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从微血管内皮细胞转运功能探讨针刺对缺血性中风的影响机制
目的:通过研究针刺对脑缺血大鼠侧脑室微量注射葡萄糖转运蛋白(Glut-1)、p-糖蛋白(P-gp)阻滞剂后微血管内皮细胞转运功能的影响,探讨针刺是否通过影响微血管内皮细胞的Glut-1和P-gp的表达,减轻缺血后神经细胞的损伤,从而保护缺血脑组织,为针刺治疗脑缺血性疾病提供实验及理论依据.方法:采用大脑中动脉闭塞法制备局灶性脑缺血模型,侧脑室微量注射5-硫D-葡萄糖、环孢菌素A后,观察电针内关穴(每天1次)7d后脑组织葡萄糖、乳酸、丙酮酸、Ca2+和谷氨酸的含量；免疫组织化学方法检测Glut-1、P-gp的表达.结果:针刺可提高脑组织葡萄糖含量,降低乳酸、谷氨酸、Ca2+含量,促进Glut-1、P-gp表达.侧脑室注射Glut-1、P-gp阻滞剂后可抑制内皮细胞转运功能,减低针刺的上述效应.结论:针刺具有改善脑缺血后微血管内皮细胞转运功能,减轻缺血后神经细胞损伤的作用.针刺治疗脑缺血机制可能与脑微血管内皮细胞转运功能有关.
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葡萄糖转运蛋白-1在婴儿血管瘤诊断中的应用
目的 探讨葡萄糖转运蛋白-1 (GLUT1) 在婴儿血管瘤组织中的表达,以及对诊断和鉴别诊断的意义.方法 对婴儿血管瘤60例、窦状血管瘤6例、血管肉瘤2例、淋巴管瘤10例、血管畸形9例、正常皮肤组织10例应用免疫组化染色EnVision 法,检测GLUT1 在上述标本中的表达.结果 婴儿血管瘤在增殖期、消退期血管内皮细胞中GLUT1均(+),而所有窦状血管瘤、血管肉瘤、淋巴管瘤、血管畸形、正常皮肤组织中的小动静脉和微血管内皮细胞均GLUT1(-).结论 婴儿血管瘤的血管内皮细胞特异性表达GLUT1.GLUT1可用于婴儿血管瘤的诊断,并可作为婴儿血管瘤与其他类型血管瘤和血管畸形鉴别的依据.
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甲状腺显示胸腺样分化的癌9例免疫组化与超微病理研究
目的 探讨甲状腺显示胸腺样分化的癌(CASTLE)临床病理、免疫表型、超微结构特征及生物学行为.方法 回顾性分析9例CASTLE的临床病理资料,行免疫组化标记和电镜观察,并采用原位杂交法检测EBER表达情况.结果 CASTLE多发生于甲状腺下极,以膨胀性生长为主.肿瘤排列方式和细胞特点与发生于胸腺的鳞状细胞癌或淋巴上皮瘤样癌相似.免疫组化示9例肿瘤细胞CD5、CD117、p63、HMWK、GLUT-1、Pax8、E-cadherin、bcl-2和p53均(+),5例CAⅨ(+),6例CEA(+),3例神经内分泌标记(+).超微结构显示肿瘤细胞含较多的线粒体及张力原纤维,细胞间桥粒丰富,其中1例胞质内见神经内分泌颗粒.随访4～ 65个月(平均31月),9例均健在,其中2例分别于首次术后18.5个月和22个月发生局部复发.结论 CASTLE是一种低度恶性的甲状腺癌,其组织学和免疫组化与胸腺癌相似.GLUT-1可作为CASTLE新的免疫标记物,与CD5、CD117联合检测有助于该肿瘤的确诊与鉴别.
