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中国病理生理

中国病理生理杂志

Chinese Journal of Pathophysiology 중국병리생리잡지

CSCD核心期刊
  • 主管单位: 中国科学技术协会
  • 主办单位: 中国病理生理学会
  • 影响因子: 1.06
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1000-4718
  • 国内刊号: 44-1187/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 46-98
  • 曾用名: 病理生理学报
  • 创刊时间: 1985
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 暨南大学《中国病理生理杂志》编辑部
  • 出版地区: 广东
  • 主编: 陆大祥
  • 类 别: 基础医学
期刊荣誉:
  • 早孕绒毛及妊娠滋养细胞疾病中癌基因表达的研究

    作者:余志英;漆秀梅;刘瑛;卢永萍;杨木兰

    目的: 研究癌基因c-myc和N-ras在早孕绒毛及GTD中的表达.方法: 地高辛标记的c-myc、N-ras裸核探针与石腊包埋的18例早孕绒毛及54例GTD组织进行原位杂交.结果: c-myc mRNA在早孕绒毛、葡萄胎、侵蚀性葡萄胎和绒癌中阳性表达率分别为27.8%、44.4%、55.5%和84.4%.N-ras mRNA在早孕绒毛、葡萄胎、侵蚀性葡萄胎和绒癌组织中阳性表达率分别为83.8%、88.9%、77.8%和44.4%.Ⅲ-Ⅳ期GTT中c-myc阳性表达率高于Ⅰ期.c-myc和N-ras在GTT组织中共同表达率为47.2%.结论: c-myc与GTD病变的发展及临床分期有关,N-ras为GTT发生的早期事件.

  • 地塞米松对哮喘豚鼠气道壁厚度的影响

    作者:王鲁宁;孔灵菲;刘玉琪

    目的: 探讨哮喘时气道壁厚度变化及地塞米松对气道壁厚度的影响.方法: 豚鼠30只,随机分为对照组、哮喘组和地塞米松干预组各10只.以腹腔注射10%卵蛋白和1%卵蛋白雾化吸入复制慢性哮喘模型.治疗组在每次激发前给予地塞米松干预.对右肺行支气管肺泡灌洗后分离固定,石蜡切片,行HE染色,用Luzex-F图像分析系统,测量小气道内周长和厚度,计算厚度百分比.结果: 哮喘组支气管肺泡灌洗液的细胞总数多于对照组(P<0.05),哮喘组气道壁厚度% [(11.21±3.11)%]显著大于对照组[(5.82±1.29)%](P<0.05);地塞米松干预组的支气管肺泡灌洗液细胞总数、嗜酸性粒细胞%和气道壁厚度%均明显低于哮喘组,有显著差异(P<0.05).结论: 慢性哮喘时气道壁厚度增加,结构重建;早期地塞米松治疗可减轻厚度的增加.

  • 川芎嗪在豚鼠离体气管螺旋条中的作用

    作者:李荣;张珍祥

    目的: 研究川芎嗪在豚鼠离体气管螺旋条中的作用.方法: 在浴槽内加入川芎嗪从10-7 mol/L至10-2 mol/L,观察气管螺旋条张力的变化,并检测浴槽中NO-2/NO-3含量,气管螺旋条组织cAMP、cGMP含量的变化.结果: 加入川芎嗪气管螺旋条张力下降,与川芎嗪浓度呈剂量依赖性,未去皮组舒张度显著大于去皮组(P<0.01).浴槽内NO-2/NO-3 含量增加,未去皮组(2.3 ±0.37) μmol/L升至(5.4± 0.42) μmol/L(P<0.05),去皮组(1.12±0.12) μmol/L升至(2.29±0.12) μmol/L(P<0.05).气管螺旋条组织cAMP含量增加,未去皮组(17.6±1.19) nmol/g protein升至(36.48±7.20) nmol/g protein(P<0.05),去皮组(8.20±2.30) nmol/g protein 升至(18.34±2.30) nmol/g protein(P<0.05), cGMP含量增加,未去皮组(0.33±0.11) nmol/g protein升至(0.67±0.27) nmol/g protein(P<0.05),去皮组(0.16±0.03) nmol/g protein升至(0.33±0.16) nmol/g protein(P<0.05).结论: 川芎嗪有舒张气管螺旋条的作用.

