中国病理生理杂志
Chinese Journal of Pathophysiology 중국병리생리잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-4718
- 国内刊号： 44-1187/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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葛根素注射液对糖尿病KKAy小鼠肾小管上皮细胞的影响
目的:观察葛根素治疗糖尿病小鼠肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis,RIF)过程中肾小管上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白表达的变化,为临床药物治疗糖尿病RIF提供实验依据.方法:将16只2型糖尿病模型KKAy小鼠随机分为模型组(n=8)和葛根素注射液治疗组(n=8).8只C57BL/6J小鼠作为正常组.用药组小鼠14周龄开始以腹腔注射的方式给药,观测小鼠日常状态及血糖变化,于24周龄处死小鼠,取肾脏分别观察肾组织病理形态学变化,免疫组织化学法检测小鼠肾组织中α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin,α-SMA)、转化生长因子β1(transforming growth factor β1,TGF-β1)和转化生长因子β Ⅰ型受体(TGF-β-RI)蛋白的表达.结果:形态学观察可见模型组发生明显的纤维化改变,而经葛根素注射液治疗后,小鼠肾间质基质轻度增多,病变较轻微.治疗组KKAy小鼠肾组织中较模型组小鼠肾组织中α-SMA、TGF-β1和TGF-β-RI蛋白的表达减少.结论:葛根素注射液可在一定程度上减少α-SMA的表达,抑制KKAy小鼠肾脏组织中TGF-β1和TGF-β-RI蛋白表达,阻断并逆转EMT的过程,延缓肾间质纤维化的发生和发展.
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左旋门冬酰胺酶与盐霉素联合作用对急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞株增殖凋亡的影响
目的:研究左旋门冬酰胺酶(L-asparaginase,L-ASP)与盐霉素(salinomycin,Sal)联合作用对急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞株增殖和凋亡的影响及其机制.方法:CCK-8试剂盒检测细胞增殖情况;Western blotting方法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、caspase-3、caspase-8、caspase-9及细胞色素C表达的变化;流式细胞术分析各实验组细胞凋亡率之间的差别.结果:不同浓度的L-ASP和Sal单独处理Jurkat细胞株后均显示出明显的增殖抑制作用,L-ASP的IC50为8.12 IU/L,Sal 的IC50为0.75 μmol/L.而两药联合使用的增殖抑制作用更显著(P<0.05);合用指数计算公式结果显示两药为协同作用.Western blotting 显示联合用药组与L-Asp、Sal单独处理组相比,Bcl-2蛋白表达明显减少,caspase-3、caspase-8、caspase-9和胞浆细胞色素C水平明显增高;干预48 h后行流式细胞术检测结果显示L-ASP(2.5 IU/L)单独处理组和Sal(0.5μmol/L)单独处理组细胞凋亡率分别为(7.11±0.23)%和(25.43±0.47)%,与对照组(6.67±0.13)%比较差别有统计学意义(P＜0.05),联合用药组细胞凋亡率(39.12±1.97)%分别与L-ASP、Sal单独处理组比较,差别有统计学意义(P＜0.05).结论:左旋门冬氨酸酶与盐霉素联合作用于Jurkat细胞具有协同抑制增殖和诱导凋亡的作用.
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抗环瓜氨酸肽抗体与类风湿关节炎患者成纤维样
目的:研究抗环瓜氨酸肽(anti-cyclic citrullinated peptide,CCP)抗体与类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者成纤维样滑膜细胞(fibroblast-like synoviocyte,FLS)迁移和侵袭的关系.方法:FLS分离自22例活动性RA患者、12例骨关节炎(OA)和6例无关节炎病史的外伤患者滑膜组织;FLS迁移和侵袭能力采用Transwell小室测定.结果:RA组、OA组和正常组FLS迁移数目分别为(29.33±10.93)、(9.28±7.87)和(7.00±4.07)个/视野,侵袭细胞数分别为(14.35±7.67)、(3.96±4.37)和(3.08±1.03)个/视野,RA组与其它2组的迁移细胞数和侵袭细胞数比较均有显著差异;抗CCP抗体阳性RA患者FLS与抗CCP阴性RA患者FLS相比,前者迁移和侵袭能力均强于后者;相关性分析亦发现,抗CCP抗体阳性及抗CCP抗体滴度与RA患者FLS的侵袭和迁移能力密切相关.结论:抗CCP抗体阳性的RA患者FLS的迁移和侵袭能力更强,抗CCP抗体可能与RA患者FLS的迁移和侵袭能力改变有关.