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30例卵巢上皮性肿瘤腹水瘤细胞中Glut-1的表达
目的 探讨葡萄糖转运蛋白-1(Glut-1)对检测卵巢上皮性肿瘤腹水中有/无肿瘤细胞的诊断价值.方法 选取卵巢上皮性肿瘤的腹水标本30例,制成细胞沉渣蜡块,采用免疫细胞化学二步法检测Glut-1、CEA、CA125与pan-CK在肿瘤细胞中的表达,并与腹水细胞学检查及28例大网膜组织病理学检查结果进行比较.结果 ①30例腹水细胞学阳性、阴性与可疑病例中,Glut-1阳性率分别为83.3％ (15/18)、20％ (2/10)和50％ (1/2),细胞学阳性与阴性病例的Glut-1阳性率差异显著(P＜0.05)；②28例大网膜阳性、阴性与可疑病例中,Glut-1阳性率分别为93.3％ (14/15)、33.3％ (4/12)和0(0/1),大网膜阳性与阴性病例的Glut-1阳性率差异显著(P＜0.05)；③CEA、CA125和pan-CK的阳性率在细胞学阳性病例中分别为22.2％ (4/18)、88.8％ (16/18)和100％ (18/18),在大网膜阳性病例中分别为13.3％ (2/15)、93.3％ (14/15)、100％ (15/15),它们在细胞学与大网膜阳性及阴性病例中的阳性率比较差异不显著(P＞0.05).结论 Glut-1是一个较有价值的卵巢上皮性肿瘤标记物,可用以辅助鉴别诊断卵巢癌腹水中的肿瘤细胞与反应性间皮细胞.
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结直肠癌18F-FDG的摄取与Glut-1表达的相关性
目的 探讨结直肠癌18F-FDG摄取与肿瘤组织葡萄糖转运蛋白-1(Glut-1)表达的相关性.方法 对20例结直肠癌患者术前进行18F-FDG PET/CT检查,测定肿瘤平均标准摄取值(SUVmean)；对手术切除标本进行病理检查,并应用免疫组织化学法检测肿瘤组织Glut-1的表达.分析SUVmean值与组织病理关系及与Glut-1表达的相关性.结果 20例结直肠癌均为高摄取,SUVmean值为5.42±1.67.大体分型中,浸润型结直肠癌的SUVmean值(6.55±1.63)高于肿块型(4.20±1.29)和溃疡型(5.83±1.60),但差异无统计学意义(P＞0.05).M分期中,远处转移者的SUVmean值(7.14±1.07)高于无转移者(4.84士1.41,P=0.04).SUVmean值与Glut-1的表达呈正相关(r=0.53,P=0.02).结论 结直肠癌18F-FDG摄取(SUVmean值)与Glut-1表达呈现正相关.
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厄贝沙坦对糖尿病大鼠肾脏GluT-1及TGF-β1表达的影响及其临床意义
目的 观察厄贝沙坦(IBST)对糖尿病大鼠肾脏皮质葡萄糖转运蛋白-1(GluT-1)及转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的影响,并探讨其作用机制.方法 48只大鼠随机分为对照(Con)组、糖尿病(DM)组与IBST治疗组,建立糖尿病肾病(DN)模型,分别检测肾皮质GluT-1 mRNA及TGF-β1 mRNA表达水平.结果 与Con组相比,DM组大鼠肾组织GluT-1 mRNA表达及TGF-β1 mRNA表达均显著上调(P<0.01).厄贝沙坦干预后,IBST组肾组织GluT-1及TGF-β1 mRNA表达显著低于DM组(P<0.01).结论 厄贝沙坦对DN有保护作用,这可能与厄贝沙坦显著降低肾组织GluT-1及TGF-β1 mRNA表达有关.
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VEGF和Glut-1在胰腺癌中表达及与临床指标的关系
目的 研究葡萄糖转运蛋白-1(Glut-1)、血管内皮生长因子(VEGF)在胰腺癌中的表达及与临床指标的关系.方法 应用免疫组织化学染色检测Glut-1、VEGF在胰腺癌及正常胰腺组织中的表达.结果 胰腺癌中的Glut-1、VEGF表达均高于正常组织,差异有统计学意义(P<0.05).VEGF表达与病理分级和临床分期无关,和淋巴结转移相关(P<0.05).Glut-1的表达和肿瘤大小、临床分期和淋巴结转移相关(P<0.05),与病理分级无关.结论 Glut-1、VEGF在胰腺癌中均高表达,两者可能共同参与了胰腺癌的发生、发展.