    关键词: 豚鼠 气管
  • 维生素K3对HL-60细胞凋亡的诱导作用

    作者:朱宁希;吕庆华;董庆华;沈建平;虞荣喜;郑树

    目的: 观察维生素K3(VK3)对HL-60细胞凋亡的诱导作用.方法: 通过形态学、DNA 电泳、Annexin V标记法检测VK3作用后HL-60细胞的凋亡发生情况.结果:2、 5、 10、 20 μmol/L的VK3作用于HL-60细胞48 h后凋亡发生率分别为8.76%、 9.7%、 18.54%、 75.4%; 10 μmol/L的VK3作用于HL-60细胞24、 48、 72、 96 h后凋亡发生率分别为11.35%、 18.54%、 21.22%、 37.54%.结论: VK3能诱导HL-60细胞发生凋亡, 并具有一定的量效和时效关系.

  • 豚鼠实验性支气管哮喘时支气管肺泡灌洗液及血浆中IL-8水平的检测

    作者:莫碧文;王昌明;于方;曾锦荣;林武洲

    目的: 探讨IL-8在哮喘气道炎症中的作用.方法: 将20只豚鼠随机分为2组:①哮喘组(n=10):用卵蛋白雾化诱导哮喘模型;②正常对照组(n=10).用酶联免疫吸附试验(ELISA)测血浆和支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-8水平,用呼吸生理学方法观察豚鼠气道反应性.结果: ①哮喘组BALF中IL-8水平显著高于正常对照组(P<0.01);②哮喘组PC20值显著低于正常对照组(P<0.01);③BALF中IL-8水平与中性粒细胞的百分比和嗜酸性粒细胞的百分比均呈显著正相关(r=0.65、 0.68, P<0.01),与PC20值呈显著负相关(r=-0.48,P<0.01).结论: 实验性哮喘时IL-8水平增高,后者可能参与气道炎症及气道高反应性过程.

  • 心肌肽素对大鼠心脏缺血-再灌注损伤的治疗作用

    作者:李茹冰;付泳航;蒋月宏;孔祥平;万华印;梁强;李恕

    目的:研究多肽类物质心肌肽素对大鼠心脏缺血-再灌注损伤的治疗作用.方法: 在大鼠冠脉结扎致心肌缺血-再灌注损伤模型上,观察心肌肽素治疗性给药对缺血大鼠血浆中肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)活性及脂质过氧化终产物(MDA)含量的影响.结果:心肌肽素治疗性给药能明显降低血浆CPK、LDH的活性与MDA含量,其作用具有明显的量效关系. 结论: 心肌肽素对心脏缺血-再灌注损伤有治疗作用,提示可能与其抗脂质过氧化和影响心肌酶的活性有关.

  • 氧化低密度脂蛋白自身抗体与冠心病的关系

    作者:党瑜华;靳建萍;麻冰清

    目的:探讨氧化低密度脂蛋白自身抗体(ox-LDL Ab)与冠心病及低密度脂蛋白(LDL)的关系.方法:提取血清,用ELISA方法测定ox-LDL Ab滴度.结果:冠心病患者ox-LDL Ab滴度明显高于正常对照组(P<0.05);ox-LDL Ab与LDL直线相关(r=0.333 8, P<0.05).结论:ox-LDL Ab与冠心病有明显相关性,自身免疫反应可能参与动脉粥样硬化的形成.

  • 突变型人白细胞介素18cDNA的克隆

    作者:彭颖;吕建新

    目的:获得人白细胞介素18 cDNA.方法:从1名健康献血者的外周血单个核细胞(PBMC)中提取总RNA,通过PT-PCR扩增出人白介素18(hIL-18)的cDNA,与PUCmT载体连接,构成重组质粒,进行测序及同源性分析.结果: 已获得hIL-18的编码序列,且与Ushio等报道的序列相比存在3处有意义突变.结论: 克隆了突变型hIL-18cDNA.