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红细胞生成素对慢性肾衰竭大鼠外周血内皮祖细胞SDF-1及其受体表达的影响
目的:观察红细胞生成素(EPO)对慢性肾衰竭(CRF)大鼠外周血内皮祖细胞(EPCs)归巢因子表达的影响.方法:采用分阶段5/6肾切除制备大鼠CRF模型.实验动物随机分为3组:假手术组、CRF组和EPO治疗组.从第3周开始,治疗组大鼠每次皮下注射重组人EPO 50 U/kg,每周3次,共6周.8周时取其外周血分离与培养EPCs,并检测EPCs的功能.采用实时荧光定量PCR和Western blotting检测外周血EPCs基质细胞衍生因子1(SDF-1)及其受体(CXCR4)、EPO及其受体(EPOR)mRNA和蛋白的表达.结果:与CRF组比较,EPO治疗可上调外周血EPCs中SDF-1和CXCR4 mRNA及蛋白的表达(均P<0.05);此外,EPO还可上调CRF大鼠外周血EPCs的EPO及EPOR mRNA和蛋白的表达(均P<0.05).结论:EPO对慢性肾衰竭大鼠外周血EPCs的动员可能与其增加外周血EPCs的SDF-1及其受体表达有关.
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SB203580在电压依赖性钾离子通道阻断剂4-氨基吡啶增强大鼠低氧高二氧化碳性肺血管收缩中的作用
目的:探索电压依赖性钾离子通道(KV)和p38 丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路在低氧高二氧化碳性肺血管收缩(HHPV)中的作用.方法:制作正常SD大鼠离体二级肺动脉环,在常氧及低氧高二氧化碳条件下观察肺动脉环的张力变化;在急性低氧高二氧化碳条件下,分别用KV阻断剂4-氨基吡啶(4-AP)、p38 MAPK信号通路抑制剂SB203580和4-AP+SB203580孵育二级肺动脉环,测定各组血管环的张力值.结果:在急性低氧高二氧化碳条件下,(1)肺动脉环呈现双相性的收缩(P＜0.05或P＜0.01);(2)经4-AP孵育的二级肺动脉环,Ⅱ期收缩幅度增强(P＜0.05或P＜0.01);(3)SB203580能使4-AP所致的二级肺动脉环Ⅱ期持续收缩幅度显著降低(P＜0.05或P＜0.01).结论:4-AP可增强大鼠HHPV的作用,而 SB203580能使4-AP所致的二级肺动脉环Ⅱ期持续收缩幅度显著降低,提示p38 MAPK信号通路的参与可能是KV调节大鼠HHPV作用的重要机制之一.
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MicroRNA在微血管病变调控机制方面的研究进展
MicroRNA是新近发现的一种小分子RNA,参与了机体多种疾病的发生发展.近年研究发现,microRNA通过多种调控机制参与了微血管病变的发生发展.深入了解其调控机制不仅能够丰富人们对微血管病变的认识,对微血管病变的诊疗也具有重要的指导意义.现就microRNA在微血管病变发生发展中的调控机制予以概述.
