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中国病理生理

中国病理生理杂志

Chinese Journal of Pathophysiology 중국병리생리잡지

CSCD核心期刊
  • 主管单位: 中国科学技术协会
  • 主办单位: 中国病理生理学会
  • 影响因子: 1.06
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1000-4718
  • 国内刊号: 44-1187/R
  • 发行周期: 月刊
  • 邮发: 46-98
  • 曾用名: 病理生理学报
  • 创刊时间: 1985
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 暨南大学《中国病理生理杂志》编辑部
  • 出版地区: 广东
  • 主编: 陆大祥
  • 类 别: 基础医学
期刊荣誉:
  • 急性非淋巴细胞白血病患者NK细胞亚群及其NCR受体测定

    作者:楼瑾;汪明春;李明;聂李平

    目的:探讨初发的急性非淋巴细胞白血病患者NK细胞亚群分布及自然细胞毒受体(NCR)的水平.方法:应用流式细胞仪技术测定26例初发急性非淋巴细胞白血病患者外周血NK细胞、NK细胞亚群、自然细胞毒受体.结果:初发急性非淋巴细胞白血病患者外周血NK细胞明显低于对照组(P<0.01),CD56bright 及cD56dim NK细胞明显低于正常对照组(P<0.01),NKp30、NKp4、NKp46在CD56+CD3-细胞中的表达均低于正常对照组(P<0.05).结论:急性非淋巴细胞白血病发病可能与NK细胞及亚群减低,自然细胞毒受体表达降低有关.

  • 内外源性结缔组织生长因子对肾小管上皮细胞胶原合成的比较研究

    作者:钱明;甘卫华;潘晓勤;费莉;郭梅;黄艳军;徐颂周;陈荣华

    目的:探讨内外源性结缔组织生长因子(CTGF)对人肾小管上皮细胞(HK2)胶原合成的作用.方法:将HK2细胞分为5组:(1)对照组;(2)TGF-β15 μg/L刺激组;(3)CTGF 5 μg/L刺激组;(4)TGF-β1 5 μg/L刺激+CTGF反义ODN 3 mmol/L干预组;(5)TGF-β1 5 μg/L刺激+CTGF正义ODN 3 mmol/L干预组.采用RT-PCR和Western blotting检测胶原Iα1(Col Iα1)、胶原IVα1(Col IVα1)mRNA水平和蛋白水平表达.结果:TGF-β1刺激可使HK2细胞Col 1α1、Col IVα1 mRNA和蛋白表达显著升高,而CTGF刺激则无此作用,CTGF反义ODN可拮抗TGF-B1刺激引起Col Iα1、Col IVα1 mRNA和蛋白表达升高,正义ODN无拈抗作用.结论:内源性CTGF介导了TGF-β1 刺激引起的HK2细胞胶原合成,外源性CTGF对HK2细胞胶原合成无影响.

  • CD34抗体包被支架预防兔损伤动脉支架内狭窄

    作者:曹华明;苏海;王晓华;涂龙祖;谭维羚;方年新;马战清

    目的:观察CD34抗体包被支架能否减少和预防球囊损伤动脉支架内狭窄.方法:①用明胶作为包被底物对支架进行包被,然后再包被CD34抗体.②复制股动脉损伤家兔模型,损伤后即刻于右侧植入普通支架,左侧植入抗体支架;45 d后,观察支架内狭窄处的百分率、支架内和支架两端的血管新生内膜增生.结果:45 d时,抗体包被支架内的狭窄百分数明显低于普通侧支架(16.13±3.93vs 47.03±11.89,P<0.05);抗体包被支架段动脉血管新生内膜百分数明显低于普通支架段动脉血管(49.64±6.40 vs 66.83±6.00,P<0.05);抗体包被支架远心端血管的新生内膜增生比普通支架远心端血管明显减轻.但两者的近心端动脉无明显差别.结论:CD34抗体包被支架能够有效减轻受损动脉支架内狭窄的发生.