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CD133、Glut-1在不同时期的血管瘤与血管畸形中的表达及意义
目的 探讨CD133、葡萄糖转运蛋白-1(glucose transpoter 1 protein,Glut-1)及其所标记的前体细胞、胎盘绒毛微血管内皮细胞在血管瘤发生、发展及退化过程中的表达情况及其意义.方法 采用SP免疫组织化学方法、Image-pro plus 5.0图像分析技术检测人皮肤血管瘤增生期、退化期、先天性及后天性血管畸形中血管内皮细胞胞膜中的CD133和Glut-1的表达水平.结果 不同时期的血管瘤、胎盘与先天性的血管畸形CD133均明显高于后天性的血管畸形,差异有统计学意义(P＜0.05);增生期血管瘤和胎盘中的Glut-1的表达明显高于退化期血管瘤、血管畸形及后天性血管畸形,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 CD133特异性标记的前体细胞--内皮祖细胞是先天性血管瘤及先天性血管畸形中大部分血管内皮细胞的来源.
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不消退型先天性血管瘤与婴幼儿血管瘤的病理比较
目的 比较研究不消退型先天性血管瘤(noninvoluting congenital hemangioma,NICH)与婴幼儿血管瘤(infantile hemangioma,IH)的病理特征,检测葡萄糖转运蛋白-1(Glut-1)的表达,探讨NICH的病理结构与病程发展的关系.方法 2005年1月至2010年8月,收集13例NICH,13例增殖期IH和13例消退期IH临床标本,采用HE染色和免疫组化染色方法,比较NICH、增殖期IH和消退期IH的病理结构以及Glut-1的表达.结果 HE染色显示,NICH瘤体呈规则的小叶结构,小叶被丰富的纤维组织包绕,小叶内微血管管径较大,小叶内血管壁完整,内皮细胞罕有增殖和凋亡.IH病变呈现从增殖到消退改变,微血管管径较小,血管壁不完整,周细胞扁平,血管内皮细胞和间质细胞可见增殖和凋亡.NICH中不表达Glut-1,增殖期IH肿瘤内皮细胞中Glut-1表达阳性,消退期IH中Glut-1表达阴性或弱阳性.结论 NICH是一种具有低增殖性的血管瘤,病理结构稳定,与增生期IH血管内皮细胞的增殖性具有明显的不同;Glut-1可以作为鉴别NICH和增殖期IH的可靠抗原标记.
关键词： 不消退型先天性血管瘤 婴幼儿血管瘤 葡萄糖转运蛋白-1 病理学 -
三七总皂苷对缺血再灌注大鼠神经功能及海马区葡萄糖转运蛋白-1表达的影响
目的：探讨三七总皂苷（ PNS）对缺血-再灌注大鼠神经功能及海马区葡萄糖转运蛋白-1（GLUT-1）表达的影响。方法将68只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组（A组），生理盐水对照组（B组）以及PNS治疗小剂量组（C1组50 mg／kg）、中剂量组（C2组100 mg／kg）、大剂量组（C3组150 mg／kg），C1、C2、C3组和B组再根据干预时间点分为0 h、2 h、4 h、6 h四个亚组，每组4只大鼠。线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血-再灌注模型，采用行为学评分法评价大鼠神经功能缺损。C1、C2、C3组及B组在脑缺血2 h再灌注0 h、2 h、4 h、6 h分别向腹腔注射相应剂量的PNS和等体积的生理盐水。采用免疫组化法检测大脑缺血2 h再灌注24 h时缺血侧海马区GLUT-1的表达。运用方差分析、t检验等统计方法对数据结果进行统计分析。结果神经功能评分显示：A组神经功能评分为0分；C组大鼠神经功能评分[（1.49±0.42）分]明显低于B组[（3.26±0.44）分]（P＜0.01）， C1[（2.63±0.44）分]、C2[（2.14±0.54）分]、C3[（1.26±0.33）分]三组间比较，C3组神经功能评分低。免疫组化结果显示，A组缺血侧海马区GLUT-1表达阳性细胞数（11.25±1.48）明显低于B组（16.19±1.38）和C组（37.19±9.8）（P＜0.01）；相同干预时间点C1组（21.44±2.87）、C2组（39.19±2.63）、C3组（47.94±3.9）脑组织GLUT-1表达阳性细胞数均明显高于B组（16.19±1.19）（P＜0.01），且C3组GLUT-1表达阳性细胞数高；同一剂量PNS组在0 h、2 h、4 h、6 h进行再灌注各时间点之间，缺血侧海马区GLUT-1表达阳性细胞数均无统计学差异（均P＞0.05）。结论 PNS可减轻缺血-再灌注大鼠神经功能缺损程度，可能是通过上调GLUT-1的表达，维持脑能量的供应起到神经保护作用的。
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二甲双胍对成骨细胞葡萄糖摄取及葡萄糖转运蛋白-1表达的影响
目的:研究盐酸二甲双胍(MF)对大鼠下颌骨成骨细胞葡萄糖摄取及葡萄糖转运蛋白-1(GLUT-1)表达的影响.方法:分离培养原代下颌骨成骨细胞,分别给予不同浓度的MF作用24h,采用氟-18(F-18)标记的脱氧葡萄糖(18F-FDG)测定成骨细胞的葡萄糖摄取,GLUT-1表达水平的检测采用Western blot法.结果:MF显著刺激下颌骨成骨细胞对18F-FDG摄取,同时伴随GLUT-1表达的明显增加,其作用呈剂量依赖性效应.结论:MF促进成骨细胞对葡萄糖的摄取及GLUT-1的表达.
