中国病理生理杂志
Chinese Journal of Pathophysiology 중국병리생리잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-4718
- 国内刊号： 44-1187/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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急性颅脑损伤患者血浆神经肽和电解质水平变化及其临床意义
目的:探讨颅脑损伤急性期血浆精氨酸血管加压素(AVP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和电解质水平的变化.方法:根据GCS评分将78例急性颅脑损伤患者分为轻度组、中度组和重度组,测定各组患者损伤后第1、3、7 d 血浆 AVP和AngⅡ水平,入院当天同时测定血浆电解质.另外选择正常对照组41例相比较.结果:与正常对照组相比,颅脑损伤患者AVP和AngⅡ明显增高(P<0.01),颅脑损伤越重,上述指标升高越明显,损伤后第3 d达高峰.颅脑损伤患者血钾、血钙浓度降低(P<0.01),其下降程度与颅脑损伤严重程度相关,轻型颅脑损伤组与对照组比较无显著差异.颅脑损伤后血钠水平无明显变化.结论:血浆AVP和AngⅡ水平的改变可作为判断颅脑损伤严重程度的指标;血钾与血钙降低可以作为颅脑损伤患者病情判断的指标.
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尿胞外体亮氨酸氨基肽酶及二肽基肽酶在糖尿病肾病中的变化
目的:探讨 2 型糖尿病患者尿液胞外体的亮氨酸氨基肽酶(exosome - LAP)及二肽基肽酶4(exosome - DPP4)的水平变化在糖尿病肾病发展过程中的意义.方法:选取 127 例 2 型糖尿病患者,根据 24 h 尿白蛋白肌酐比(UACR)分为糖尿病正常白蛋白尿组(DM,43 例)、微量白蛋白尿组(DN1,50 例)和大量白蛋白尿组(DN2,34 例).另选健康对照组 34 例.采用特异性的单克隆抗体提纯胞外体,酶联免疫吸附法(ELISA)检测尿液胞外体的 exosome - LAP 和exosome - DPP4.同时检测糖化血江蛋白(HbA1c)、血胆固醇(CH)、肌酐(CR)、尿素氮(BUN).应用多元逐步回归方法分析 DPP4 及 LAP 与 HbA1c、CH、UACR、CR、BUN 相关性.结果:DM、DN1、DN2 组 exosome - LAP和exosome - DPP4 水平均显著高于正常组(均P<0.01);与 DM 组比较,DN2 组 exosome - LAP水平显著升高(P<0.01).尿 exosome - LAP、exosome - DPP4 与 HbA1c、CH、UACR、CR、BUN 显著相关.逐步多元回归分析显示,CH、UACR 是 exosome - LAP 的独立危险因素(均P<0.01);UACR、HbA1c 是 exosome - DPP4 的独立危险因素(均P<0.01).结论:Exosome - LAP和exosome - DPP4 水平与糖尿病肾病严重程度密切相关,以上指标对于糖尿病肾病的诊断及预后估计具有一定临床价值.
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H3N2猪流感病毒诱导的小鼠急性肺损伤与SOD、NO、MDA和OH·变化的相关性
目的:探讨超氧化物歧化酶(SOD)活性以及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和羟自由基(OH·)含量的变化与H3N2猪流感病毒诱导的小鼠肺损伤的关系.方法:选用6-8周龄、SPF级BALB/c小鼠80只,随机分为H3N2病毒感染急性肺损伤组和模拟感染对照组,每组各40只.在感染后的第3、5、7、10和14 d,每组处死小鼠6只,做如下处理:其中2只小鼠取肺组织进行HE染色,观察肺组织的病理学变化;剩余4只小鼠处死,收集血液分离血清;然后进行支气管肺泡灌洗,收集支气管肺泡灌洗液(BALF).测BALF 和血清内SOD活性以及NO、MDA和OH·含量.结果:病毒感染小鼠肺脏组织学变化表现为以严重的肺泡间质水肿、炎性细胞渗出、出血为特征的弥漫性肺泡损伤;与模拟感染对照组相比,感染组BALF与血清内的NO、MDA和OH·的含量均明显增加,差异显著;感染组SOD活性与对照组相比显著下降.BALF内SOD、NO、MDA和OH·的变化幅度明显大于血清的变化.结论:感染小鼠血清和BALF内NO、MDA和OH·显著升高,表明在H3N2猪流感病毒诱导的小鼠肺损伤过程中上述自由基可能发挥重要作用.