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雌激素对组织肾素-血管紧张素系统介导的相关疾病的影响
肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system, RAS)是一个激素系统,当大量失血或血压下降时,这个系统会被启动,用以协调体内的长期血压与细胞外液量(体液平衡).主要的RAS组分包括肾素(renin)、血管紧张素原(angiotensinogen,AGT)、血管紧张素Ⅰ(angiotensin Ⅰ, Ang Ⅰ)和血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ).AGT不断地由肝脏释放入血,肾素由肾小球入球动脉的球旁细胞分泌,分解AGT生成10肽物质Ang Ⅰ.位于血管和肺部内皮细胞上的血管紧张素转化酶(angiotensin-converting enzyme, ACE)分解Ang Ⅰ的C末端2个氨基酸,生成含8肽的Ang Ⅱ,其中Ang Ⅱ是主要活性物质,进而通过与其1型受体(AT1R)和2型受体(AT2R)结合,介导一系列生理、病理反应[1].RAS还广泛分布在各组织和器官,包括心、脑、肝、肾、血管、脂肪、骨髓等组织中[2-4],组织RAS发挥自分泌、旁分泌和局部激素作用.RAS在心脑血管病[5]、糖尿病[6]、神经系统疾病[7-8]和炎症免疫性疾病[9]中都具有重要的病理生理作用,是人体内多种疾病防治的调节系统和靶分子的作用部位.
关键词： 肾素-血管紧张素系统 雌激素 -
去胰岛素的乳腺癌干细胞培养及雌激素诱导的作用
目的:探讨去除胰岛素的乳腺癌干细胞悬浮培养方法以及雌激素诱导的作用.方法:通过使用去除胰岛素的悬浮培养方法获得乳腺癌细胞系MCF7的肿瘤球细胞,并通过形态学观察、CD24-CD44+表达细胞的检测、醛脱氢酶1(ALDH1)蛋白的表达以及细胞多向分化能力对该干细胞模型的可靠性进行鉴定.给予10-10 mol/L 17β-雌二醇(E2β)对该干细胞模型处理7 d,观察上述相关指标的变化.结果:去除胰岛素的悬浮培养方法获得的瘤细胞球呈葡萄状,由30～60个细胞组成.细胞球显示细胞角蛋白18和CD10蛋白均表达阳性,CD44+CD24-细胞的含量及ALDH1蛋白表达量均较贴壁细胞明显增高(P<0.05).使用10-10 mol/L E2β处理MCF7肿瘤球细胞7 d,肿瘤球细胞数及体积增大.使用10-10 mol/L E2β处理MCF7肿瘤球细胞24 h,CD44+CD24-细胞数量及ALDH1蛋白表达量较未处理组明显升高(P<0.05).结论:去除胰岛素的悬浮培养方法可有效建立乳腺癌干细胞体外研究模型,并可用于E2β对乳腺癌干细胞生长调控的研究.
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人肾小管上皮细胞necroptosis模型的构建
目的:以体外培养的人肾小管上皮细胞(HK-2细胞)为靶细胞,构建肾小管上皮细胞凋亡样坏死(necroptosis)的模型.方法:采用肿瘤坏死因子α(tumor nercosis factor α,TNF-α)诱导细胞凋亡,同时采用抗霉素A(antimycin A)耗竭ATP,构建肾小管上皮细胞凋亡的模型,并以caspase-8抑制剂苄氧羰酰-缬氨酰-丙氨酰-天冬氨酰-氟甲基酮(benzyloxycarbonyl-Val-Ala-Asp-fluoromethylketone,zVAD-fmk)阻断凋亡,用necroptosis的特异性抑制剂necrostatin-1(Nec-1)阻断necroptosis,观察细胞在不同的处理下形态学的变化,同时检测细胞存活率及标志物微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(microtubule-associated protein 1 light chain 3-Ⅱ,LC3-Ⅱ)的表达.结果:(1)在TNF-α+zVAD- fmk+antimycin A处理1 h时细胞及细胞器膨胀,电镜下细胞膜碎裂,线粒体变圆、肿胀,嵴逐渐模糊,胞浆中出现大量自噬小体,而Nec-1预处理后细胞的坏死程度较对照组明显改善.(2)在TNF-α+zVAD-fmk+antimycin A 1 h实验组,Nec-1预处理后细胞的存活率显著增加(P<0.05).(3)TNF-α+zVAD-fmk+antimycin A干预1 h实验组在Nec-1预处理后LC3-Ⅱ的表达量明显下降(P<0.05).结论:凋亡环境中阻断凋亡可以诱导肾小管上皮细胞necroptosis,抑制剂Nec-1能特异性阻断肾小管上皮细胞发生坏死.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1985 | 01 02 03 04 z1 |