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GLUT-1、CBX2蛋白表达水平与结直肠癌患者TNM分期的关联性分析
目的 探讨葡萄糖转运蛋白-1(GLUT-1)、色素框同源物2(CBX2)蛋白表达水平与结直肠癌患者TNM分期的关联性.方法 选取平顶山市第一人民医院2016年10月-2018年2月收治的71例结直肠癌患者,行手术治疗并取肿瘤组织及癌旁正常组织,以免疫组织化学染色法检测癌及癌旁组织中GLUT-1、CBX2蛋白表达水平,结果 按照细胞着色强度及阳性细胞所占百分比分值乘积判定.对比GLUT-1、CBX2蛋白在肿瘤组织及癌旁正常组织中的阳性表达、在不同结直肠癌TNM分期的阳性表达,并分析GLUT-1、CBX2蛋白表达阳性率与TNM分期的关联性.结果肿瘤组织中GLUT-1蛋白阳性率76.06％ (54/71)、CBX2蛋白阳性率66.20％ (47/71)高于癌旁正常组织阳性率2.82％(2/71)、7.04％ (5/71,P＜0.05);TNM分期Ⅰ～Ⅱ期肿瘤组织中GLUT-1蛋白阳性率66.67％(28/42)、CBX2蛋白阳性率54.76％(23/42)低于Ⅲ～Ⅳ期阳性率89.66％(26/29)、82.76％(24/29,P＜0.05);GLUT-1、CBX2蛋白表达阳性率与结直肠癌TNM分期呈明显正相关(P＜0.05).结论 结直肠癌肿瘤组织中GLUT-1、CBX2蛋白阳性率高于癌旁正常组织,且随临床TNM分期增加而有升高趋势,有利于进一步评估结直肠癌病情与预后,进而指导术后干预治疗.
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联合检测结直肠癌中GLUT-1、HIF-1α表达的临床意义
目的 观察结直肠癌组织中葡萄糖转运蛋白-1(GLUT-1)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达变化,并探讨其临床意义.方法 选取结直肠癌组织50例(癌组)和50例癌旁正常组织(癌旁正常组),采用免疫组化半定量检测两组结直肠组织的GLUT-1、HIF-1α的表达量,分析GLUT-1、HIF-1α表达量与结直肠癌临床病理参数的关系,并初步探讨其致癌机制.结果 癌组和癌旁正常组中GLUT-1表达量分别为(2.285±0.459)和(1.086±0.148),差异有显著性(t=8.919,P<0.001);癌组和癌旁正常组中HIF-1α表达量分别为(2.203±0.401)和(1.055±0.127),差异有显著性(t=7.144,P<0.05);GLUT-1和HIF-1α在结直肠癌中的表达量呈正相关(r=0.958,P<0.001);GLUT-1、HIF-1α的表达量均与结直肠癌TNM分期、浆膜浸润、分化程度、淋巴转移、肝转移及脉管浸润有关(P<0.05).结论 在结直肠癌组织中,GLUT-1和HIF-1α表达量均增高,提示二者可作为评估结直肠癌发生、发展、转移及预后参考指标.