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全反式维甲酸对人胚肺成纤维细胞增殖及α-SMA表达的影响
目的:研究全反式维甲酸(ATRA)对人胚肺成纤维细胞(HFL-I)增殖与分化的影响.方法:体外培养HFL-I,MTT法检测不同浓度ATRA(0.1 μmol/L、1 μmol/L、10 μmol/L)作用3 d对HFL-I增殖能力的影响.5 μg/L 转化生长因子β1(TGF-β1)刺激0 h、6 h、12 h、24 h、48 h、72 h后,RT-PCR法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA) mRNA表达,刺激0 d、1 d、3 d、5 d后,Western blotting法检测α-SMA蛋白表达.不同浓度ATRA干预,24 h后RT-PCR方法检测α-SMA mRNA表达,3 d后用Western blotting方法检测α-SMA蛋白表达.结果:(1) MTT法检测显示不同浓度ATRA以浓度依赖性方式抑制HFL-I细胞的增殖(P<0.05).(2)5 μg/L TGF-β1诱导后,HFL-I细胞中α-SMA mRNA和蛋白表达均上调(P<0.05).(3) ATRA以浓度依赖性方式下调TGF-β1诱导的α-SMA mRNA和蛋白的表达(P<0.05).结论:ATRA能够抑制HFL-I细胞的增殖和TGF-β1诱导的分化,该作用可能是通过下调α-SMA mRNA和蛋白的表达实现的.
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间歇低氧小鼠胰腺β细胞凋亡及其机制的实验研究
目的:探讨间歇低氧对小鼠胰腺β细胞凋亡的影响及其可能机制.方法:将30只雄性C57BL/6J小鼠随机分为间歇低氧组、持续低氧组和正常对照组,每组10只.实验结束后测定各组小鼠的胰岛素耐量;采用化学比色法测定胰腺组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;用real-time PCR检测小鼠胰腺组织中锰超氧化物歧化酶(MnSOD)和谷胱甘肽过氧化酶(GPx1) mRNA的表达水平;并用TUNEL染色检测胰腺β细胞凋亡.结果:间歇低氧组小鼠胰岛素抵抗水平及胰腺组织中MDA水平显著高于正常对照组和持续低氧组 (P<0.01);胰腺组织SOD活性显著低于正常对照组和持续低氧组(P<0.01);抗氧化酶MnSOD和GPx1 mRNA的表达水平显著低于正常对照组和持续低氧组 (P<0.01);而胰腺β细胞凋亡率显著高于正常对照组和持续低氧组(P<0.01).持续低氧组与正常对照组上述各种指标的比较均无显著差异(均P＞0.05).结论:间歇低氧可导致胰腺组织氧化应激状态和胰腺β细胞凋亡,这可能是阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者胰岛素抵抗及2型糖尿病的病理生理基础之一.
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小鼠神经元中CCK8与EGF协同作用的初步研究
目的:探讨八肽胆囊收缩素(CCK8)与表皮生长因子(EGF)在神经元信号转导中的交叉对话(cross-talk)及可能存在机制,并对CCK8与EGF的协同作用进行初步研究.方法:CCK8刺激表皮生长因子受体(EGFR)磷酸化的受体类型分析:培养的乳小鼠神经元随机分为对照组(等量的DMEM培养基)、CCK8刺激组(10-7 mol/L)、CCKA受体拮抗剂L364 718组、CCKB受体拮抗剂L365 260组以及L364 718+L365 260联合组(浓度均为10-8 mol/L),拮抗剂加入10 min后再给予CCK8,作用5 min后收集细胞提取蛋白,Western blotting检测磷酸化表皮生长因子受体(p-EGFR)蛋白表达量的变化;CCK8与EGF对神经元EGFR磷酸化状态的影响和CCK8与EGF协同作用功效分析:培养的乳小鼠神经元随机分为对照组、CCK8(10-7 mol/L)组、EGF(40 μg/L)组以及CCK8+EGF组,药物作用5 min后终止反应,处理和分析方法同前,同时通过MTT法检测各组神经元培养不同时间(24、48、72、96 h)后细胞的生长活性.结果:(1)2种CCK受体拮抗剂均可降低EGFR蛋白的磷酸化水平,其中A型受体拮抗剂的作用明显强于B型,2种拮抗剂同时作用对EGFR蛋白磷酸化水平的降低作用更为明显;(2)CCK8和EGF分别刺激神经元后,EGFR的磷酸化水平均增强,但CCK8+EGF刺激后表现更为显著;(3)CCK8与EGF联用对增强神经元生长活性和延长其存活时间的作用较两药单独作用效果更为明显(P<0.05).结论:(1)CCKA和CCKB受体均介导了CCK8激活EGFR磷酸化的信号转导途径,但A型受体发挥了更为重要的作用;(2)CCK8与EGF信号转导途径之间存在着cross-talk;(3)CCK8与EGF可能通过信号转导的cross-talk协同促进小鼠神经元的生长与存活.
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乏氧调控因子miR-210的研究进展
乏氧是实体肿瘤发展过程中的普遍现象,肿瘤乏氧细胞的存在使肿瘤对放化疗的抗性增加,更容易侵袭和转移.乏氧诱导因子(hypoxia-inducible factors, HIF)调控能量代谢、细胞周期进程和凋亡等相关基因表达使细胞更加适应缺氧微环境,在相关酶或因子的变化过程中起中枢纽带作用.
