中国病理生理杂志
Chinese Journal of Pathophysiology 중국병리생리잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-4718
- 国内刊号： 44-1187/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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槐榆煎剂对肛肠手术后大鼠血清中TNF-α、IL-6和IL-10含量的影响
目的：：观察槐榆煎剂对肛肠手术后大鼠血清中肿瘤坏死因子α( TNF-α)、白细胞介素-6( IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)含量的影响,初步研究其作用机制。方法：40只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、模型组以及槐榆煎剂低、高剂量组,每组10只,酶联免疫吸附法( ELISA)检测各组大鼠血清中TNF-α、IL-6和IL-10的含量；HE染色法检测肛周组织的病理学变化；Western blotting法检测肛周组织中细胞间黏附分子-1( intercellular adhesion molecule-1, ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)和NF-κB的蛋白表达。结果：给予槐榆煎剂干预后,可抑制肛肠手术后大鼠血清中TNF-α、IL-6含量的升高与IL-10含量的降低,减轻大鼠肛周组织的水肿及充血程度,抑制肛肠手术后ICAM-1、VCAM-1和NF-κB蛋白表达的上调。结论：槐榆煎剂可调控血清中TNF-α、IL-6与IL-10的含量,并影响肛周组织中ICAM-1、VCAM-1和NF-κB的表达。
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糖肾方对糖尿病肾病大鼠血液流变学及内皮细胞功能的影响?
目的：：观察糖肾方对糖尿病肾病( DN)大鼠血液流变学及内皮功能的影响。方法：采用高脂高糖饮食联合链脲佐菌素( STZ)诱导建立2型糖尿病合并DN大鼠模型,将建模成功大鼠随机分为DN模型组、糖肾方组和缬沙坦组,同时设正常对照组。药物干预12周后,全自动生化分析仪检测大鼠空腹血糖( FBG)、血清总胆固醇( TC)和甘油三酯( TG)水平；微循环血流仪检测肾微循环变化；血液流变仪检测血液流变学指标；ELISA技术检测尿白蛋白以及血清假血友病因子(vWF)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)含量。结果：与正常对照组比较, DN模型组大鼠FBG、血清TC、TG和尿白蛋白明显升高( P<0．05),血清vWF浓度升高( P<0．01)；与DN模型组比较,糖肾方组和缬沙坦组的FBG差异无统计学显著性,血清TC、TG和尿白蛋白明显降低(P<0．05),vWF降低(P<0．01)。与正常对照组比较,DN模型组的血浆黏度,卡松黏度,全血高切、中切黏度,红细胞聚集指数,刚性指数及电泳时间均显著升高,红细胞变形指数降低(P<0．01)。与DN模型组比较,治疗组的血浆黏度,卡松黏度,全血高切、中切和低切黏度,红细胞聚集指数,刚性指数及电泳时间均明显降低(P<0．01),红细胞变形指数升高,但无显著性差异。与正常对照组比较,DN模型组的肾皮质微循环血流量减少( P<0．01)。与DN模型组比较,糖肾方组的肾皮质微循环明显增加(P<0．05),缬沙坦组无明显改变。结论：糖肾方能降低实验性DN大鼠的血脂水平,改善血液流变性和内皮功能,从而改善微循环,对糖尿病肾脏具有一定的保护作用。
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凝集反应对大鼠组织因子、D-二聚体及内皮细胞的影响?
目的：：探讨血凝素诱发的凝集反应对血浆组织因子( TF)、D-二聚体及内皮细胞的影响。方法：42只SPF级SD大鼠(雌雄不限，体重180~200 g)，随机分为生理盐水对照组、不同浓度(5、10和20 g/L)植物血凝素组及灭活的植物血凝素组，每组6只。通过尾静脉向大鼠体内注入生理盐水、植物血凝素及灭活植物血凝素，用ELISA法检测大鼠血浆TF和D-二聚体的水平，透射电镜观察大鼠肺部毛细血管内皮细胞形态。结果：5、10和20 g/L植物血凝素组大鼠血浆TF和D-二聚体含量均显著高于生理盐水对照组及相应浓度的灭活植物血凝素组( P<0.05)。电镜下，与生理盐水对照组相比，各浓度植物血凝素组出现肺毛细血管内皮细胞损伤，表现为内皮细胞肿胀、溶解，胞质疏松，边界不清，线粒体肿胀，基膜增厚。各灭活植物血凝素组内皮细胞结构正常。结论：体内发生的凝集反应可破坏毛细血管内皮细胞，导致凝血纤溶系统紊乱。
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金葡菌主动外排蛋白QacA α-螺旋1、2及TMS1氨基酸的功能研究?
目的：：评价金黄色葡萄球菌多药耐药主动外排蛋白QacA α-螺旋1和2及跨膜区(TMS)1上的氨基酸对于底物转运的重要性。方法：采用半胱氨酸定点诱变的方法诱变QacA蛋白α-螺旋1和2及TMS1上的氨基酸I2、S3、F4、F5、T6、K7、D10、M11、R17、W18、T19、A20、V21、V22、V23、F29、D34、P43、E48、E50、P51和Q55。测定诱变菌株低抑菌浓度( MIC)和低杀菌浓度( MBC)以及荧光运输试验分析氨基酸的功能变化。结果： MIC和MBC结果分析提示获得的诱变菌株S3C、T6C、R17C、T19C、A20C、F29C和E50C对所测药物完全恢复敏感性,F4C、F5C和P51C对所测药物耐药性明显降低。运输试验结果与MIC、MBC结果一致,提示10株诱变菌株失去对底物的转运能力。结论：QacA蛋白α-螺旋1和2及TMS1上的氨基酸S3、F4、F5、T6、R17、T19、A20、F29、E50和 P51可能与QacA蛋白一价和二价阳离子底物的结合和转运功能密切相关。
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TLR4/NF-κB在烟雾暴露大鼠肺血管重塑中的表达及意义?