  • 人外周血来源内皮祖细胞诱导分化为心肌样细胞的实验研究及机制探讨

    作者:邵诗颖;王红祥;李宾公;邹萍

    目的:研究人外周血来源内皮祖细胞(EPCs)在体外定向分化为心肌样细胞的能力及其可能机制.方法:分离培养及鉴定健康人群(对照组)及冠心病(CAD)患者(实验组)EPCs.将对照组及实验组EPCs分别分成3组在体外进行分化诱导实验:A组EPCs与乳鼠心肌共培养;B组EPCs与多聚甲醛固定后的乳鼠心肌共培养;C组于EPCs中加入收集到的乳鼠心肌培养液上清诱导培养.观察心肌样细胞形态变化;2周后免疫荧光法检测心肌肌钙蛋白(cTnT)和结蛋白(desmin)的表达;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌相关基因ANP、cTnT、cTnI和主要组织相容性复合物α链(αMHC)的表达;流式细胞仪检测HLA-DR和人desmin的表达,计数desmin阳性表达细胞.结果:实验及对照A、B组EPCs均可呈现心肌样细胞形态;ANP、cTnT、cTnI和αMHC基因及cTnT和dgsmin蛋白均呈阳性表达;流式检测HLA-DR及desmin呈双阳性表达,对照A组分化率为(9±2)%,实验A组分化率约为(4±1)%,差异显著(P<0.01).实验及对照C组EPCs形态未发生变化,各项检测指标均为阴性表达.结论:与乳鼠心肌共培养可诱导人外周血来源EPCs分化为心肌样细胞,且其可能机制为细胞间的直接接触.

  • 血管外膜源性舒张因子的作用机制

    作者:罗碧辉;曾昭华;张震洪;何文凯;何兆初;梁丽英;Robert MKW Lee;Yu-Jin Gao;苏诚坚

    目的:验证血管外周脂肪组织释放血管外膜源性舒张因子(ADRF),并对ADRF的作用机制做初步探讨.方法:检测WKY大鼠带完整血管外周脂肪组织的血管环和不带血管外周脂肪组织的裸血管环的收缩力;并用液体转移方法鉴证血管外周脂肪组织释放ADRF,使用工具药对ADRF作用途径进行观察.结果:与配对裸血管相比,带完整血管外周脂肪组织的胸主动脉在苯.肾上腺素(PHE,10-6 mol/L)诱发的血管收缩力下降20.5%;把孵育带完整血管外周脂肪组织的胸主动脉的生理池液体转移到配对裸血管,引起裸血管舒张20.8%;在无钙液中,有无血管外周脂肪组织的血管之间PHE诱发的收缩力无区别;钙激活的钾通道(KCa)阻断剂四乙胺和ATP敏感性钾通道(KATP)阻断剂格列苯脲均有效阻断ADRF的血管舒张作用.结论:血管外周脂肪组织释放一种引起血管舒张的ADRF,ADRF通过激活KCa、KATP发挥作用,且需钙离子参与.

  • Caveolae/caveolin-1与细胞胆固醇转运

    作者:覃丽;廖端芳

    Gaveolae(小凹)是细胞表面特异性脂筏结构,富含胆固醇和磷脂,由细胞骨架蛋白actin与caveolin-1(小凹蛋白-1)间接偶联来维持它的内陷形态.caveolin-1是分子量为21-24 kD的多功能信号蛋白,为小凹家族中重要的成员,富集于细胞膜特异结构小凹、内质网和高尔基体等,并可在胞浆和胞膜之间穿梭.

