中国病理生理杂志
Chinese Journal of Pathophysiology 중국병리생리잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-4718
- 国内刊号： 44-1187/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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5-羟色胺对心肌细胞增殖及蛋白激酶C活性的影响
目的:观察5-羟色胺(5-HT)对新生大鼠心肌细胞增殖及蛋白激酶C(PKC)活性的影响,探讨5-HT在心肌肥大发病中的作用.方法:培养乳鼠心肌细胞,应用BCA法测定细胞总蛋白;流式细胞仪测定DNA含量;同位素底物掺入检测PKC活性.结果:5-HT在1 μmol·L-1、10 μmol·L-1和100 μmol·L-1时均显著促进心肌细胞蛋白质和DNA合成,以10 μmol·L-1剂量时作用强.5-HT在1 μmol·L-1和10 mol·L-1剂量时可加强心肌细胞PKC活性,并促使PKC从胞浆移位到细胞膜,5-HT2受体拮抗剂mianserin可逆转此作用.结论:5-HT可促进新生大鼠心肌细胞总蛋白和DNA合成,并通过心肌细胞5-HT2受体激活PKC活性,促使PKC从胞浆移位到细胞膜,提示5-HT可能参与心肌肥大的发生发展过程.
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白细胞介素-10多克隆抗体对缺氧缺血新生大鼠大脑皮层c-fos表达的调节
目的:探计白细胞介素-10(IL-10)多克隆抗体对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后大脑皮层c-fos表达的调控作用,以期阐明内源性IL-10对缺氧缺血新生动物神经保护作用的可能机制.方法:建立新生大鼠缺氧缺血性脑病标准化的动物模型,应用免疫组织化学和免疫印迹技术,分别对缺氧缺血、IL-10多克隆抗体预处理后予缺氧缺血、免疫对照组及正常对照组装组新生大鼠大脑皮层c-fos表达进行分析.结果:新生大鼠缺氧缺血后,缺血侧大脑皮层c-fos表达明显高于正常对照组(P<0.01),腹腔注射IL-10多克隆抗体可进一步提高大皮层c-fos含量(P<0.01).结论:c-fos的表达可能在缺氧缺血后脑组织损伤演变过程中起着重要的病理作用;IL-10多克隆抗体可以增强脑内c-fos的表达,提示IL-10对缺氧缺血新生动物的神经保护作用可能与其抑制大脑皮层c-fos表达有关.
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高血压病血清巨噬细胞集落刺激因子受体的变化及其意义
目的:探讨高血压病巨噬细胞集落刺激因子受体(M-CSFR)的改变及其临床意义.方法:用多克隆双抗体夹心ABC-ELISA法测定58例高血压病患者和30例正常对照组的血清M-CSFR.结果:高血压病组血清M-CSFR水平明显高于对照组(P＜0.01)、1级高血压组M-CSFR明显低于3级高血压组(P＜0.01).相关分析发现:血清M-CSFR浓度与收缩压、舒张压和平均动脉压呈正相关(r=0.65、r=0.68、r=0.73,P均<0.01).结论:高血压病患者M-CSFR水平升高在血管内膜损伤和动脉粥样硬化过程中起重要作用.
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选择素在糖尿病酮症酸中毒兔胰腺损伤中的作用
目的: 研究选择素在糖尿病酮症酸中毒胰腺损伤中的作用.方法: 新西兰家兔随机分模型组(n=6)和生理盐水对照组(n=6).模型组耳缘静脉给予四氧嘧啶和链脲佐菌素各150 mg/kg,对照组给予等量生理盐水,检测血糖、尿酮体,72 h后检测动脉血气,处死动物,取胰腺标本观察光镜、常规电镜及选择素免疫组化.结果: 72 h后模型组血糖全部大于17 mmol/L,尿中出现酮体,制成糖尿病酮症酸中毒模型;组织学和超微结构观察显示胰岛B细胞损伤、A细胞结构正常;免疫组化研究证实A细胞正常,胰腺包膜和实质内血管均有P-选择素沉积;胰腺血管内有L-选择素沉积并形成血栓.对照组无病变.结论: 四氧嘧啶和链脲佐菌素复制糖尿病酮症酸中毒动物模型,除药物引起胰腺损伤外,选择素引起胰腺血管损伤也起一定作用.
