大鼠不同程度急性胰腺炎(AP)及AP发病后不同时间在肝组织的表达,并研究EGR-1与AP肝脏损害的关系.方法:先将24只雄性Wistar大鼠随机均分为4组,即A、B、C、D4组,分别于胆总管内逆行注入生理盐水或不同浓度牛磺胆酸钠溶液,3h后处死动物,留取血清、肝脏及胰腺组织.另将30只雄性Wistar大鼠随机均分为5组,即E、F、G、H、I组,5%牛磺胆酸钠溶液(0.75mL/kg)胆管内逆行注射,分别于注射后1h、3h、6h、12h、24h处死动物同上留取标本.检测血清AST、 LDH、 TNF-α、 IL-1β水平,对胰腺组织病理评分,并对肝组织进行EGR-1免疫组化染色.结果:(1)通过注射不同浓度牛磺胆酸钠溶液,成功地复制出不同严重程度的AP动物模型,A、B、C、D4组动物胰腺病理评分、炎性细胞因子水平、AST及LDH水平均随着牛磺胆酸钠浓度的升高而逐渐上升;(2)肝组织EGR-1免疫组化染色显示,在不同程度AP组,EGR-1表达量随AP病情加重而逐渐增加,并与反映AP病情各指标如肝实质酶、炎性细胞因子浓度、胰腺病理评分均呈显著正相关,且表达部位也有所不同.EGR-1在AP发病后不同时间肝组织的表达,具有极明显的细胞种类与部位的差异.在观察时间内,以发病后3h表达量高.结论:EGR-1可能与AP时伴发的肝脏损害严重程度有关,其机制可能与其介导的炎性细胞因子生成有关.
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血清TNF-α、血管紧张素Ⅱ在CHF患者血红蛋白水平变化中的作用及其与心室重构关系的研究
目的:研究血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)在慢性心力衰竭(CHF)患者血红蛋白水平变化中的作用,探讨肾素-血管紧张素系统、炎症细胞因子、血红蛋白水平变化与心室重构的关系.方法:对入选的121例CHF患者测定了血红蛋白、血清TNF-α和Ang Ⅱ水平,超声心动图测量左室射血分数(LVEF),评价心功能;计算左心室质量指数(LVMI)和室壁应力(MWS);按血红蛋白水平将CHF分为贫血组和非贫血组,同时选择27例正常人作为对照组.结果:CHF患者Hb水平低于正常对照组,而血清TNF-α和Ang Ⅱ水平以及MWS和LVMI高于对照组(P<0.01);随着心功能恶化,Hb水平逐渐降低,而血清TNF-α和Ang Ⅱ水平以及MWS和LVMI逐渐升高;CHF贫血组患者血清TNF-α和Ang Ⅱ水平以及MWS和LVMI明显高于非贫血组患者(P<0.01);随着Hb水平降低,CHF患者血清TNF-α和Ang Ⅱ水平以及MWS和LVMI明显升高(P<0.01); CHF患者MWS和LVMI与Hb水平呈负相关,与TNF-α、Ang Ⅱ水平呈正相关(P<0.01).结论:CHF患者TNF-α和Ang Ⅱ水平的升高参与了CHF贫血和心室重构发生发展的病理生理过程,而CHF患者贫血的出现使CHF心室重构加重.
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Akt信号蛋白在阿托伐他汀作用于UUO大鼠肾小管-间质中的表达
目的:探讨PI3K/Akt信号通路是否参与了阿托伐他汀延缓UUO大鼠肾小管-间质纤维化过程.方法:将45只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及阿托伐他汀治疗组(简称阿乐组).模型组与阿乐组大鼠均行左侧输尿管梗阻(UUO)术.阿乐组于术前3d开始阿托伐他汀(10mg·kg-1·d-1)灌胃,其余两组予等量生理盐水灌胃.术后第5、10、15d分别处死各组中的5只大鼠,取左肾行HE和Masson染色,并用免疫组化方法检测肾小管间质中TGF-β1、Akt1、磷酸化Akt1的表达.结果:模型组大鼠肾小管间质细胞增多,纤维化明显.阿乐组大鼠肾小管间质病变程度较同期模型组明显减轻(P<0.05).模型组人鼠梗阻肾小管-间质中Akt1、磷酸化Akt1、TGF-β1表达较假手术组明显增加(P<0.01), Akt1活性增加(P<0.01).阿乐组大鼠上述指标在肾小管-间质的表达程度均较同期模型组明显减轻(P<0.05).梗阻肾术后第5d和第15d肾组织Akt1活性与TGF-β1,表达呈正相关(r=0.63, P<0.05; r=0.64, P<0.05).结论:阿托伐他汀可减少输尿管梗阻后磷酸化Akt1、总的Akt1、TGFβ1的表达,抑制Akt1活性,提示PI3K/Akt信号通路可能参与了阿托伐他汀延缓UU0人鼠肾小管-间质纤维化的过程.
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Shh基因在胚胎发育过程中的调控作用
在胚胎发育过程中,hh(hedgehog)基因参与编码和调控长、短信号途径.Echelard等[1]研究发现:在果蝇和其它一些无脊椎动物体内只有一种hh基因;在脊椎动物体内则有同源hh基因;而在哺乳动物体内则有3种hh基因,它们分别是Shh、Ihh和Dhh.
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兔经冠状动脉自体骨髓干细胞移植模型
目的:建立扩张型心肌病(DCM)兔经冠状动脉途径自体骨髓单个核细胞(BMNNCs)移植模型,并初步探讨其可行性.方法:雄性新西兰兔经耳缘静脉注射盐酸阿霉素建立DCM模型,将存活兔随机分为冠脉移植组(n=10)和对照组(n=10),移植前测定对照组血流动力学指标作为基线资料,分离自体BMNNCs,[99mTc]-MI-BI标记,分别通过冠状动脉(冠脉移植组)和耳缘静脉(对照组)输注,心肌灌注显像间接评价BMNNCs在心肌组织中的生物学分布;术后4周测定血流动力学指标,评价心功能的改变.结果:[99mTc]-MIBI心肌灌注显像提示冠脉移植组BMNNCs更容易在心肌组织中富集,对照组植入细胞主要分布在肝组织内;与耳缘静脉输注比较,冠脉移植组心功能改善更为显著(P<0.01).结论:DCM兔经冠脉途径自体BMNNCs移植利于植入细胞在心肌组织中富集,提高移植效率,为干细胞的基础研究提供理想的移植模型.
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人CDK2基因RNAi慢病毒载体的构建与鉴定
目的:构建人细胞周期素依赖蛋白激酶2(CDK2)基因RNA干扰慢病毒载体.方法:利用Invitrogen公司在线软件设计人CDK2 (NM001798) shRNA序列,退火形成ds oligo后克隆到pENTRTM/U6载体的黏性末端,测序,再与慢病毒载体重组,测序鉴定,在脂质体的介导下将慢病毒的包装混合物和CDK2基因重组慢病毒载体转染293FT细胞,包装成病毒后,收集细胞培养上清液,测定病毒滴度.结果:测序证实pENTRTM/U6-CDK2-shRNA为阳性克隆,与慢病毒载体重组后测序结果显示也为阳性克隆,CDK2基因重组慢病毒载体传染293FT细胞后48h,细胞培养上清液,病毒的滴度为6×108TU/L.结论:成功构建人CDK2基因RNAi慢病毒载体,为研究CDK2在自身免疫病中的应用提供了稳定的转染细胞载体.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1985 | 01 02 03 04 z1 |