目的：：观察烟雾暴露环境下肺血管Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)亚基P65蛋白和增殖细胞核抗原( PCNA)的表达,探讨TLR4及NF-κB信号通路在大鼠肺血管重塑中的可能作用机制。方法： SPF级健康雄性SD大鼠48只,随机分为对照组( control组)、烟雾暴露4周组( S4组)、烟雾暴露8周组( S8组)和烟雾暴露12周组( S12组),每组各12只。制备烟雾暴露大鼠模型,HE染色法观察肺血管形态学变化,并测量各组大鼠肺血管管壁面积/血管总面积( WA%)和血管壁厚度/血管外径( WT%)。免疫组织化学染色法检测肺血管TLR4、P65和PCNA的表达,蛋白含量用平均积分吸光度来表示。 RT-qPCR检测肺血管TLR4的mRNA表达,并分析各组肺血管WA%、WT%、TLR4蛋白和TLR4 mRNA、P65蛋白、PCNA蛋白与肺血管重塑的相关性及TLR4蛋白与WA%、WT%、P65蛋白、PCNA蛋白之间的相关性。结果：与对照组比,烟雾暴露组大鼠肺血管WA%及WT%都明显增高,且WA%及WT%与烟雾暴露时间呈正相关关系( P<0．05)；烟雾暴露组肺血管TLR4蛋白、P65蛋白、PCNA蛋白和TLR4 mRNA的表达量较对照组比显著增加,且与烟雾暴露时间呈正相关关系(P<0．05)。结论：烟雾暴露上调大鼠肺血管TLR4蛋白的表达,TLR4和NF-κB P65蛋白的表达量与肺血管重塑程度呈正相关性。肺血管重塑可能与TLR4/NF-κB信号通路激活有关。
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肠道免疫系统与糖尿病关系的研究进展?
糖尿病( diabetes mellitus,DM)发病率呈稳定上升趋势,除基因突变、环境因素外,由于肠道免疫系统是接触饮食抗原的第一防护线,肠道病毒感染、口服牛乳或麸质蛋白抗原、肠道菌群等引起的肠道变化被证实与DM发病有关[1]。一系列研究证据表明肠道免疫系统参与DM发病过程。首先, DM前期,鼠肠道组织学及免疫学已发生改变,DM易患鼠肠道渗透性增加,且肠道病变早于DM发生[2],如黏膜隐窝深度改变、大量上皮细胞增生、淋巴细胞过滤等。其次,非肥胖糖尿病鼠中肠系膜淋巴细胞移植可以将DM转移给受鼠,表明致DM的T细胞存在于肠道相关免疫组织[3],淋巴细胞在进入胰岛前即激活,并且浸润胰岛的T细胞表达肠相关归巢受体-α4β7整联蛋白,该受体的阻断抗体或内源性配体-细胞间黏附分子-1(intercellular adhersion molecule-1,ICAM-1)可阻止非肥胖糖尿病小鼠DM的发生[4]。此外,饮食变化可影响BB鼠及非肥胖糖尿病鼠DM的发展,喂养自身抗原会引起自身免疫性细胞毒性T细胞分化,加速DM形成[5]。
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先心病中microRNA对DNA甲基化的调控及其应用前景?
先天性心脏病是常见的出生缺陷,在活产婴儿中的总体发病率为0.8%[1],居非感染原因死亡率第1位。先心病发病机制至今仍未完全阐明,目前认为主要是由于遗产因素、环境因素单独或者共同作用导致的。近年来,表观遗传学在先心病中的作用越来越被人们所认识。表观遗传学是指在 DNA序列不变的情况下,可决定基因表达与否并可稳定遗传下去的调控方式,包括 DNA 甲基化、非编码RNA、基因组印记、染色质组蛋白修饰等。 DNA甲基化和微小RNA( microRNA,miRNA)是重要的表观遗传调控机制之一,不仅调节机体正常生长发育,而且可以介导环境因素影响疾病的发生发展。除此以外,miRNA还可作用于DNA甲基化,形成调控网络,影响先心病发生发展。
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db/db小鼠肝脏中实时定量逆转录PCR内参照基因及标准化方法的评估与整合
目的：：实时定量逆转录PCR( RT-qPCR)结果的标准化对于保证终结果的准确性尤其重要。常用的标准化方法包括用加入的核酸量校正(ΔCt法)、用单个内参照基因校正(ΔΔCt法)和用统计学软件计算多个内参照基因的几何平均值进行校正。我们在db/db小鼠肝脏中对各种校正方法进行评估。方法：用geNorm 和 Norm-Finder两种软件评估ACTB、eIF5、GAPDH、HMBS、HPRT1、Polr2A和RPLP0共7个内参照基因,以肝脏脂质合成相关基因Thrsp、SCD、SREBP1c和FAS作为目的基因。结果：应用ΔCt法,db/db小鼠肝脏中所有目的基因及GAPDH的表达显著升高(P<0.05)。 geNorm计算认为ACTB和HMBS稳定。 NormFinder计算认为ACTB稳定,而GAPDH和RPLP0为佳组合。以单个基因ACTB或RPLP0,以及ACTB与HMBS,或GAPDH与RPLP0的几何平均值进行校正,db/db小鼠肝脏中除SREBP1c以外,Thrsp、SCD1和 FAS的表达均升高(P<0.05)。结论：用ΔCt法校正 RT-qPCR的结果稳定并具有生物学意义。统计学软件geNorm或NormFinder应与ΔCt法整合使用。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1985 | 01 02 03 04 z1 |
