中国病理生理杂志
Chinese Journal of Pathophysiology 중국병리생리잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-4718
- 国内刊号： 44-1187/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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气管滴注红细胞诱导大鼠肺损伤
目的:研究红细胞滴注对肺组织结构和机能代谢的影响.方法:健康雄性大鼠48只随机分为2组(n=24):生理盐水组和红细胞滴注组.分别在气管滴注0.5 mL生理盐水或0.5 mL 1×1010 cells/L红细胞2 d、7 d、14 d后,随机选择8只大鼠,右肺肺泡灌洗后进行总细胞计数、分类计数;肺泡灌洗上清测定总蛋白、乳酸脱氢酶含量;左肺进行常规病理学检查和普鲁氏蓝染色.结果:滴注红细胞2 d后,肺大体形态学和病理学观察结果提示滴注红细胞可以引起肺组织水肿、肺间隔增宽;并且有炎症细胞浸润;肺泡灌洗液中细胞数量增加,以巨噬细胞为主;肺泡灌洗上清中总蛋白、乳酸脱氢酶含量也增加.这些病理变化在第7 d开始减轻,在14 d基本恢复正常.气管滴注生理盐水对肺组织无明显影响.结论:滴注红细胞可以引起肺组织损伤,导致异常的结构和机能代谢的变化.
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缺氧复氧诱导人肾小管上皮细胞蛋白质组表达变化的初步研究
目的:采用将人肾小管上皮细胞置于缺氧环境中然后复氧的方法模拟缺血再灌注(ischemia reperfusion, IR) 所致肾损伤的发生和发展过程,研究IR对人肾小管上皮细胞表达蛋白质组的影响.方法:人肾小管上皮细胞株(HK-2细胞)常规培养,随机分为2组,IR组缺氧培养8 h,然后复氧培养24 h,对照组常规培养,裂解细胞,提取全细胞蛋白.双向电泳(2-DE)分离,ImageMaster 2D Platinum V5.0软件进行差异表达蛋白质组分析,基质辅助激光解吸附离子化飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)鉴定蛋白质.结果:通过对2-DE图谱蛋白斑点的匹配及对比分析,与HK-2缺氧复氧诱导的差异表达蛋白斑点为109个;经质谱鉴定的7个差异表达的蛋白斑点包括:核糖体蛋白S2、普通转录因子ⅡH亚基1变体、双链断裂修复蛋白rad-21同源物、富含亮氨酸重复序列蛋白-45、DNA依赖性蛋白激酶、丝/苏氨酸蛋白激酶Chk1和程序性细胞死亡蛋白-4.结论:IR组与对照组的表达蛋白质组相比较存在明显差异;7个与HK-2缺氧复氧诱导表达改变的蛋白质的功能涉及细胞增殖、细胞凋亡、细胞信号转导、抗细胞损伤等,提示IR的发生发展与相应的病理生理过程相关.
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组胺对大鼠正常肝细胞及缺氧/复氧时肝细胞活力的影响
目的:评价组胺对大鼠正常肝细胞及缺氧/复氧时肝细胞活力的影响.方法:大鼠肝细胞株,调整细胞密度为1×107 cells/L,接种于培养孔中,每孔200 μL作为研究对象,本研究包括2个实验,各实验中研究对象随机分为7组.实验1:空白组和2×104 μg/L组各12孔,其它各组各6孔,空白组不做任何处理,10 μg/L组、102μg/L组、103 μg/L组、104 μg/L组、2×104 μg/L组和5×104 μg/L组分别加入相应浓度的组胺,孵育25 h,各组取6孔,测定肝细胞活力,取空白组和2×104 μg/L组的其它6孔,收集细胞培养上清液和细胞,分别用于测定谷丙转氨酶(ALT)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,电镜观察细胞超微结构.实验2:分组方法同实验1,空白组和2×104 μg/L组各12孔,其它各组各6孔,空白组不做任何处理,加入相应浓度的组胺后立即进行缺氧1 h、复氧24 h, 各组取6孔,测定肝细胞活力, 取空白组和2×104 μg/L 的其它6孔,收集细胞培养上清液和细胞,分别用于测定ALT和SOD的活性,电镜观察细胞超微结构.结果:实验1:与空白组比较, 103 μg/L组-5×104 μg/L组肝细胞活力增加,且呈浓度依赖性,2×104 μg/L组SOD活性升高(P＜0.05),ALT活性差异无显著(P＞0.05);电镜下空白组和2×104 μg/L组肝细胞未见损伤.实验2:与空白组比较,102 μg/L组-5×104 μg/L组肝细胞活力降低,其中2×104 μg/L组和5×104 μg/L组肝细胞活力降低更明显,2×104 μg/L组ALT活性升高,SOD活性降低(P＜0.05),2×104 μg/L肝细胞损伤重于空白组.结论:组胺可增加大鼠正常肝细胞活力,且呈浓度依赖性,2×104 μg/L组胺可提高其抗氧化能力;组胺可降低缺氧/复氧时大鼠肝细胞活力,且与浓度有关,2×104 μg/L组胺可降低其抗氧化能力.