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柴黄益肾颗粒对糖尿病并发肝损伤大鼠TGF-β1及GLUT-1的调控作用研究
目的:观察柴黄益肾颗粒对糖尿病肾病并发肝损伤大鼠的肝保护作用,并探讨其可能机制.方法:单侧肾切除合并链脲佐菌素注射诱导糖尿病肾病大鼠模型,给药20周后,检测大鼠血糖、肝功能、肝组织病理、肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原及肝糖原蓄积程度,并检测肝组织葡萄糖转运蛋白-1 (GLUT-1)、转化生长因子-β1 (TGF-β1)mRNA及蛋白表达水平.结果:与假手术对照组比较,模型组大鼠肝组织表现为肝细胞索排列紊乱,炎性细胞浸润,糖原颗粒蓄积,Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维异常增生,柴黄益肾颗粒组大鼠肝组织炎性细胞浸润、糖原蓄积程度及Ⅰ、Ⅲ型胶原纤维增生程度显著减轻,肝组织GLUT-1及TGF-β1 mRNA、TGF-β1蛋白表达显著低于模型组(P＜0.05).结论:柴黄益肾颗粒对糖尿病肾病并发肝损伤大鼠具有肝保护作用,这可能与柴黄益肾颗粒显著降低肝组织GLUT-1及TGF-β1表达有关.
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葡萄糖转运蛋白-1在胃癌中的研究进展
胃癌是我国常见的恶性肿瘤之一,进展快,生存期短,预后差,但其发病机制尚未完全明确.研究表明,胃癌是多因素综合作用的结果[1].近年来,在每年新诊断的恶性肿瘤中,胃癌约占10％,而且呈上升趋势[2].胃癌细胞的特点是持续快速增值,随着肿瘤细胞数量的增多,能量消耗也随之增加,为了满足自身代谢的需要,其对葡萄糖的摄取也必然增加,作为介导葡萄糖转运的载体葡萄糖转运蛋白-1(glucose transporter protein-1,Glut-1)在此过程中起到了重要作用[3].现就近年来Glut-1在胃癌中的研究进展做一综述.
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Glut-1、HIF-1α及P53在卵巢癌中的表达及意义
目的:归纳Glut-1及其调控因子HIF-1α与P53在卵巢癌组织中免疫组化染色阳性表达的的规律,探讨其与临床病理参数的相关性,分析Glut-1在诊断中应用的价值并推测缺氧在卵巢癌发病中的作用.方法:免疫组织化学EnVision法检测Glut-1、HIF-1α及P53在63例卵巢癌组织中的表达,采用SPSS统计分析软件进行相关性分析.结果:在卵巢癌组织中,(1)Glut-1呈弥漫性、局灶性或散在性多种分布模式,且随染色评分的增加,其在细胞膜上的表达愈发突出,并与HIF-1α阳性表达区域部分重叠.(2)Glut-1的表达与HIF-1α、P53有相关性,呈序列正相关.(3)Glut-1表达与组织学分级、Kurman分型均呈序列正相关,与FIGO分期无相关性;P53表达仅与Kurman分型有相关性,与组织学分级、FIGO分期无相关性;HIF-1α则与组织学分级、Kurman分型及FIGO分期均无相关性.(4)卵巢低级别与高级别浆液性癌中Glut-1与P53的表达均有显著不同,且Glut-1的表达强度与卵巢浆液性癌的分级呈正相关,而HIF-1α的表达与分级无关.结论:不同亚型的卵巢癌,其微环境缺氧状态不同,Glut-1与P53联合检测是有助于指导卵巢癌分型及浆液性卵巢癌分级的指标.
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葡萄糖转运蛋白-1与妇科肿瘤
葡萄糖转运蛋白(glucose transporter,GLUT)是一类分布在细胞膜上的跨膜糖蛋白,是葡萄糖跨膜转运的载体,可介导葡萄糖在细胞膜两侧的转运,其中以GLUT-1的分布为广泛,在葡萄糖摄取与机体能量代谢过程中发挥着重要的调节作用.在恶性肿瘤细胞中,葡萄糖利用率明显增加.Yamada等[1]发现,GLUT-1表达的增加在细胞恶变的早期出现,推测GLUT-1可以作为肿瘤早期诊断的标志.近年来,GLUT-1与妇科肿瘤的关系也备受关注,本文就二者关系的研究进展综述如下.
