中国病理生理杂志
Chinese Journal of Pathophysiology 중국병리생리잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-4718
- 国内刊号： 44-1187/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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利多卡因对SH-SY5Y细胞的损伤作用
目的:采用SH-SY5Y细胞体外培养模型,通过观察细胞形态、测定细胞活力和细胞凋亡率,探讨不同浓度利多卡因对SH-SY5Y细胞的损伤作用.方法:SH-SY5Y细胞离体培养,分为4组,即:正常培养组(对照组,未经药物处理); 0.5%、1%、2%利多卡因组(L1、L2、L3组),分别用相应浓度的利多卡因处理SH-SY5Y细胞10 min.在药物处理10 min后观察细胞形态,并分别在药物处理后5 min(T1)、10 min(T2)、药物处理结束后15 min(T3)、药物处理结束后12 h(T4)测定细胞活力及细胞凋亡率.结果:正常培养SH-SY5Y细胞胞体粗大,呈多角形,出现树突状突起,神经突起,多而粗大,分布成网络,各实验组SH-SY5Y细胞则变圆,回缩,轴突渐消失.各实验组不同浓度的利多卡因对SH-SY5Y细胞活力均有明显影响,利多卡因处理5 min后,各组细胞活力明显下降,且随剂量增加,细胞活力下降明显增加.对照组细胞凋亡率在各时点保持在5.9%～6.3%之间,实验组细胞在利多卡因处理后各时点细胞凋亡率明显增加,且随着浓度的增加,细胞凋亡率也增加.结论:0.5%、1%、2%利多卡因对SH-SY5Y细胞均有损伤作用,且随浓度的增加,损伤程度加重.
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肝纤维化大鼠肝细胞内质网形态及GRP78表达的研究
目的:观察四氯化碳(CCl4)致大鼠肝纤维化过程中内质网形态及内质网应激标志性蛋白--葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达变化,探讨内质网应激在肝纤维化发病机制中可能的作用.方法:雄性Wistar大鼠皮下注射CCl4制备肝纤维化模型,分别在4周及8周处死大鼠测定肝脏指数、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,观察肝组织病理改变和肝细胞内质网形态,免疫组化和real-time PCR分别检测肝组织GRP78蛋白及mRNA表达变化.结果:肝纤维化组大鼠肝脏指数、血清ALT和AST活性显著高于正常对照组(P＜0.01),肝纤维化明显,电镜下见肝细胞内质网扩张,数量明显减少;肝细胞胞浆中GRP78蛋白表达量及mRNA表达量较正常组显著增加(P＜0.01).结论:在CCl4诱导的肝纤维化发生过程中肝细胞内质网形态有明显损伤性变化,内质网应激蛋白GRP78蛋白及基因表达水平明显增加,提示内质网应激参与肝纤维化发生发展.
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异丙酚舒张离体大鼠肺内动脉的作用及机制
目的:观察异丙酚对预收缩离体大鼠肺内动脉张力的影响及其作用机制.方法:分离SD雄性大鼠肺内动脉,制备血管条,采用微血管张力测定技术,分别测定异丙酚对离体血管高钾(60 mmol/L KCl)和血栓素A2的类似物U46619(100 nmmol/L)诱导收缩反应的张力影响.结果:异丙酚可以明显舒张高钾预收缩的血管环,呈浓度依赖性(EC50=41.50 μmmol/L);异丙酚也可以浓度依赖性地舒张U46619预收缩的血管环(EC50 =63.38 μmmol/L),无明显内皮依赖性;不同浓度异丙酚(10、30、100和300 μmmol/L)孵育后,钙离子反应曲线明显右移;在L-型钙通道拮抗剂硝苯地平(nifedipine,1 μmmol/L)存在的条件下,异丙酚仍可以舒张U46619预收缩的血管(EC50 =89.03 μmmol/L).结论:异丙酚可舒张高钾及U46619预收缩的肺内动脉,且不依赖于内皮,其部分机制可能与抑制电压门控性钙内流与受体操纵钙内流有关.
