中国病理生理杂志
Chinese Journal of Pathophysiology 중국병리생리잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-4718
- 国内刊号： 44-1187/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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急性肺栓塞犬肺动脉压、血管紧张素Ⅱ水平的变化及氯沙坦的作用
目的:观察肺栓塞前后肺动脉压、血浆血管紧张素Ⅱ水平的变化,探讨氯沙坦对肺栓塞肺动脉高压的影响.方法:将犬自体血栓经导管选择性栓塞肺动脉,左、右心导管监测血液动力学,建立急性肺栓塞模型.将模型犬随机分为对照组、氯沙坦组.氯沙坦组给予氯沙坦0.5 mg/kg(iv),再给予0.05 mg*kg-1*min-1静滴30 min;对照组同期输入等量生理盐水.监测两组栓塞前、模型复制后用药前、用药后1 h、2 h、3 h肺动脉压的变化.对照组同期采集肺动脉血,放免法测定血浆血管紧张素Ⅱ水平.结果:两组注栓后肺动脉压较注栓前明显升高(P＜0.01),对照组肺动脉压在模型复制后3 h内无显著变化(P＞0.05),氯沙坦组用药1 h后肺动脉压较用药前开始下降(P＜ 0.01),以后继续下降,3 h后与对照组同期比较下降更明显(P＜ 0.01).肺栓塞后血浆血管紧张素Ⅱ水平各时点较注栓前明显升高(P＜0.05).结论: 肺栓塞时血浆血管紧张素Ⅱ水平升高,氯沙坦能降低肺动脉高压,它对肺栓塞治疗可能有益.
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失血性休克及复苏后不同组织代谢变化与组织损伤差异性的研究
目的:从能量代谢的角度探讨肠组织与心肌、骨骼肌等肠外组织在失血性休克及复苏后组织损伤的差异性.方法:采用大鼠失血性休克复苏模型,高效液相色谱法测定三磷酸腺苷(ATP) 、二磷酸腺苷(ADP) 和一磷酸腺苷(AMP)含量;生化及比色法测定黄嘌呤氧化酶(XO)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平.结果:失血性休克后肠组织、心肌和骨骼肌ATP含量明显低于对照组,分别为对照的26.3%、30.7%和62.8%;复苏后,心肌、骨骼肌ATP含量明显高于休克组;失血性休克及复苏后,肠组织XO活化及MDA含量均明显高于对照组,SOD活力则明显低于对照组,其脂质过氧化程度较心肌和骨骼肌严重.结论:失血性休克及复苏后不同组织能量代谢变化及组织损伤程度存在差异性,肠组织能量代谢障碍及损伤程度重于心肌、骨骼肌等肠外组织.
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锌对小鼠组织金属硫蛋白表达的影响
目的: 探讨锌(Zn)对小鼠各脏器金属硫蛋白(MT)含量的影响.方法: 采用[109Cd]-hem饱和法测定组织MT蛋白含量.结果: 10 mg Zn/kg腹腔注射后8-48 h小鼠肝脏及脾脏MT含量明显高于对照组(P＜0.05,P＜0.01),注射后24 h,MT含量达峰值; 2.5-10 mg Zn/kg注射后16 h肝脏MT含量或5-10 mg Zn/kg注射后16 h脾脏MT含量均显著高于对照组 (P＜0.01).但注Zn后脑及胸腺MT含量无明显差异.结论: Zn能迅速诱导小鼠肝脏及脾脏MT蛋白合成,并呈明显的剂量依赖性增加;Zn诱导小鼠组织MT合成具有明显的组织器官特异性.
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肾移植围手术期血浆肿瘤坏死因子水平及其临床研究
目的: 探讨肾移植受者围手术期机体内肿瘤坏死因子(TNF-α)水平的变化及其临床意义. 方法: 采用酶联免疫双抗体夹心法(ELISA)监测25例肾移植受者围手术期血浆TNF-α的浓度,根据手术后肾功能情况将25例肾移植患者分肾功能稳定组为A组18例、急性排斥组为B组7例,将A组和B组所测的TNF-α进行比较. 结果: 急性排斥反应组TNF-α显著高于术后稳定组(P＜0.01),排斥组在应用甲基强的松龙/抗胸腺细胞球蛋白(ATG)冲击有效时TNF-α水平逐渐下降. 结论: 血浆TNF-α的测定可作为移植肾急性排斥反应诊断和鉴别诊断的重要免疫学指标,也是观察急性排斥反应治疗效果的指标之一.麻醉和手术、输血,对血浆TNF-α无显著影响.
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糖尿病新西兰兔心、肾NOS和抗氧化酶的变化
目的:探讨糖尿病新西兰兔心、肾一氧化氮合酶(NOS)活力和抗氧化酶活力变化以及它们在糖尿病发病机制中的作用.方法:采用高脂高糖饲料喂养新西兰兔,建立一种新的糖尿病动物模型.观察糖尿病新西兰兔心、肾一氧化氮水平,一氧化氮合酶(NOS)活力及抗氧化酶活力的变化.结果:糖尿病新西兰兔出现大量蛋白尿(P＜0.05);肌酐清除率(CCr)明显高于对照组(P＜0.01);心脏组织中NO-2水平和NOS活力明显低于对照组(P＜0.05),而肾脏组织中NO-2水平和NOS活力明显高于对照组(P＜0.01);血糖及胰岛素明显高于对照组(P＜0.01);超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(catalase)活性都明显低于对照组(P＜0.01).结论:糖尿病新西兰兔心、肾中的NO-2水平和NOS活力异常,抗氧化酶活力明显降低,糖尿病的心、肾并发症可能与它们的异常变化有关.
