中国病理生理杂志
Chinese Journal of Pathophysiology 중국병리생리잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-4718
- 国内刊号： 44-1187/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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线粒体损伤在创伤弧菌诱导树突状细胞凋亡中的作用
目的：探讨线粒体损伤在创伤弧菌（Vibrio vulnificus，Vv）诱导树突状细胞（dendritic cell，DC）凋亡过程中的作用及其可能机制。方法：建立Vv 1．1758与DC2．4细胞混合培养模型。采用扫描电镜和透射电镜观察创伤弧菌侵入细胞方式和细胞线粒体病变情况。荧光探针DCFH-DA和Fluo-8/AM分别检测侵入细胞内活性氧（ ROS）和Ca2＋离子水平。流式细胞术检测细胞线粒体膜电位和细胞凋亡情况。采用Western blotting 检测NF-κB p65和TNF-α蛋白的表达。结果：Vv 1．1758可诱导DC2．4细胞凋亡。 Vv 1．1758以菌体一端与细胞表面结合的方式侵入细胞，侵入细胞的线粒体有明显病变，细胞内ROS和Ca2＋水平升高，线粒体膜电位降低。共培育1 h，NF-κB p65蛋白即开始升高，5 h达高峰，6 h稍有下降；TNF-α蛋白则在共培育2 h开始增高，6 h达高峰。结论：线粒体损伤在Vv诱导DC凋亡中发挥作用，其作用机制可能与细胞内ROS和Ca2＋水平升高、线粒体膜电位降低有关， NF-κB p65和TNF-α可能是细胞凋亡过程中的重要信号分子。
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MicroRNA-29a、-133a在持续性房颤模型犬心房肌中的表达变化
目的：构建持续性心房颤动（AF）犬模型，观察其心房肌组织microRNA-29a、-133a表达及其与AF和心肌纤维化的关系。方法：采用慢性快速心房起搏诱发持续性心房颤动犬模型，并设置假手术组。应用心脏超声测量心脏结构大小，通过Masson三色法染色计算胶原容积分数来评估纤维化程度，采用实时荧光定量-聚合酶链反应（real-time PCR）检测左心房（LA）肌microRNA-29a、-133a的水平。结果：持续性心房颤动模型犬造模后与造模前相比，心房内径和射血分数无统计学意义（P＞0．05）；与假手术组相比，持续性心房颤动模型组心房肌纤维化程度明显增高，胶原容积分数（CVF）明显增加（P＜0．01），且microRNA-29a、-133a表达水平明显下降（P＜0．01， P＜0．05）。结论：心房结构重构及心房肌纤维化是心房颤动发生及维持的重要基础，microRNA-29a、-133a表达水平下调可能是持续性心房颤动模型犬左心房结构重构的分子机制之一。
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真武汤对链脲佐菌素所致大鼠糖尿病肾病的保护作用
目的：探讨真武汤对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及机制。方法：腹腔注射链脲佐菌素（ STZ）建立糖尿病肾病大鼠模型，将成模大鼠随机分为糖尿病肾病（ DN）模型组和真武汤治疗组（真武组），另设正常组。采用生化、HE染色观察真武汤对糖尿病肾病大鼠肾功能、肾组织形态学变化及脂质过氧化相关参数的作用；采用蛋白免疫印迹方法探讨真武汤对肾组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和NF-κB表达的影响。结果：模型组大鼠肾系数、24 h尿蛋白定量、血尿素氮、肌酐、血糖和丙二醛（MDA）均显著升高（P＜0．05），体重、超氧化物歧化酶（SOD）及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）显著降低（P＜0．05）；真武组大鼠的肾系数、24 h尿蛋白、尿素氮、肌酐、血糖和MDA明显低于模型组（P＜0．05），iNOS显著高于模型组（P＜0．05）；模型组大鼠肾小球肥大、毛细血管基底膜增厚，系膜基质增生，肾小管上皮细胞空泡样变，可见蛋白管型；真武组病变轻于模型组。模型大鼠肾组织α-SMA及NF-κB蛋白的水平明显高于正常组（P＜0．05），真武组大鼠肾组织α-SMA及NF-κB蛋白水平明显低于模型组（P＜0．05）。结论：真武汤能减轻糖尿病肾病肾脏局部氧化应激反应，改善糖尿病肾病大鼠肾功能，减轻病理损伤，其发挥肾脏保护作用可能与抑制α-SMA及NF-κB蛋白的表达有关。
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谷氨酰胺对大鼠肠缺血再灌注损伤的作用
