中国病理生理杂志
Chinese Journal of Pathophysiology 중국병리생리잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-4718
- 国内刊号： 44-1187/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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甜菜碱对老龄db/db小鼠脂肪性肝损害的影响
目的:通过高脂饮食诱发db/db小鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型,探索甜菜碱对遗传性小鼠脂肪肝脂质代谢的影响.方法:50只7月龄db/db鼠随机分为低、中、高剂量组、生理盐水对照组和阳性药物组.所有小鼠均饲以高脂饲料,以诱发NAFLD模型.小鼠分别以200 mg/kg(低剂量组)、400 mg/kg(中剂量组)和800mg/kg(高剂量组)甜菜碱溶液灌胃,连续6周.测定血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)和低密度脂蛋白(LDL)水平,并行葡萄糖耐量测定和肝组织病理学观察.结果:甜菜碱可显著降低血清ALT、TC和LDL的水平(P＜0.05或P＜0.01).组织学结果表明甜菜碱可显著减少小鼠肝细胞的脂肪样变性.结论:甜菜碱可以显著改善老龄db/db小鼠的脂类代谢紊乱和肝功能,明显降低脂肪在肝细胞中的积蓄.
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MALT1基因2种转录本在正常人和B细胞白血病患者中的表达特点
目的:比较正常人和B细胞白血病患者外周血中黏膜相关淋巴样组织淋巴瘤转位基因1(MALT1)2种异构体的分布和表达差异.方法:根据MALT1基因的结构特点,设计2对引物,通过建立2种转录本的逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法分析8例B细胞急性淋巴细胞白血病(B-ALL)、8例B细胞慢性淋巴细胞白血病(B-CLL)和8例正常人的外周血单个核细胞(PBMC)中MALT1的表达情况.实时定量PCR分析各组样本的MALT1 mRNA表达水平.结果:所有样本中均能得到所预期的PCR产物,其中第1对引物可以扩增出2条片段,分别为MALT1转录本1(包含第5、6、7、8、9外显子)和MALT1转录本2(包含第5、6、8、9外显子),第2对引物只能扩增出1条包含转录本1的片段,所有PCR产物均通过核苷酸序列分析证实.MALT12种转录本均在外周血中有表达,并且MALT1转录本2表达水平高于转录本1.通过灰度分析发现,在B-ALL中,MALT1转录本1的灰度与正常人相比显著增高(P＜0.05),而MALT1转录本2显著降低(P＜0.05)；在B-CLL中,MALT12种转录本的灰度与正常人相比无显著差异(P＞0.05).此外,B-ALL中,MALT1 mRNA表达水平(中位数:1.253)低于正常人(中位数:1.976)(P=0.05)；而B-CLL中,MALT1 mRNA的表达水平与正常人相比无显著差异(P＞0.05).结论:MALT12种转录本均表达于正常和B细胞白血病样本中,但B-ALL中两者的表达水平有所差异,同时,B-ALL的MALT1 mRNA表达水平也有所降低.B-ALL中MALT1基因表达的异常可能影响MALT1信号通路而与疾病的发生发展相关.
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DKK1基因沉默的人多发性骨髓瘤细胞培养上清对小鼠前成骨细胞成骨分化的影响
目的:初步探讨一种与胚胎发生及肿瘤发展密切相关的糖蛋白Dickkopf-1(DKK1)在骨髓瘤骨病(myeloma bone disease,MBD)发病中的作用.方法:前期实验构建的质粒pLenti6/V5-GW/DKK-1-miR,与慢病毒包装质粒一起包装成慢病毒,感染人骨髓瘤U266细胞,建立DKK1沉默的U266细胞.小鼠前成骨细胞MC3T3-E1体外成骨诱导实验分组:空白对照组、诱导分化组、30％ U266上清干预组、30％ DKK1 RNAi U266上清干预组和30％无关序列RNAi U266上清干预组；诱导培养12 d后,通过茜素红染色检测钙结节数目；real-time PCR检测骨钙素(osteocalcin,OC) mRNA的表达变化.结果:成骨诱导体系中,与空白组比较,诱导组OC mRNA有明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01).与诱导组比较,30％ U266上清干预组OC mRNA表达明显减少(P＜0.01).与30％U266上清干预组比较,30％ DKK1 RNAi U266上清干预组OC mRNA表达明显增多(P＜0.05),30％无关序列RNAi U266上清干预组OC mRNA差异无统计学意义.与诱导组比较,30％ U266上清干预组钙结节计数明显减少(P＜0.01).与30％ U266上清干预组比较,30％ DKK1 RNAi U266上清干预组钙结节计数明显增多(P＜0.05),30％无关序列RNAi U266上清干预组钙结节计数差异无统计学意义(P＞0.05).结论:U266细胞中DKK1基因沉默后,其培养上清抑制小鼠前成骨细胞MC3T3-E1成骨分化的能力减弱.