  • SV40LTag基因诱导永生化大鼠肝星状细胞系的建立及鉴定

    作者:庄鹏;马会慧;江元森;陈伟;杨林;姚集鲁

    目的:建立长期传代、形态和生物学特性稳定的永生化HSC.方法:采用Pronase E、Ⅳ型胶原酶原位灌流消化及Nycodenz密度梯度离心分离大鼠原代肝星状细胞(HSC),并进行免疫组化SABC法鉴定和培养.用Effectene(R) Ttansfection Reagent方法将携带SV40LTag基因的质粒PSV3neo(该质粒由意大利学者Giovanni Gaudino PhD惠赠)转染第1代HSC,以G418筛选直至获得阳性克隆细胞,经体外长期培养和传代后,以PCR方法检测其SV40LT抗原mRNA的表达,观察细胞形态学,绘制细胞生长曲线,MTT法检测细胞增殖能力,用免疫组化SABC法对α-SMA、SV40LTag、Ⅰ、Ⅲ型胶原(collagen Ⅰ、collagen Ⅲ)、desmin、转化生长因子-β1(TGF-β1)、血小板衍生的生长因子受体B型(PDGFRB)进行免疫细胞化学检测,用β-actin做半定量RT-PCR检测I型胶原的表达,对其生物学特性进行研究.结果:本研究通过使用质粒PSV3neo转染正常大鼠HSC,经20 d抗性筛选,获得G418阳性克隆细胞,长期传代后细胞形态和结构保持完好,SV40LTag mRNA的表达检测和免疫组化染色结果阳性,经扩大筛选培养,该HSC细胞系目前已传了50代,保持着星形外观的HSC形态学特征,生长曲线显示转染阳性细胞倍增速度快,MTT法测定570 nm波长下A值显著高于对照组(P<0.01).半定量RT-PCR法检测collagen Ⅰ mRNA的表达明显高于对照组(P<0.01).免疫组化染色显示能表达α-SMA、collagen Ⅰ、couagen Ⅲ、desmin、TGF-β1、PDGFRB.结论:利用SV40LTag基因序列诱导建立了永生化大鼠HSC系,新建HSC系在体外可长期传代,倍增速度快,其形态和生物学特性与原代HSC形态相似.

  • 小鼠血管内皮损伤/再生伴内膜增生模型的建立

    作者:谭红梅;赵明奇;吴伟康;孙娟;李艳;罗汉川;梁天文

    目的:探讨如何建立稳定的小鼠血管内皮损伤/再生及内膜增生模型.方法:用改良的空气干燥法造成小鼠颈总动脉内皮剥脱损伤模型.术后活体灌注Evans蓝染料以评估受损内皮再生情况,并取受损部分动脉作纵向切片,行CD31内皮细胞标志抗原检测.术后4周常规组织学检测内膜增生肥厚情况.结果:内皮损伤术后内皮完全剥脱,Evans蓝染色完全,未见CD31抗原表达,随着术后时间延长,Evans蓝染色部分从损伤边缘开始,逐渐向中心区缩小,CD31抗原表达逐渐增多.术后7 d仍可见部分损伤血管未再内皮化.术后4周可见明显新生内膜增生.结论:用改良的空气干燥法可以建立稳定的小鼠动脉内皮损伤/再生模型,并且伴有明显的新生内膜增生.

  • 小型猪实验性慢性心肌缺血模型的建立

    作者:沈伟;施海明;范维琥;罗心平;王彩萍;乔敏;倪唤春;陈忠清

    目的:血管新生是缺血性心脏病治疗的新途径.本研究旨在探索建立猪的慢性心肌缺血动物模型,并通过选择性冠状动脉造影及病理检查来证实.方法:选用小型猪,复合麻醉、开胸、分离左回旋支近段,并安置Ameroid环,利用环内物质吸水均匀膨胀,造成动脉慢性闭塞.第3周及第5周行冠状动脉造影,观察血管狭窄及侧支血管生成的程度.5周后处死动物,行苏木精·伊红染色及免疫组化检查,观察组织病理变化及心肌新生血管密度.结果:终连续造模成功4例.冠状动脉造影显示,第3周左回旋支近段狭窄明显,第5周完全闭塞并生成侧支血管Ⅱ级.心肌组织的病理改变为慢性心肌缺血所致,缺血区新生血管密度明显大于梗死区及正常组织区.结论:应用Ameroid建立慢性心肌缺血动物模型,实验结果均一、稳定,手术成功率高.模型已生成一定程度的侧支循环,可用于血管新生的基础研究.

中国病理生理分期目录
期数
2019 01 03
2018 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2017 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2016 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2015 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2014 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2013 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2012 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2011 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2010 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2009 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2008 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2007 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2006 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2005 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2004 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2003 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2002 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2001 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
2000 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
1999 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12
1985 01 02 03 04 z1

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