目的：探讨谷氨酰胺对大鼠缺血再灌注肠黏膜的作用及其可能机制。方法：成年雄性Wistar大鼠30只随机分为假手术组（ sham组）、缺血再灌注损伤组（ I/R组）和谷氨酰胺治疗组（ Gln组）。 Gln组给予谷氨酰胺1 g· kg-1· d-1连续灌胃7 d。 Sham 组和I/R组以同等剂量生理盐水灌胃7 d。 Sham 组仅分离肠系膜上动脉（ SMA）而不夹闭根部。 I/R组和Gln组均用无损伤血管夹夹闭SMA根部，30 min后放松血管夹形成再灌注损伤模型。各组大鼠均于制模后24 h采集静脉血和回肠标本。检测血清D-乳酸、内毒素、超氧化物歧化酶（ SOD ）和丙二醛（ MDA）水平，HE染色法观察肠组织病理损伤情况。结果：I/R组的D-乳酸、内毒素、MDA水平和Chiu's病理评分均高于sham组和Gln组（P＜0．05），血清SOD活力均低于sham组和Gln组（P＜0.05）。结论：谷氨酰胺对缺血再灌注损伤的肠黏膜屏障具有保护作用，其机制可能与抗氧化应激反应有关。
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硫化氢抑制大鼠急性心肌缺血引起的细胞炎症反应
目的：探讨硫化氢（ H2 S）能否抑制大鼠急性心肌缺血引起的细胞炎症反应。方法：结扎大鼠左冠状动脉前降支4 h，引起心肌缺血损伤。健康雄性SD大鼠随机分为假手术组（ sham）、缺血组（ ischemia）以及硫氢化钠（ NaHS）5μmol/L、10μmol/L和20μmol/L 组。 NaHS 组分别于心肌急性缺血2 h时更换为5μmol/L、10μmol/L和20μmol/L NaHS灌流液。缺血后4 h记录心功能变化。实时荧光定量PCR检测离体心肌组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-10和ICAM-1 mRNA表达；Western blotting 检测离体心肌组织中NF-κB的表达。结果： Ischemia组离体心肌功能下降（与sham组相比P＜0.01），NaHS组离体心肌功能比ischemia组明显改善（P＜0.05或P＜0.01）。 Ischemia组离体心肌组织中TNF-α、IL-1β、IL-6和ICAM-1 mRNA表达显著增强，IL-10 mRNA表达显著降低（与sham组相比P＜0.01）；NaHS组离体心肌组织中TNF-α、IL-1β、IL-6和ICAM-1 mRNA表达比ischemia组明显降低，NaHS 10μmol/L，20μmol/L组离体心肌组织中IL-10 mRNA表达比ischemia组明显升高（ P＜0.05或P＜0.01）。与sham组相比，ischemia组NF-κB表达显著增加（P＜0.01），而NaHS 10μmol/L和20μmol/L组NF-κB的表达明显低于ischemia组（P＜0.05或P＜0.01）。结论： H2S可通过阻断NF-κB相关信号通路的转导，抑制炎症反应，明显改善大鼠急性心肌缺血损伤。
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DADLE 对大鼠急性全脑缺血再灌注继发肺损伤的作用
目的：通过建立大鼠急性全脑缺血再灌注模型，观察肺组织超氧化物歧化酶（ SOD）活性、丙二醛（ MDA）含量及肺组织光镜、电镜病理变化，探讨δ阿片受体激动剂DADLE对急性肺损伤的保护作用。方法： SD大鼠30只随机分为假手术（ sham）组、模型（ I/R）组和DADLE处理组。采用改良的二血管阻断加低血压法建立全脑缺血再灌注模型。 DADLE处理组（ n＝10）于再灌注前经左侧颈静脉注射DADLE 5 mg/kg，再灌注120 min后，取肺组织，光镜、电镜观察其病理学改变及检测肺组织SOD活性、MDA含量。右侧股动脉取血测定氧分压，计算氧合指数。结果：I/R组与sham组比较，肺脏表现为肺泡间隔增宽，毛细血管扩张充血，肺胞腔内及血管周围中性粒细胞浸润，Ⅱ型上皮细胞表面微绒毛明显减少，肺胞腔及气管腔均有浆液渗出，大鼠肺组织SOD活性降低和MDA含量升高。 DADLE处理组与I/R组比较肺脏充血减轻，肺组织损伤程度明显减轻，中性粒细胞浸润有所减少， SOD活性升高和MDA含量降低。 DADLE处理组动脉血氧分压和氧合指数有升高趋势，与I/R组比较差异有统计学意义。结论：大鼠急性全脑缺血再灌注模型对肺有不同程度的损伤，DADLE可减轻急性肺损伤，对肺组织提供一定的保护作用。
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骨髓间充质干细胞对重症哮喘患儿外周血Th17／Treg 的免疫调节作用
目的：探讨骨髓间充质干细胞（ MSCs ）在体外对重度哮喘患儿外周血辅助性T细胞17（ Th17）和CD4＋CD25＋调节性T细胞（Treg）的免疫调节作用。方法：体外分离、培养和鉴定MSCs。 MSCs经丝裂霉素处理后按不同比例（1∶1、1∶2、1∶10和1∶20）与哮喘患儿外周血T淋巴细胞（TLC）直接接触共培养，检测各组MSCs 对TLC的增殖调节作用。选取上述1∶2比例共培养体系和单独TLC培养体系，ELISA法分别检测Th17的效应分子白细胞介素17（ IL-17）和Treg效应分子转化生长因子β（ TGF-β）水平，qRT-PCR法检测转录因子维甲酸相关孤儿核受体（RORC）及叉头框蛋白3（Foxp3）mRNA表达水平。结果： MSCs 可显著抑制重度哮喘患儿TLC增殖，且随着MSCs数量的增加，抑制作用增强。 MSCs ＋TLC共培养组Th17转录因子RORC mRNA和效应因子IL-17表达较TLC组下降，同时TGF-β表达增高，而Treg细胞调控基因Foxp3 mRNA表达无明显改变。结论： MSCs在体外可能通过抑制Th17分化及IL-17的分泌，同时上调TGF-β的表达，进而有效改善哮喘患儿的Th17/Treg失衡状态。