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离子霉素对SW480和SWO-38细胞中E-cadherin裂解的影响
目的:观察可促进钙离子内流的工具药离子霉素(ionomycin),对不同肿瘤细胞株SW480及SWO-38其C末端片段2(E-cad/CTF2)的表达裂解的影响.方法:应用MTT法确定ionomycin作用于SW480及SW0-38细胞的佳浓度；Western blotting检测ionomycin作用不同时间后E-cadherin全长及其C末端片段2(E-cad/CTF2)的表达水平；共聚焦显微镜动态检测SWO-38细胞胞内Ca2+浓度变化.结果:Ionomycin对SW480及SWO-38细胞均有细胞毒性作用,半数抑制浓度均为12 μmol/L,ionomycin可促进SW480细胞中Ca2+浓度增加,E-cadherin裂解,E-Cad/CTF2片段水平升高,ionomycin没有引起SWO-38细胞中的大量钙内流,对E-cadherin裂解没有明显作用.结论:Ionomycin可促进钙离子内流,引起SW480肿瘤细胞E-cadherin裂解,但对SWO-38细胞E-cadherin裂解无明显影响.
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人食管鳞癌组织中RhoC和Ki-67的表达及意义
目的:检测人食管鳞癌组织中RhoC和Ki-67的表达,探讨它们在食管鳞癌发生发展中的作用及相关性.方法:采用免疫组织化学方法(二步法),检测分析52例人食管鳞癌组织中RhoC和Ki-67蛋白的表达情况及其与患者临床病理特征的关系.结果:(1)食管鳞癌组织RhoC蛋白的阳性表达率为61.5％ (32/52),相应癌旁组织RhoC阳性表达率为29.7％ (11/37),差异显著(P＜0.05).(2) RhoC表达与食管鳞癌临床TNM分期和淋巴结转移密切相关,TNMⅢ期食管鳞癌组织中RhoC阳性表达率为78.3％(18/23),显著高于TNM Ⅰ ～Ⅱ期的48.3％ (14/29) (P ＜0.05)；伴有淋巴结转移的食管鳞癌组织中RhoC阳性表达率为81.8％ (18/22),显著高于无淋巴结转移的46.7％ (14/30)(P＜0.05).(3)食管鳞癌组织中,RhoC与Ki-67的表达呈显著正相关(r=0.322,P＜0.05),均呈升高趋势.结论:RhoC的高表达与食管鳞癌的分期、淋巴结转移及细胞增殖密切相关.RhoC可成为食管鳞癌早期诊断和判断预后的辅助指标.
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细胞凋亡途径中HIPPI的潜在调节作用
亨廷顿蛋白相互作用蛋白1相互作用因子(huntingtin-interacting protein 1 protein interactor,HIPPI)也称为雌激素相关受体β样蛋白1(estrogenrelated receptor beta-like protein 1,ESRRBL1)或者鞭毛内转运蛋白57同系物(intraflagellar transport 57homolog,IFT57).2002年,Gervais等[1]在研究亨廷顿病(Huntington disease,HD)的发病机制时,发现了一种新的与享廷顿蛋白相互作用蛋白1(huntingtin-interacting protein 1,HIP-1)相互作用的蛋白,进而克隆了该蛋白的基因,并命名这个新的蛋白为HIPPI.进一步深入研究发现HIPPI参与细胞凋亡的发生,并推测其在神经变性疾病HD的发病机制中起重要作用.随后,研究者们发现IFT57/HIPPI也参与排列在纤毛和鞭毛轴丝微管中大的蛋白复合物的双向运动,影响着细胞内基本的蛋白转运[2].也有研究指出HIPPI在胚胎发育初级阶段有着重要功能.新的研究显示HIPPI作为一个重要的转录因子,参与包括与凋亡相关的多种基因的调节,进而影响不同的信号转导通道.鉴于HIPPI表现出的生理病理学重要性,本文对HIPPI基因与蛋白质结构、分布特征、生物学功能及病理生理学意义等进行综述,重点探讨HIPPI在凋亡过程中的潜在调节作用.
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镁离子与冠心病关系的研究进展
镁离子(Mg2+)为细胞内含量多的二价阳离子.人体内Mg2+的主要来源为饮食摄人,主要经回肠吸收,肾脏为其重要排泄器官.机体中Mg2+浓度受多种因素调节,如甲状旁腺激素、降钙素、去甲肾上腺素和肾上腺素等多种激素都影响镁的转运.近年来研究发现细胞膜上瞬时受体电位阳离子通道M7 (transient receptor potential cation channel subfamily M member 7,TRPM7)和M6(TRPM6)对机体Mg2+稳态的调控起重要作用,其介导的Mg2+电流亦有重要生理作用[1-2].
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原核表达和制备EB病毒GST/BFRF3融合蛋白用于鼻咽癌的诊断筛查
目的:构建表达EB病毒衣壳抗原BFRF3基因的原核细胞表达载体并探讨其在鼻咽癌血清学诊断中的应用.方法:以EB病毒DNA为模版,采用PCR法扩增目的基因BFRF3,与原核表达载体PGEX-5X-1连接,构建PC-EX-5X-BFRF3重组质粒,转化大肠杆菌BL21 (DE3),IPTG诱导表达GST/BFRF3融合蛋白.表达产物经SDS-PAGE和免疫印迹法鉴定后,纯化目的蛋白作为包被抗原,制备ELISA试剂检测鼻咽癌患者和正常人群BFRF3-IgA抗体.结果:在大肠杆菌中成功地表达了GST/BFRF3融合蛋白,相对分子质量为44 kD,免疫印迹证实目的蛋白带有免疫原性,目的蛋白经纯化后作为包被抗原检测鼻咽癌患者的灵敏度和特异度分别为65％和87％.结论:采用原核表达系统成功构建并表达了GST/BFRF3融合蛋白,其在鼻咽癌血清筛选中具有诊断价值.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1985 | 01 02 03 04 z1 |