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细胞凋亡及其相关基因蛋白在阿霉素肾病中的作用
目的:探讨细胞凋亡及其相关基因蛋白在阿霉素(ADR)肾病发病中的作用及机制. 方法:复制ADR肾病模型,用超氧化物歧化酶(SOD)干预,用原位末端标记法、免疫组化法、原位杂交法分别检测细胞凋亡、基因蛋白表达、野生型p53 mRNA,同时测定肾皮质匀浆丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平.结果:模型组皮质部肾小球、近曲及远曲肾小管细胞凋亡数和c-Myc蛋白及野生型p53转录水平、近曲和远曲肾小管细胞Bax蛋白表达、肾皮质MDA水平明显高于对照组(P<0.01),肾皮质GSH-Px活性、近曲和远曲肾小管细胞Bcl-2蛋白表达明显低于对照组(P<0.01);SOD组肾小球和近曲、远曲肾小管细胞凋亡数明显少于模型组(P<0.01).结论:ADR肾病病鼠的发病与肾小球、近曲和远曲肾小管细胞凋亡有关,氧自由基(OFR)可能通过上调诱导细胞凋亡的基因蛋白表达,下调抑制细胞凋亡的基因蛋白表达而引起细胞凋亡.
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体温过低对大鼠脑干听觉诱发电位和中潜伏期反应的影响
目的:探讨体温过低对大鼠脑干听觉诱发电位(BAEP)和中潜伏期反应(MLR)的影响.方法:计算机平均叠加技术颅表记录大鼠 BAEP 和 MLR,体表物理降温法逐步降低大鼠体温,传感探头式数字体温计监测大鼠直肠温度,体温每降低1℃测试1次BAEP和MLR,观察波峰潜伏期(PL)和波幅的变化及各波消失的临界体温.结果:随体温逐渐降低(36℃-22℃),BAEP和MLR各波PL逐步延长;BAEP Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ 3主波和MLR N1、P3 2主波的波幅在体温过低至26℃以下时方先后出现显著降低;BAEP和MLR各波在体温19℃-21℃全部消失,且两者同步消失.结论:体温过低对大鼠BAEP和MLR均有显著影响.
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细胞因子与癫痫
细胞因子(cytokine)是神经-内分泌-免疫网络信息交流的关键载体[1].一方面,中枢神经系统各类组织细胞可产生多种细胞因子,这些细胞因子作为免疫神经介质直接影响脑细胞功能,并参与神经系统的发育、分泌和修复过程.另一方面,中枢神经系统疾病可通过不同机制影响各类细胞因子的表达.癫痫作为一种免疫相关性神经系统疾病,其发生发展与细胞因子更有着密切关联.以下就几种重要的细胞因子在癫痫的发生、发作及治疗中的作用作一综述.
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天然药物诱导细胞凋亡的研究进展
细胞凋亡(apoptosis)是1972年由英国科学家Kerr首先提出.它是由基因控制的细胞自主性死亡.细胞凋亡作为细胞的一种基本生命现象,贯穿于个体生长、发育直至死亡的整个生命过程.正常情况下,机体对受病毒感染、机械损伤、化学物质及放射性损伤引起的癌变细胞、自身免疫细胞及感染的细胞通过一系列防御机制加以清除,其中细胞凋亡就是一种重要的方式.
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蛋白激酶C在调节血管内皮细胞通透性中的作用
蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)是一种钙或/和磷脂依赖性蛋白磷酸化酶,广泛存在于人体的各种组织细胞中.它能被细胞外生物活性因素(生长因素、神经递质、细胞因子等)激活,完成靶细胞蛋白的磷酸化,通过蛋白磷酸化后生物活性的改变而完成细胞外源性信号的应答,构成细胞内重要的信号转导系统.许多实验证明蛋白激酶C的激活在血管内皮细胞屏障功能和血管通透性的变化调节中起着重要的作用.本文将就PKC在血管通透性变化中的效应、激活方式、信号的通路以及作用底物等方面做一综述.
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类胰蛋白酶与疾病
70年代以来,人们用胰蛋白酶(trypsin)的组织酶学染色法研究肥大细胞时发现肥大细胞能够染色,1981年,Schwartz等[1]进一步纯化这种酶后发现,它是由肥大细胞释放的,而其中90%以上的胰蛋白酶样活性来自于一种酶,命名为类胰蛋白酶(tryptase).
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Urocortin--促肾上腺皮质激素释放激素肽类家族的新成员
促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin releasing hormone,CRH)家族是包括CRH、硬骨鱼紧张肽(urotensin)、蛙皮降压肽(sauvagine)以及新近发现的urocortin在内的一组肽类物质,这组肽类物质在分子结构和生物学活性方面都有很高的同源性.CRH是一个41氨基酸肽,由下丘脑分泌后刺激垂体前叶细胞释放促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropin,ACTH)和β-内啡肽(β-endorphin,β EP)[1].
关键词： Urocortin 促肾上腺皮质素释放激素 -
免疫介导小鼠再障模型方法的改进
目的:探讨建立免疫介导小鼠再障模型中的适照射剂量.方法:采用不同剂量的[60Co-γ]射线对BALB/c小鼠进行全身照射,并输入DBA/2小鼠的胸腺、淋巴结混合细胞,于照射并输入细胞后第14 d处死实验小鼠观察股骨骨髓增生程度及病理改变,以确定诱导再障发生的情况.结果:6.0 Gy、5.5 Gy和5.0 Gy各照射剂量再障诱导组的再障发生率分别为85.7%、84.6%和22.2%.各实验组小鼠第14 d存活率分别为57.1%、100%和100%.结论:本实验条件下,5.5 Gy的照射剂量对建立免疫介导小鼠再障模型较为合适.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1985 | 01 02 03 04 z1 |