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肝移植患者围术期血浆S-100β和神经元特异性烯醇化酶的变化
目的:观察不同病种、不同Child-Turcotte-Pugh(CTP)评分和终末期肝病模型(MELD)评分的肝移植患者血浆S-100β和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的变化.方法:选择行肝移植手术的30例患者,于麻醉后(T1)、术毕时(T2)及新肝24 h(T3),经左侧颈内静脉逆行置管至颈静脉球部,取血样检测S-100β和NSE浓度;并根据患者的病种、CTP和MELD评分进行分组,比较各组间S-100β和NSE浓度的变化.结果:T2时重肝组S-100β和NSE浓度均高于肝硬化组,CTP分级C级患者T2时的S-100β浓度高于A级患者;CTP分级C级患者T1时的NSE浓度高于A级患者;3个时点≥18分组的S-100β浓度均高于<11分组,T1和T2时≥18分组的NSE浓度高于<11分组.结论:病情越重,肝功能越差的患者,其S-100β和NSE浓度越高,表明脑损伤的程度越重.
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3-氧十二烷酰高丝氨酸内酯对淋巴细胞Toll样受体2和4的影响
目的:研究铜绿假单胞菌群体感应(QS)系统信号分子3-氧十二烷酰高丝氨酸内酯(3-O-C12-HSL)对人外周血淋巴细胞增殖、TLR2/4 mRNA表达以及单个核细胞分泌TNF-α的影响.方法:自健康献血者血液中分离单个核细胞进行体外培养,并以0、1、10、50、100 μmol/L 3-O-C12-HSL作用12 h,分离淋巴细胞,采用MTT法,观察不同浓度的3-O-C12-HSL分别作用对人淋巴细胞生长增殖的影响.用RT-PCR测定淋巴细胞TLR2/4mRNA表达.收集上清,以双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法测TNF-α.结果:3-O-C12-HSL刺激12h后淋巴细胞TLR2/4 mRNA表达增高,且呈剂量依赖关系,TLR2/4 mRNA在100 μmol/L 时为显著(0.723±0.005,0.363±0.013),P＜0.05.TLR2变化较TLR4明显,P＜0.05.3-O-C12-HSL对淋巴细胞增殖有促进作用,呈剂量依赖关系,在100 μmol/L 时为显著(0.463±0.052),P＜0.05.3-O-C12-HSL能抑制单个核细胞分泌TNF-α,且呈剂量依赖关系,在100 μmol/L 时为显著(267.090±13.878),P＜0.05.结论:3-O-C12-HSL可以激发淋巴细胞细胞增殖,上调Toll样受体的表达水平,Toll样受体表达上调抑制TNF-α表达,获得性免疫对固有免疫有反馈作用.