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信号转导及转录激活因子3与心肌重塑的研究进展
信号转导及转录激活因子(signal transducer and activator of transcription, STAT)是一组存在于胞浆并在激活后能转入核内的DNA结合蛋白家族,具有信号转导和转录调控的功能.哺乳动物中已发现7种: STAT1、STAT2、STAT3、STAT4、STAT5A、STAT5B和STAT6.STAT蛋白是JAK(Janus kinase)/STAT通路中重要的JAK的底物.
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角膜基质细胞的表型转化及其分子机制
角膜瘢痕是继发于多种角膜疾病的病理性改变,是许多角膜疾病造成视力不同程度损害甚至丧失的直接原因,也是影响角膜屈光手术效果的重要因素.对于角膜损伤愈合后的角膜瘢痕,目前临床上主要治疗方法是穿透性或者板层角膜移植术,但因为角膜供体材料缺乏和经济原因,大量的患者无法得到手术治疗而终丧失视力.
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淋巴细胞微粒的形成及其活性
淋巴细胞的主要生理功能是参与机体特异性的免疫应答及调节,可进一步分为T淋巴细胞、B淋巴细胞,分别执行细胞免疫功能和体液免疫功能.活化的淋巴细胞能够表达和释放多种细胞因子和蛋白等,同时,当淋巴细胞受刺激活化或凋亡时从浆膜上脱落成直径为0.05-1.00 μm的小囊泡颗粒,形成淋巴细胞微粒(lymphocyte-derived microparticles, LMPs).
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HIV相关痴呆的发病机制及药物治疗靶点
随着艾滋病(acquired immune deficiency syndrome, AIDS) 的全球性暴发流行,HIV相关神经系统功能障碍,主要为HIV相关痴呆（HIV-associated dementia, HAD）和更加严重的HIV相关神经认知紊乱（HIV-associated neurocognitive disorders, HAND),逐渐被人们所认识并研究.
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大鼠心肌素慢病毒RNA干扰载体的构建及其对血管平滑肌细胞分化的影响
目的:构建大鼠心肌素(myocardin)慢病毒RNA干扰(RNAi)重组质粒,分析该RNAi质粒的干扰效果及其对血管平滑肌细胞(VSMCs)分化的影响.方法:设计并合成3对针对大鼠myocardin的shRNA片段,退火后将双链oligo-DNA克隆入慢病毒质粒载体pGCSIL- GFP获得重组干扰质粒pGCSIL- GFP - shMyocd.以pEGFP - N1 / X124G表达载体构建含Flag标签的myocardin表达质粒pEGFP - N1- Myocd.将重组干扰质粒和过表达质粒共转染293T细胞,Western blotting分析Flag标签蛋白的表达,筛选出干扰效率好的干扰质粒并大量扩增.干扰质粒转染大鼠主动脉VSMCs,RT - PCR和Western blotting检测myocardin及分化标志物SM22α的表达.结果:成功构建大鼠myocardin的慢病毒干扰质粒pGCSIL- GFP - shMyocd和过表达质粒pEGFP - N1 - Myocd.上述2种质粒共转染293T细胞后,1号干扰质粒转染组Flag标签蛋白表达下降显著.将1号质粒进行大包装,获得滴度为1×1012 TU/L的慢病毒颗粒,该病毒转染VSMCs后,myocardin表达明显下调并伴随分化标志物SM22α表达的显著下降.结论:成功构建大鼠myocardin慢病毒重组干扰质粒pGCSIL- GFP - shMyocd;抑制基因myocardin表达后伴随VSMCs分化的表达下降,提示myocardin在VSMCs分化过程中的重要性.pGCSIL- GFP - shMyocd重组质粒的成功构建为后续研究特定病理条件下(如动脉粥样硬化)VSMCs表型转变的分子机制奠定了基础.
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超声心动图对冠心病诊断的特异性、敏感性和ROC曲线分析
目的:对超声心动图诊断冠心病的特异性、敏感性和ROC曲线进行分析,评价其诊断价值.方法:对114例临床诊断标准为冠心病的患者进行超声心动图检查,观察有无室壁运动异常及其部位,并测量左室射血分数、左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、二尖瓣舒张早期峰值流速(E)和舒张晚期峰值流速(A),计算E/A比值.上述患者进行冠脉造影检查,观察3支冠状动脉有无病变、狭窄及狭窄程度,狭窄≥50%诊断为冠心病.结果:114例中经冠脉造影明确为冠心病患者96例.冠心病超声心动图表现为:节段性室壁运动减弱、消失或矛盾运动.超声心动图诊断冠心病的敏感性为79.2%,定位准确率为75.0%.以左室室壁运动评分≥4为截点,诊断冠心病的敏感性为82.2%,特异性为100%,ROC曲线下面积为0.95(0.89-0.98).结论:超声心动图是诊断冠心病首选的无创性诊断方法.利用室壁节段性运动评分诊断冠心病具有较高的特异性和敏感性.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1985 | 01 02 03 04 z1 |