  • 环氧合酶与胃肠道病理生理

    作者:孟德胜;吕金胜;汪仕良

    前列腺素(prostaglandings, PGs)是发现较早,研究较多的经典炎症介质之一,PGs的生物合成过程有两个限速步骤:一是膜甘油磷脂分解释放花生四烯酸(arachidonic acid, AA),二是AA通过环氧合酶(cyclooxygenase)转化为PGs.90年代后,人们发现各种非甾体抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drugs, NSAIDs)抑制体内不同部位COX的能力不同,这可能与NSAIDs在不同器官的组织分布有关,但也提示PG的合成系统可能存在几种异构酶.近年来的研究证实环氧合酶存在稳定表达型环氧合酶Ⅰ(COX-1)和可诱导型环氧合酶Ⅱ(COX-2)两种异构酶,目前更有人推测可能还有环氧合酶Ⅲ(COX-3)存在[1].COX-1和COX-2之间的差别是目前研究的热点,首先两种酶蛋白空间结构明显不同,尼美舒利等COX-2选择性抑制剂正是基于对这种不同空间结构的选择性而发展起来的.

  • 不对称二甲基精氨酸与动脉粥样硬化

    作者:李建芝;常青

    血管内皮是衬贴于血管腔面的单层扁平上皮,它不仅构成了血液与血管平滑肌之间的屏障,而且具有重要的分泌功能.内皮功能紊乱是包括动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)在内的多种心血管疾病的共同病理生理基础.

  • 环氧-二十碳三烯酸与心脏

    作者:曾翔俊;王雯;张立克

    环氧-二十碳三烯酸(epoxyeicosatrienoic acids, EETs)是花生四烯酸(arachidonic acid, AA)的代谢产物.它在心脏中的作用近年引起重视.本文将对EETs及其在心脏生理及缺血再灌注损伤中作用的有关工作进行综述.

  • 肝再生增强因子的研究进展

    作者:黄志刚;刘殿武

    肝脏是机体具有强大再生能力的脏器,有关其调控机理的研究国际上已进行百余年.目前已知的肝再生相关因子如肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)[1]、转化生长因子-α (transforming growth factor-α,TGF-α)[2]、表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)[3]等,均难以解释具有器官特异性的肝再生调控机理,因此寻找新型肝再生调控因子一直是该领域的热点[4].1994年Hagiya等[5]从初断乳大鼠肝组织中克隆到一种新型的促肝细胞增殖因子,称为肝再生增强因子(augmenter of liver regeneration,ALR).近来研究发现,ALR是一种特殊的促肝细胞分裂原,在肝损伤修复过程中发挥重要作用.本文就有关ALR的基因克隆、分子结构及多种生物学作用作一综述.

  • 碱性成纤维细胞生长因子与阿尔茨海默病

    作者:朱大明;洪岸;林剑

    作为神经退化疾病的阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD),其病因到目前仍不清楚.研究资料表明:AD发病与遗传,环境和代谢等多种因素有关;AD是一种系统性疾病,以高级认知功能降低为特点,病理上有3大特征:①脑细胞外以β淀粉样蛋白(amyloid β protein,Aβ)为中心的老年斑(senile plaque,SP).②脑细胞内由高度磷酸化的微管相关蛋白(microtubulin associated proteins,MAPs)tau蛋白构成的神经纤维缠结(neurofibrillar tangles,NFT).③脑内由神经细胞凋亡引起的区域性神经细胞死亡.

  • 乙酰肝素酶——细胞与基质间相互作用的新型调节剂

    作者:吴建秋;景在平

    硫酸乙酰肝素蛋白多糖(heparan sulfate proteoglycan, HSPG)是细胞外基质(extracellular matrix, ECM)中非结构蛋白的重要组份,其通过与细胞以及其它ECM的作用发挥生物学功能.乙酰肝素酶(heparanase)降解HSPG,从而影响许多病理生理过程.

中国病理生理分期目录
期数
2019 01 03
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2005 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2004 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2003 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2002 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2001 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2000 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
1999 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
1985 01 02 03 04 z1

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