中国病理生理杂志
Chinese Journal of Pathophysiology 중국병리생리잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-4718
- 国内刊号： 44-1187/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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稳定性心绞痛患者内皮祖细胞与侧支循环之间的关系探讨
目的:探讨稳定性心绞痛(SAP)冠状动脉有重度狭窄或完全闭塞患者循环内皮祖细胞(EPCs)与侧支循环的关系.方法:将2006年3月至2007年8月期间入院的稳定性心绞痛患者,经冠状动脉造影检查冠脉有重度狭窄或完全闭塞的,将其侧支循环根据Rentrop分级分为0、1、2、3级,RentroP分级≥2级者归为侧支循环良好组(Coll+组,n=15),≤1级者归为侧支循环不良组(Coll-组,n=15),共2组.经造影导管抽取血样标本,分离培养单个核细胞.激光共聚焦显微镜鉴定Dil标记的乙酰化低密度脂蛋白(Dil-acLDL)和FITC标记的荆豆凝集素-1(FITC-UEA-1)双染色阳性细胞为正在分化的EPCs,并计数.采用改良的Boyden小室和MTT法分别测定其迁移能力及增殖能力.结果:Coll+组内皮祖细胞数量(60.9±9.6)EPCs/视野(×400)显著高于Coll-组(31.0±4.1)EPcs/视野,P<0.01,其迁移能力和增殖能力也明显强于Coll-组(P<0.01),相关性分析显示EPCs的数量、迁移能力和增殖能力与侧支循环程度呈正相关.结论:本研究显示了稳定性心绞痛患者循环内皮祖细胞与侧支循环的形成之间存在着关联性.
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急性缺血性脑梗死大鼠皮层神经蛋白聚糖的表达
目的:研究神经蛋白聚糖(neurocan)在急性缺血性脑梗死大鼠皮层内的表达.方法:用电凝法制成大鼠右侧大脑中动脉梗死模型,在1周、2周和4周不同时期,采用免疫组化、实时荧光定量RT-PCR和Western blotting技术检测梗死灶同侧和对侧的neurocan表达.结果:Neurocan和GFAP的双标结果提示neurocan阳性区域要大于GFAP阳性区域,neurocan阳性染色主要分布于胶质细胞及细胞间隙,4周组较1周组与2周组neurocan mRNA表达显著降低,差异显著(P<0.01),neurocan表达显著降低,差异显著(P<0.05),各组的neurocan C-末端糖蛋白无显著差异(P>0.05).结论:Neurocan主要分布于脑梗死周围皮质的细胞间隙.脑梗死后neurocan表达升高,第1-2周是高峰期,4周下降至低水平,提示neurocan参与脑梗死后病理生理过程.
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IGFBP2、IGFBP6在TGF-β1活化的肝星状细胞中表达
目的:观察胰岛素样生长因子结合蛋白2、6(IGFBP2、IGFBP6)在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导活化后的肝星状细胞中的表达变化.方法:大鼠肝星状细胞株(HSC-T6)体外培养,分别设立空白对照组(加入等量PBS)、不同浓度的TGF-β1处理组,处理因素作用24 h,采用免疫细胞化学染色、Western blotting检测IGFBP2、IGFBP6在HSC-T6中的表达.结果:免疫细胞化学染色及Western blotting结果发现,TGF-β1各处理组IGFBP2、IGFBP6的表达均较空白对照组显著增强.结论:IGFBP2、IGFBP6在TGF-β1诱导活化后的HSC-T6中表达明显增强,IGFBP2、IGFBP 6可能参与了肝纤维化的形成.
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Fractalkine的神经保护作用
趋化因子是一类具有趋化功能和免疫调节功能的细胞因子,分子量约为8-12 kD.根据其分子N端半胱氨酸残基(Cys)的不同,可分为4类:CXC、CC、C和CX3C[1,2].Fractalkine(Fkn)即CX3CL1,属于其中的CX3C家族[3],是一类比较独特的趋化因子.Fkn含373个氨基酸残基,以膜结合型和可溶型两种形式存在,其中膜结合型由趋化功能区(chemokine domain)、黏蛋白样柄(mucin-like stalk)、跨膜区和胞内区4部分组成.哺乳动物的脑、肺、心脏、肝脏、肾脏和骨骼肌等器官中都可检测到Fkn[4].早先的实验表明,在大脑中Fkn由神经元表达,其受体CX3CR1位于小胶质细胞膜上[5].但后来发现小胶质细胞和星形胶质细胞同样能分泌Fkn[6],而在海马神经元上也发现了CX3CR1[7].人的Fkn基因定位于16q13.大鼠和小鼠的.Fkn基因则分别位于第19号染色体和第8号染色体上.
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NOD受体-细胞内的模式识别受体家族
真核生物通过先天免疫和获得性免疫识别和清除入侵的病原微生物.同获得性免疫相比,先天免疫在病原体入侵后能迅速被激活,形成了防御病原体入侵的第一道防线.先天免疫系统是通过特殊的模式识别受体(pattern-recognition receptors,PRRs)感知病原体关联的分子模式(pathogen-associated molecular patterns,PAMPs)来识别入侵的病原体[1].PAMPs包括细菌细胞壁的成份如肽聚糖(peptidoglycan,PGN)和脂多糖(1ipopolysacchafide,LPS),以及鞭毛和细菌核酸残基.宿主的PRRs感知病原体的PAMPs后,迅速激活一系列信号转导通路,启动宿主的防御反应,引起炎症和对感染的抵抗.这些反应包括吞噬细胞的聚集,抗菌多肽的释放以及细胞因子、化学趋化因子和前列腺素网络的形成.
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经气管/静脉途径行肺脏腺病毒载体基因转染的效率和毒性分析
目的:分别经气管和静脉途径转染腺病毒载体基因至肺组织,探索不同给药途径对肺组织的转染效率和腺病毒载体转基因治疗的安全性.方法:分别通过气管内滴入和静脉注射途径向家兔转染携带绿色荧光蛋白(GFP)基因的腺病毒载体(Ad-GFP 2×109 pfu),于第3 d、7 d、14 d、21 d处死动物,荧光显微镜下观察测肺、肝脏、心脏组织GFP表达,HE染色观察组织病理改变.结果:气管转染组第3 d仅在肺组织内表达GFP,持续21d,且强度大;静脉注射转染组第3 d可在肺、肝脏、心脏组织测及GFP表达,14 d皆消失,强度较弱.HE染色显示,气管转染组第3 d可见肺脏炎性反应,第14 d炎性反应消失,肝脏、心脏均未见炎性反应;静脉注射转染组第3 d可见肺脏、心脏及肝脏内有轻度炎性反应,7 d后炎性反应皆消失.结论:肺脏经气管途径转染腺病毒载体具有较高的靶向性和较长时间基因表达的优点,虽可造成肺部一过性免疫炎性反应,仍不失为肺脏转基因治疗的有效和相对安全的途径.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1985 | 01 02 03 04 z1 |