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内毒素诱发大鼠非酒精性脂肪性肝炎和胰岛素抵抗
目的:观察多次皮下注射小剂量内毒素是否能诱导大鼠发生非酒精性脂肪性肝炎(NASH)与胰岛素抵抗(IR).方法:将24只大鼠随机分为4组:Ⅰ组为4周正常组;Ⅱ组为4周内毒素组;Ⅲ组为9周正常组;Ⅳ组为9周内毒素组;测定血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT)、白细胞介素-10(IL-10)、脂联素(APN)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、内毒素(ET)、空腹胰岛素(FINS)、空腹血糖(FPG)水平,计算胰岛素抵抗指数(IRI),取肝组织进行HE染色和苏丹Ⅳ染色,以确定是否发生了非酒精性脂肪性肝炎与胰岛素抵抗.结果:4周内毒素组与4周正常组相比,血浆ALT、TNF-α、FINS、ET有升高趋势,IL-10有下降趋势,但均无显著差异(P>0.05).9周内毒素组与9周正常组比较,血浆TNF-α、FINS、FPG、ET以及IRI明显升高,IL-10明显降低且均有显著差异(P<0.05);但ALT仅有升高趋势而无显著差异(P>0.05),APN亦无明显差异(P>0.05).结论:多次皮下注射小剂量内毒素可使大鼠发生非酒精性脂肪性肝炎与胰岛素抵抗,这提示非酒精性脂肪性肝炎与胰岛素抵抗的发生可能与内毒素密切相关.
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Fas/FasL介导的细胞凋亡在Ⅲ期压疮创面形成中的作用
目的:观察压疮创面边缘组织、中心组织及周围正常组织中的细胞凋亡现象,探索细胞凋亡与压疮形成的关系,及在深度压疮创面愈合中的作用与意义. 方法:临床收集Ⅲ期压疮组织样本8例,含正常组织、溃疡边缘及中心组织.通过常规石蜡切片、原位末端标记(TUNEL)技术及原位杂交的检测方法确定细胞凋亡数、Fas/FasL mRNA在溃疡不同部位的定位及表达量的变化规律. 结果:正常组织中,Fas/FasL mRNA仅在表皮细胞有极少量表达,在其它细胞均呈阴性表达,TUNEL凋亡阳性细胞极少;从溃疡边缘组织到中心组织,Fas mRNA阳性表达逐渐增加并出现在部分成纤维细胞内,中心组织与正常组织比较,明显差异,P<0.01,与边缘组织相比(P<0.05);并且凋亡阳性细胞数逐渐增多,差异显著,P<0.01.FasL mRNA的表达呈同样的增长趋势,正常组织、边缘组织及中心组织3组组间差异显著,P<0.01.结论:从正常组织到溃疡边缘及中心组织,随着Fas/FasL mRNA的表达量的增加,凋亡细胞明显增多,说明细胞凋亡在压迫性溃疡形成过程中可能起着重要作用.
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单个核细胞分化的命运与动脉粥样硬化
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是危害人类健康严重的心脑血管疾病之一,故阻止AS的进展已成为基础医学与临床医学研究的热点.AS以血管平滑肌细胞增生、脂质沉积形成粥样硬化斑块为特征,并伴有炎症性疾病的病理现象,如变质、渗出等.而血管内膜内皮细胞受损是AS发生发展的始动环节.
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急性胰腺炎发病机制及相关治疗的研究进展
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是多种病因引起胰酶激活,以胰腺局部炎症反应为主要特征,伴或不伴有其它器官功能改变的疾病,是临床上常见的急腹症.重者起病急骤、病情危重,称为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP).AP的发病机制非常复杂,其发生发展受多种因素影响[1,2].本文综述近年来有关AP发病机制及相关治疗研究的进展.
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常染色体显性遗传多囊肾病发病相关信号转导通路的研究进展
常染色体显性多囊肾病(autosomal dominant polycystic kidney disease, ADPKD)是遗传性多囊肾疾病中常见的一种,也是常见的遗传性肾脏病,发病率约为1/1 000-1/500.ADPKD的病程长、发展缓慢,一般在40岁以前常无症状,因此又称为成人型多囊肾.主要病理特征为肾脏多发性充液囊泡的发生、增大和增多.常伴肾外囊肿,特别多见于肝脏,其它器官包括胰腺、卵巢、胃肠道及大血管等.随着病情的发展,约50%病人终发展成终末期肾衰竭.约3%-10%的终末期肾衰竭患者的原发病因是ADPKD.