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葡萄糖转运蛋白-1在不同血糖浓度糖尿病大鼠视网膜血管内皮细胞中的表达
①目的 探讨葡萄糖转运蛋白-1在早期不同血糖浓度组糖尿病大鼠视网膜血管内皮细胞中的表达及其在发生与发展中的作用.②方法 以健康雄性SD大鼠建立链脲佐菌素糖尿病模型,用胰岛素使其血糖分别控制在＜10、10～14、＞16.7mmol/L3个不同水平,在制模成功后12周时处死大鼠,取眼球组织,用免疫组化方法检测对照组和糖尿病组大鼠视网膜血管内皮细胞中葡萄糖转运蛋白-1(GLUT-1的表达变化.取血,通过比色法和放免法测定血中T-AOC和ET-1的含量.③结果 结果发现,轻度高血糖可引起视网膜组织中GLUT-1的表达升高,严重高血糖可降低GLUT-1的表达;血中T-AOC含量随血糖升高而降低,ET-1含量随血糖升高而增高.④结论 GLUT-1的表达随血糖浓度的适应性变化可在一定程度上保护血管内皮细胞,而且T-AOC和ET-1的含量变化也说明细胞仍然发生了损伤.
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来氟米特对糖尿病大鼠葡萄糖转运蛋白-1 mRNA表达及细胞外基质的影响
目的:探讨来氟米特对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏葡萄糖转运蛋白-1(GLUT)mRNA表达及细胞外基质的影响及其意义.方法:采用STZ腹腔注射法建立糖尿病动物模型.将大鼠随机分为正常对照组(A组),糖尿病组(B组),来氟米特干预组(C组).第4、8、12周末各组随机选取4只大鼠处死并收集标本,记录体重、右肾重、检测血糖、血肌酐、血尿素氮、血胆固醇、血三酰甘油、24 h尿蛋白排泄量.用RT-PCR方法检测肾皮质GLUT-1 mRNA表达水平.肾组织行HE、PAS染色,并用免疫组化法检测肾组织层黏连蛋白及Ⅳ型胶原蛋白的表达情况.结果:(1)与A组相比,B组大鼠造模成功后0周,血糖明显增高(P＜0.01),但24 h尿蛋白排泄量无明显增高(P＞0.05);4周时体重明显降低(P＜0.01),肾重指数、尿素氮、肌酐、胆固醇、三酰甘油、24 h尿蛋白排泄量、肾皮质GLUT-1 mRNA表达明显增加(P均＜0.01);C组12周时肾皮质GLUT-1 mRNA表达量,肾重指教、肌酐已无明显增加(P＞0.05).(2)与B组相比,C组8周时尿素氮、肌酐降低(P均＜0.05),胆固醇、24 h尿蛋白排泄量和肾皮质GLUT-1 mRNA表达量均明显下降(P均＜0.01);12周时体重增加(P＜0.05),肾重指数、三酰甘油明显下降(P＜0.01).肾组织HE、PAS染色病理学观察:B组光镜下肾小球肥大,系膜细胞增生,系膜基质弥漫性的或结节性的增多,肾小球、肾小管基底膜增厚,而C组这些病理改变明显减轻.免疫组织化学染色:B组可见系膜区Ⅳ型胶原蛋白和层黏连蛋白的大量沉积,C组也可见Ⅳ型胶原蛋白和层黏连蛋白的沉积,但较B组明显减轻.结论:来氟米特能减少糖尿病大鼠尿蛋白排泄量,纠正糖尿病大鼠的脂代谢紊乱,抑制肾脏肥大、减轻肾脏的纤维化硬化程度.其机制可能与下调系膜细胞上GLUT-l mRNA的表达量及功能活性有关,终延缓DN的发展.
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外伤性脑损伤后神经细胞保护因子表达的变化
外伤性脑损伤(traumatic brain injuries,TBI)是指外力作用于颅骨所致的头皮、颅骨、硬脑膜和脑组织与外界相通,并由此引发脑组织一系列病理生理学改变的疾病.脑组织损伤后导致神经细胞缺血缺氧,脑血管通透性增加并引发一系列炎性细胞分泌增加,在促进炎症发生的同时改变多种细胞保护因子的表达,如低氧诱导因子-1(hypoxia-inducible-1,HIF-1)、葡萄糖转运蛋白-1(glucose transporter-1,GLUT-1)、小泛素样修饰蛋白-1(small ubiquitin-like modifier,SUMO-1)、CC趋化因子配体2(CC chemokines ligand 2,CCL2)、瞬时受体电位阳离子通道1(transient receptor potential channel 1,TRPC1)等蛋白质的表达产生一系列应激反应来应对缺氧,进而保护神经细胞免受进一步损伤.本文将围绕脑组织损伤后的神经细胞保护因子改变进行综述.