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非诺贝特对实验性糖尿病大鼠肾脏保护作用的研究
目的: 探讨苯氧乙酸类降血脂药非诺贝特(fenofibrate)对实验性糖尿病大鼠肾脏的保护作用.方法: 将实验用SD大鼠随机分为正常对照组(C组),糖尿病组(D组),非诺贝特治疗组(F组).第4、6周分别随机取各组大鼠一半检测血糖、血甘油三酯、血胆固醇、血肌酐、尿白蛋白及肾脏肥大指数.应用免疫组织化学方法检测肾组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、层粘连蛋白(LN),IV型胶原蛋白的表达.用计算机图象分析系统测定肾小球平均体积(MGV)、肾小球平均面积(MGA). 结果: 非诺贝特治疗组血甘油三酯、血胆固醇、尿白蛋白排泄率均低于糖尿病组(P＜0.05,P＜0.01).第6周时,F组TGF-β1、LN、IV型胶原蛋白表达低于D组(P＜0.05). 结论: 非诺贝特对糖尿病肾脏有部分保护作用,其机制可能部分通过降血脂、下调糖尿病大鼠TGF-β1的表达减少细胞外基质的积聚.
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心脏的抑制性β-肾上腺素受体
70年代末，Lands等认为β-肾上腺素受体(β-adrenergic receptor,β-AH)可分为β1-AR两种亚型,此后在人和啮齿动物上这种推测相继得到证实[1].
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组织工程角膜材料研究进展
1 人工角膜材料人工角膜的发展经历了一个曲折漫长的过程,早在1789年,法国医生Pellier de Quensey就提出了人工角膜的设想,继之而来各国的学者展开了研究,使用了不同的光学材料,如水晶、玻璃、赛璐珞、石英等,目前的人工角膜由二部分组成:(1)光柱:一个光学透明的中心;(2)支架:周边部既具有支持光柱的功能,同时又能与角膜组织形成永久的固定[1].
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造血干细胞的可塑性及临床应用
干细胞是一类具有自我复制和多分化潜能的细胞,根据其发育阶段不同,分为胚胎干细胞和成体干细胞.胚胎干细胞具有多分化潜能;而成体干细胞的分化潜能则较为局限,只能定向分化为特化细胞.但新近的研究表明,成体干细胞在一定条件下可分化为与其所在组织不同的其他组织类型细胞,这种干细胞的可塑性被称为成体干细胞的横向分化(transdifferentiation).其中造血干细胞(hematopoietic stem cells,HSC)作为人们认识深入,其临床应用也为广泛的一类成体干细胞,目前已成为成体干细胞可塑性研究中为活跃的热点.
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心肌脂肪酸氧化酶的基因调控机制及PPARα的作用
心肌是耗能多的组织之一.在胚胎时期哺乳动物心肌处于相对缺氧的环境,以葡萄糖及丙酮酸作为主要的能源物质,出生后迅速转为依赖脂肪酸氧化.这一代谢模式的转化虽然以增加耗氧量为代价,但可为心肌提供大量的ATP.正常心肌能量的70%来源于脂肪酸的氧化,在饥饿、运动时脂肪酸的动员更多.因此,线粒体脂肪酸的β氧化对维持心肌能量代谢及泵功能具有重要意义.脂肪酸的β氧化具有精密的调控机制[1],其中涉及各种相关的酶.过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)对心肌脂肪酸氧化酶的基因表达具有重要的调节功能,能促进心肌细胞对脂肪酸的摄取、活化和代谢.在病理情况下,心肌能量的产生有明显改变.大量证据表明:当病理因素导致心肌肥厚和心力衰竭时,心肌能源供给由脂肪酸的β氧化转变为以葡萄糖的酵解为主,即心肌能量代谢的"胚胎型再演(recapitulation)"[2].本文拟对近年来心肌脂肪酸氧化基因调控的有关研究进展作一综述.
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用紫外线灭活的呼吸道合胞病毒复制小鼠哮喘动物模型
目的: 探讨用紫外线灭活的呼吸道合胞病毒(RSV)复制小鼠哮喘动物模型的方法.方法: 随机将小鼠分为3组:正常对照组(A组,6只)、卵清蛋白(OVA)致敏组(B组,6只)、RSV致敏组(C组,24只).观察C组与其他两组小鼠哮喘发作症状程度及病理切片上浆细胞和嗜酸性粒细胞(EOS)浸润情况的不同.另按末次激发时间与处死小鼠时间之间的时间间隔,以0、24、48、72 h为时间点,随机将C组分为C1-C4组,每组6只小鼠.观察用紫外线灭活的RSV致敏的小鼠多次抗原刺激后病理切片上浆细胞和EOS浸润的变化情况.结果: C组小鼠哮喘发作症状及浆细胞和EOS浸润较A、B组明显且支气管粘膜下浆细胞和EOS的浸润随时间增加:0 h浆细胞[1.60±0.75(平均每视野计数,下同)]和EOS(2±1)浸润极少;24 h浸润开始增加[浆细胞(8±1),EOS(12±1)];48 h浸润达高峰[浆细胞(10±2),EOS(15±3)];72 h开始下降[浆细胞(3±1),EOS(4±2) ]. 结论: 用紫外线灭活的RSV复制小鼠哮喘动物模型是一种较理想的方法.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1985 | 01 02 03 04 z1 |