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FTO基因与肥胖关系的研究进展
肥胖已成为严重危害人类健康的社会问题.现有大约十亿的成年人是超重,体重指数(body mass index,BMI)超过25,并且有3亿成年人是肥胖,BMI超过30.肥胖会导致严重的健康问题,降低生活期盼,对生活质量造成重要影响.肥胖和超体重会导致高血压、2型糖尿病、冠状动脉心脏病等严重疾病[1],从而大量增加死亡的风险.
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TUNEL法原位检测心肌细胞凋亡的改进
目的:脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)是检测细胞凋亡的常用方法,但以往仍有TUNEL假阳性率高的报道.本实验目的在于探讨应用TUNEL检测心肌细胞凋亡时增强其特异性的方法.方法:缺血再灌注心肌组织的石蜡切片(2 μm)和冰冻切片(3 μm)进行TUNEL染色.分为石蜡切片HE染色组,石蜡切片常规TUNEL组,冰冻切片改良TUNEL组.石蜡切片常规TUNEL组完全按照试剂盒说明书进行,光学显微镜下观察;冰冻切片改良TUNEL组使用荧光素(FITC)标记的dUTP及4',6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)双重荧光染色,在共聚焦显微镜下观察.结果:TUNEL改良法凋亡背景清晰,阳性细胞主要分布在缺血再灌注损伤区域,其凋亡检出率与石蜡切片HE染色相比无显著差异(P>0.05);常规TUNEL组凋亡背景清晰度较差,非缺血再灌注损伤区域亦有大量阳性细胞出现,其凋亡率明显高于石蜡切片HE染色(P<0.01).结论:冰冻切片改良TUNEL法可能是更适宜研究SD大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的方法.
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不同消化分离方法分离人羊膜间充质干细胞效果比较
目的:比较不同消化分离方法提取人羊膜间充质干细胞(HAMSCs)的分离效果,以供选择一种更有效的分离方法.方法:将新鲜羊膜组织分成4片6 cm×6 cm大小的组织块,采用4种不同方法进行消化分离:第1组:先刮除+胶原酶Ⅱ组;第2组:先刮除+胶原酶Ⅳ组;第3组:先剪碎+胶原酶Ⅱ组;第4组:先剪碎+胶原酶Ⅳ组.对这4组原代培养HAMSCs进行存活数、形态学观察比较,第3代 HAMSCs抗原检测及成脂成骨诱导分化实验.结果:第1组和第2组的HAMSCs存活数高于第3组和第4组(P<0.05).第1组和第2组的HAMSCs成份较第3组和第4组纯净,后2组夹杂着一些团状的人羊膜上皮细胞(HAECs).抗原结果显示CD29、CD44、CD73、CD90、CD105表达阳性,CD31、CD34、CD45、HLA-DR表达阴性,Vimentin、SSEA-3、SSEA-4、OCT-4、telomerase结果阳性.成脂成骨诱导分化实验成功.结论:通过先将人羊膜用胰蛋白酶+EDTA消化液消化后,再将HAECs刮除干净,然后剪碎再用胶原酶消化的改进方法对HAMSCs保护较好,较易提取,获取细胞量和纯度均较传统方法高.胶原酶Ⅱ和胶原酶Ⅳ2种消化酶对HAMSCs的提取影响不大.
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肝未分化肉瘤的病理学特征与免疫组化表型分析
目的:分析肝未分化肉瘤的病理形态变化与免疫组化表型,明确其组织学特点及病理学改变.方法:对1例肝未分化肉瘤进行病理学特征分析,用S-P法进行免疫组化研究.结果:肝未分化肉瘤病理形态改变表现为肿瘤由梭形和上皮样的原始间叶细胞、多核巨细胞及胞浆内嗜酸性小体组成;免疫组化显示AAT阳性,vimentin与actin灶性阳性;P-CK、MyoD1、S-100均阴性.结论:肝未分化肉瘤是一种罕见的肝原发性肿瘤,其诊断依赖于病理形态变化和免疫组织化学染色;该疾病具有特征性的组织学和病理学改变,能区别于其它肝脏肿瘤.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1985 | 01 02 03 04 z1 |