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血管紧张素-(1-7)对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠肾间质成纤维细胞活化的影响
目的:观察血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠肾间质成纤维细胞活化及细胞外基质分泌的影响并初步探讨其机制.方法:体外培养正常大鼠肾间质成纤维细胞(NRK-49F),分为对照组和Ang-(1-7)组、AngⅡ组和Ang-(1-7)+AngⅡ组,培养72 h后,细胞免疫化学染色法检测细胞活化标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β1(TGF-β1)和胰岛素样生长因子I(IGF-I)表达;酶联免疫吸附实验(ELISA)检测上清液中TGF-β1、IGF-I及细胞外基质成分Ⅰ型胶原(ColⅠ)的含量.结果:对照组仅有基础水平的α-SMA表达,几无Col I、TGF-β1和IGF-I表达,Ang-(1-7)组与之类似;AngⅡ组细胞α-SMA及ColⅠ、TGF-β1、IGF-I表达较对照组显著增加(P<0.05);AngⅡ+Ang-(1-7)组与AngⅡ组比较,细胞α-SMA及Col I、TGF-β1、IGF-I表达明显减少(P<0.05).结论:Ang-(1-7)可抑制AngⅡ诱导的肾间质成纤维细胞活化,减少细胞外基质成分ColⅠ的合成,其机制可能是通过下调致纤维化细胞因子TGF-β1和IGF-I的表达.
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siRNA沉默Nox1基因抑制胃癌细胞的生长
目的:探讨siRNA沉默NADPH氧化酶1(Nox1)基因表达对胃癌细胞的生长抑制作用.方法:合成Nox1 siRNA,采用实时定量PCR 和Western blotting 观察Nox1 siRNA 转染后胃癌SGC-7901细胞Nox1 mRNA及相应蛋白表达的变化;用CCK-8细胞增殖实验、流式细胞检测技术分别检测胃癌SGC-7901细胞增殖及凋亡的变化.结果:转染Nox1 siRNA 后的胃癌SGC-7901细胞Nox1 mRNA及蛋白表达明显受抑制.与对照组相比,干扰组SGC-7901细胞生长明显变缓(P<0.05),细胞凋亡率明显增高(P<0.01).结论:Nox1 siRNA 可明显下调靶基因Nox1的表达,在体外可抑制胃癌SGC-7901细胞的生长并促进其凋亡.
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外源性HGF基因转染对肺动脉高压兔肺血流灌注及肺动脉压力的影响
目的:探讨外源性肝细胞生长因子(HGF)基因转染高动力性肺动脉高压家兔后促进侧支肺血管生成、改善肺血流灌注、降低肺动脉压力的可行性.方法:将肺动脉高压兔随机分为对照组、空病毒组和HGF基因转染组;HGF基因转染组经气管内滴入法转染Ad-HGF,对照组和空病毒组分别气管内滴入同体积PBS液和Adeno-Null;4周后,通过MacLab/8s多功能生理仪行血流动力学检测,通过抗FⅧ+α-SMA抗体免疫荧光双标检测肺小动脉密度、FITC-lectin灌注+抗α-SMA荧光双标记了解肺血管灌注情况.结果:气管内给药4周后,HGF基因治疗组含平滑肌细胞的小动脉密度较肺动脉高压对照组和空病毒组(12.5±2.7)/mm2明显增多(P<0.05);HGF组肺血流灌注获得有效改善,而肺动脉高压对照组和空病毒转染组肺血管仍处于狭窄甚至闭塞状态;HGF治疗组肺动脉平均压明显低于肺动脉高压对照组和空病毒转染组(P<0.05).结论:肺动脉高压模型动物经气管滴入法转染外源性HGF,可以促进肺侧支血管生成,增加肺灌注并有效降低肺动脉压力.
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蛋白质巯基亚硝基化对细胞功能的调控作用
近年来,人们发现一氧化氮(nitric oxide,NO)可对半胱氨酸巯基(-SH)进行氧化修饰,生成低分子量的亚硝基硫醇(RSNO)和高分子量的亚硝基化蛋白质(S-nitrosylated protein,PSNO),前者包括亚硝基半胱氨酸(S-nitrosocysteine,CyS-SNO)和亚硝基谷胱甘肽(S-nitrosoglutathione,GSNO),后者又称蛋白质巯基亚硝基化(protein S-nitrosylation).蛋白质巯基亚硝基化可改变蛋白质的构象,调节蛋白质的功能,被认为是一种与磷酸化相似的新的信号转导调控方式,在许多生理和病理过程中发挥重要的调控作用.本文就蛋白质巯基亚硝基化(简称亚硝基化)对细胞功能的调控作用作一综述.
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花生四烯酸与氧化应激的研究进展
花生四烯酸(arachidonic acid, AA)是一种人体内含量丰富、性质活跃、分布广泛的多不饱和必需脂肪酸,具有很强的生物活性,其代谢网络是炎症代谢网络的重要组成部分.AA不仅在炎症中发挥重要作用而且与氧化应激关系密切.对两者相互作用的研究能够更好地阐明疾病发生的机制,对病因探究及疾病治疗具有重要意义.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1985 | 01 02 03 04 z1 |