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去泛素化酶 BRCC36功能的研究进展
去泛素化酶是自然界中广泛存在于真核细胞内的一种生物活性酶，它与泛素化酶的作用相反，可将泛素或泛素链从底物上去除。 BRCC36（ BRCA1-BRCA2-containing complex subunit 36）是2003年发现的去泛素化酶家族新成员，属于 JAMM （ Jab1／MPN／Mov34 metalloenzyme ）／MPN＋（ Mpr1／Pad1 N-terminal）亚类，参于DNA损伤修复、细胞信号转导及细胞周期控制等多种细胞活动，在肿瘤发生、血管生成、抗心肌损伤过程中均发挥重要作用。不同于泛素化酶的种类繁多、可作用于某一特定环节，人体内的去泛素化酶仅发现不到80种，提示其具有多种生物学功能。目前关于去泛素化酶BRCC36的研究还存在争议，因此研究去泛素化酶的结构、作用形式、生理学功能可望给疾病新型治疗靶点的探索提供必要的信息，具有较大的临床意义。
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肠肌成纤维细胞与IBD相关肠纤维化
肠纤维化是炎症性肠病（ inflammatory bowel dis-ease， IBD）的并发症，其主要病理表现为以胶原为主的细胞外间质（ extracellular matrix ， ECM ）在肠组织的过度合成和异常沉积。其中，溃疡性结肠炎（ ul-cerative colitis， UC）以直肠和结肠的浅表性炎症病变为主，其肠纤维化一般只限于粘膜下层；而克罗恩病（Crohn disease， CD）则是以全肠道均可受累的透壁性炎症为特征，导致肠壁各解剖层均发生ECM异常沉积，终形成肠道狭窄、发生肠梗阻［1-3］，严重影响着患者生活质量。
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荧光分子扩散动态测量在肥大细胞脱颗粒体外检测中的应用
目的：建立基于荧光分子扩散动态测量的肥大细胞脱颗粒的体外快速评估方法。方法：分别采用β-己糖苷酶法、扫描电镜法及光栅图像关联光谱法（ raster image correlation spectroscopy ， RICS）对稳定表达CD63-绿色荧光蛋白（green fluorescent protein，GFP）的大鼠肥大细胞株RBL-2H3的脱颗粒过程进行评价，比较不同检测方法的灵敏度。结果：β-己糖苷酶法的检测灵敏度为5 mg/L，扫描电镜法的检测灵敏度均为3．9×10-2 mg/L，RICS方法也在3．9×10-2 mg/L即可检测到扩散系数的降低，并与未给药组有显著差异。结论： RICS方法比传统β-己糖苷酶法更灵敏，虽然与电镜方法灵敏度相当，但该方法较扫描电镜法简便易行成本低，易操作，且所观察的指标为扫描电镜所不能做到的活体动态观测，能在细胞脱颗粒早期即可判定过敏反应的发生，具有传统方法不具备的优势，有潜力成为制药企业质量控制的标准方法，或临床过敏性物质筛查的有利工具。
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小鼠肺细小动脉平滑肌细胞原代培养和鉴定以及低氧对其增殖与凋亡的影响
目的：建立一种方法简单、重复性好、培养周期短的小鼠肺细小动脉平滑肌细胞（ PASMCs ）原代培养及传代方法，并初步探索低氧下小鼠PASMCs的增殖与凋亡情况。方法：无菌条件显微镜下分离小鼠肺细小动脉，经胶原酶I消化结合血清铺底法培养PASMCs。传代过程中弃除对细胞损伤大的离心步骤。倒置相差显微镜观察细胞形态，免疫细胞化学法和免疫荧光染色法进行α-平滑肌肌动蛋白鉴定，CCK-8显法及TUNEL法测定低氧下PASMCs的增殖与凋亡情况。结果：形态学观察、免疫细胞化学法和免疫荧光染色法鉴定均表明培养的细胞为PASMCs。与大鼠传代后的PASMCs典型的“峰-谷”样生长相比，传代后的小鼠PASMCs形态各异，没有此典型“峰-谷”规律。原代培养后5～7 d即传代，依据细胞活性可传3～5代。 CCK-8法显示，与常氧组24 h比较，低氧组A值升高（P＜0．05）。 TUNEL法结果显示低氧24 h后凋亡率较常氧组下降（P＜0．05）。结论：胶原酶I消化结合血清铺底法培养小鼠PASMCs，方法简单，培养周期短，重复性好，是一种值得推广的小鼠PASMCs体外培养方法。低氧可以促进小鼠PASMCs的增殖，抑制小鼠PASMCs的凋亡。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1985 | 01 02 03 04 z1 |
