中国病理生理杂志
Chinese Journal of Pathophysiology 중국병리생리잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-4718
- 国内刊号： 44-1187/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
Ghrelin的发现及研究进展
Ghrelin是一个新发现的由28个氨基酸组成内源性肽,它可与生长素促泌物受体(growth hormonesecretagogue receptor,GHSR)结合促进生长素(growthhormone,GH)分泌.Ghrelin是目前为止除了生长素释放激素(growth hrmone releasing hormone,GHRH)和生长抑素(somatostatin,SS)外,第三个调节腺垂体GH分泌的内源性物质.根据对目前已积累的90多篇研究资料来分析,ghrelin除调节GH分泌外,对其它器官系统也具有广泛的生物学作用.
-
缺氧性损伤时新生鼠脑离体薄片海马回神经元全细胞膜片钳记录
神经元是脑组织的重要组成部分,代谢十分旺盛,但缺乏能量的贮存,对缺氧相当敏感.为了解缺氧对神经元细胞膜电位的影响,我们采用全细胞膜片钳记录方法,对20只新生鼠脑离体薄片海马回神经元缺氧性损伤进行观察.
-
甲状腺素性心肌肥大模型的建立
心肌肥大是致心律失常的重要诱因[1],一般常用腹主动脉结扎复制心肌肥大动物模型,此方法操作复杂,对动物损伤较大.本文采用甲状腺素致大鼠心肌肥大,对模型动物进行心肌细胞能量代谢、离子分布等方面的检测,并对心肌肥大大鼠进行冠脉结扎-再灌,诱发心律失常,观察缺血再灌各时点心律失常分数及恶性心律失常室颤(ventricular fribillation)的发生率.
-
同位素标记探针对检测肺组织氧合血红素酶表达的影响
由于同位素标记探针特异性强,灵敏度高,一直是基因表达实验研究中常用的标记物,我们在检测大鼠肢体缺血再灌后不同时点,肺组织氧合血红素酶(HO-1)的表达时,用[α-32p]dCTP标记HO-1
-
糖尿病患者视网膜病变与血管内皮生长因子的关系
糖尿病视网膜病变是糖尿病患者重要的慢性并发症之一.血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)是目前所知强的促血管生成因子,参与多种生理病理性新生血管形成过程.本文通过测定糖尿病视网膜病变不同周期患者血清中VEGF水平,观察VEGF与糖尿病视网膜病变的相关性.
-
溃疡性结肠炎患者肿瘤坏死因子α与T细胞亚群的变化及其相关性研究
目的和方法:探讨溃疡性结肠炎(UC)之肿瘤坏死因子α与T细胞亚群的变化及其相关性,测定25例溃疡性结肠炎患者外周血单个核细胞(PBMC)经培养于体外自发和经LPS诱生的TNFα含量及其外周血T细胞亚群百分率和比值.结果:①UC组与对照组自发产生的TNFα含量间无明显差异(P＞0.05).LPS诱生后TNFα含量UC组明显低于对照组(P＜0.05).②UC组与对照组CD3细胞百分率无明显差异(68.86%±4.10%vs70.10%±5.04%,P＞0.05).UC组CD4细胞显著低于对照组(32.72%±6.06%vs41.15%±7.26%,P＜0.01),而其CD8细胞则高于对照组(24.96%±4.02%vs21.88%±4.17%,P＜0.05),使得其CD4/CD8的比值明显低于对照组(P＜0.01).③两组诱生后的TNFα含量与其CD4、CD8、CD4/CD8之间均无相关性.结论:UC患者TNFα的诱生能力低下,T细胞亚群数量及比值异常,TNFα诱生水平与T细胞亚群的变化间无相关性.
-
缺血再灌注损伤对心肌表达外源性基因能力的影响
目的:探讨缺血再灌注损伤和抗缺血再灌注损伤对心肌表达外源性基因能力的影响,为应用基因防治心肌病变提供新的理论依据.方法:Wistar大鼠随机分为3组:假手术对照组、缺血再灌注组和L-精氨酸+缺血再灌注组.缺血再灌注组中暂时结扎前降支1h,L-精氨酸+缺血再灌注组则静脉应用精氨酸的同时,结扎前降支1h.将浸泡过β-半乳糖苷酶基因重组体pN2-LacZ或尿激酶原前体基因重组体pN2-Pro-UK的2种医用尼龙缝线,缝合于各组大鼠左室前壁心肌中.分别于缝合术后2、7、14和60d检测心肌中β-半乳糖苷酶和纤溶酶活性.结果:缺血再灌注组术后2 d和7 d外源性基因表达量明显低于对照组,但术后第14 d和60d表达量却高于对照组.L-精氨酸+缺血再灌注组术后2 d和7 d外源性基因表达量与对照组无明显差别,但术后第14 d和60d表达量却高于对照组.结论:缺血再灌注损伤降低了心肌早期表达外源性基因的能力,但却增强心肌后期表达外源性基因的能力.抗缺血再灌注损伤能维持心肌缺血后早期表达外源性基因的能力.
-
脂多糖对人脐静脉内皮细胞分泌功能的影响
目的:探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对血管内皮细胞分泌功能的影响.方法:选择体外培养的人脐静脉内皮细胞株(ECV-304)为研究对象,用不同剂量的LPS进行处理,采用放免法检测上清液中内皮素-1(en-dothelin-1,ET-1)的含量,用流式细胞仪检测内皮细胞细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)的表达量.结果:LPS使ECV-304的ET-1含量显著增加,ICAM-1的表达量明显上调,并在一定范围内随着LPS浓度增加,呈剂量-效应关系.结论:LPS可使内皮细胞合成和释放ET-1增加,ICAM-1表达量增加.
-
静脉注射L-NAME对肉鸡肺动脉压的影响
目的:观察静脉注射一氧化氮合酶抑制剂L-NAME对肉鸡肺动脉压的影响.方法:AA肉鸡40羽随机等分为A、B、C、D组,按常规条件饲养至44d龄进行实验.A组为对照组,B、C、D组分别为静脉注射一氧化氮合酶抑制剂L-NAME 1、2、4 h的3个实验组.应用右心导管技术逐羽测定肺动脉压,并采集血样作一氧化氮(nitric ox-ide,NO)和内皮素(endothelin-1,ET-1)水平测定.结果:与A组相比,静注L-NAME 1-2 h后肉鸡血浆NO含量低于A组(P＜0.05),肺动脉压高于A组(P＜0.05),血浆ET-1未见明显差异;静注4 h后,血浆NO含量、肺动脉压与A组水平无明显差异,但血浆ET-1水平明显高于A、B、C组(P＜0.05).结论:L-NAME可能通过抑制NO的合成从而促进了肉鸡肺动脉高压的形成.
-
肢体缺血再灌注后红细胞变形能力的改弯及其缺血预适应的保护作用
目的和方法:在家兔肢体缺血再灌注(I/R)损伤模型上观察缺血预适应(PC)对红细胞变形性的影响,并探讨其可能机理.结果:家兔肢体I/R后RBC变形能力明显降低,PC可以减轻I/R引起RBC变形性的改变,即RBC大变形指数(DI)max、积分变形指数IDI与对照组相比都未见显著差异;并抑制脂质过氧化的发生.结论:PC对家兔I/R红细胞膜有保护作用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1985 | 01 02 03 04 z1 |
