中国病理生理杂志
Chinese Journal of Pathophysiology 중국병리생리잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-4718
- 国内刊号： 44-1187/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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亚硒酸钠对 UVB 损伤人角质形成细胞的保护作用
目的：研究亚硒酸钠（ Na2 SeO3）对中波紫外线（ UVB）损伤人角质形成细胞的保护作用。方法：培养永生化人角质形成细胞（HaCaT细胞），实验分为4组处理：（1）正常对照组；（2）Na2SeO3组：分别加入1 nmol／L、10 nmol／L、50 nmol／L、100 nmol／L、200 nmol／L和1μmol／L的Na2 SeO3预孵育24 h；（3） UVB组：300、600和900 J／m2 UVB照射；（4）Na2SeO3＋UVB组：Na2SeO3预孵育24 h后进行UVB照射。采用MTT法检测细胞增殖活性，采用流式细胞仪检测300 J／m2 UVB照射后细胞的凋亡率。结果：（1） UVB组与正常对照组比较，细胞增殖活性显著降低（P＜0.05），细胞活性与UVB照射剂量呈负相关；（2）Na2SeO3组与正常对照组比较，细胞增殖活性无明显差异；（3）不同浓度Na2SeO3＋UVB组与UVB组比较，细胞增殖活性增加，差异显著（P＜0.05），其中100 nmol／L组促进细胞增殖作用强；（4）300 J／m2 UVB照射后，不同浓度Na2 SeO3＋UVB组与UVB组比较，凋亡率下降，差异显著（ P＜0.05），其中100 nmol／L组抑制凋亡作用强。结论： UVB对角质形成细胞有损伤作用，且与照射剂量呈正相关；Na2 SeO3具有光保护性能，可减轻UVB辐射损伤人角质形成细胞。
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通心络联合阿托伐他汀、阿司匹林对家兔动脉粥样硬化早期血管外膜炎症因子表达的干预
目的：探讨通心络联合阿托伐他汀、阿司匹林对家兔动脉粥样硬化早期颈动脉外膜炎症因子表达的影响。方法：高脂饮食复合单侧颈总动脉硅胶管包裹制备兔动脉粥样硬化早期模型。72只新西兰兔随机分为对照组（control）、模型组（model）、通心络（tongxinluo）组、阿托伐他汀（atorvastatin）组、阿司匹林（aspirin）组和三药联用（ three-drug combination ）组。每组各12只。对照组给予普通饲料，模型组及各用药组家兔均实施单侧颈动脉硅胶管包裹术复合高脂饲料喂养，通心络组给予通心络超微粉混悬液（0.3 g· kg－1· d－1）灌胃，阿托伐他汀组给予阿托伐他汀（2.5 mg· kg－1· d－1）灌胃，阿司匹林组给予阿司匹林（12 mg· kg－1· d－1）灌胃，三药联用组给予通心络超微粉混悬液（0.3 g· kg－1· d－1）、阿托伐他汀（2.5 mg· kg－1· d－1）和阿司匹林（12.5 mg· kg －1· d－1）灌胃，连续给药，4周后取材。 HE染色判定颈动脉内中膜病理形态变化；生化法检测血脂变化；ELISA法测定各组家兔颈动脉包裹段外膜单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、白细胞介素-1β（IL-1β）和IL-10表达水平；免疫组化法检测血管外膜IL-8表达水平。结果：模型组与对照组比较，血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）的水平明显增高。除阿司匹林组外，各用药组TC、TG和LDL-C的水平与模型组比较明显降低。三药联用组较其它用药组TC、TG和LDL-C的水平明显降低。模型组颈动脉外膜中MCP-1和IL-1β的表达明显高于对照组，IL-10的表达减弱。与模型组比较，各用药组颈动脉外膜中MCP-1和IL-1β的表达减弱，IL-10的表达增强。三药联用组较其它各用药组MCP-1和IL-1β的表达明显减弱，IL-10的表达明显增强。各用药组颈动脉外膜IL-8表达减少。结论：通心络、阿托伐他汀和阿司匹林三药联用可通过降脂、调节血管外膜炎症反应而有效延缓动脉粥样硬化进程，且较单药应用作用更佳。
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人胃癌及癌旁组织 RNA 氧化损伤水平的比较及临床意义
目的：通过检测人胃癌组织及其癌旁组织中的RNA氧化损伤程度，探讨RNA氧化与胃癌发生的相关性。方法：分别利用免疫组化方法和液相-串联质谱（ LC-MS／MS）方法对61例胃癌组织及其癌旁组织中8-氧鸟苷（8-oxoGsn）进行定性和定量分析，并统计分析结果。结果：免疫组化结果检测显示8-oxoGsn在癌旁组织中含量低，而在胃癌组织中含量明显增高，且棕色染色区域主要集中在肿瘤细胞胞浆位置。质谱检测结果显示胃癌组织中8-oxoGsn含量较对应癌旁组织高，差异有统计学意义（ P＜0.05）。结论：8-oxoGsn在胃癌组织中含量增加。RNA氧化损伤可能在胃癌的发生发展过程中起重要作用。
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乌司他丁保护百草枯中毒大鼠肺免受损伤的作用
目的：探讨乌司他丁保护百草枯中毒大鼠肺免受损伤的作用及其机制。方法： Wistar大鼠108只，随机分为对照组、百草枯组和乌司他丁组。百草枯组和乌司他丁组给予百草枯灌胃染毒，对照组给予无菌生理盐水灌胃，乌司他丁组同时给予乌司他丁治疗。1、3、7、14、21、28 d测血清中的MDA、SOD、IL-6、IL-10和TNF-α水平，以及肺组织中的p38 MAPK、MMP-2和TIMP-1表达水平。结果：1、3、7 d百草枯组和乌司他丁组的SOD均较对照组下降（P＜0.01），乌司他丁组SOD明显高于百草枯组（P＜0.05）。1、3、7 d百草枯组和乌司他丁组的MDA、IL-6、IL-10及TNF-α均较对照组增高（P＜0.01），乌司他丁组各指标明显低于百草枯组（P＜0.05）。1、3、7、14、21、28 d百草枯组和乌司他丁组肺组织中的p38 MAPK及TIMP-1均较对照组增高（ P＜0.01），乌司他丁组各指标明显低于百草枯组（P＜0.05）。1、3、7、14、21 d百草枯组和乌司他丁组肺组织中的MMP-2均较对照组增高（P＜0.01），乌司他丁组MMP-2明显低于百草枯组（P＜0.05）。结论：乌司他丁通过抑制p38 MAPK信号通路及抗炎、抗氧化作用保护百草枯中毒大鼠肺免受损伤的作用。
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肺腺癌巨噬细胞 M2表型边缘极化效应观察及预后分析
目的：探讨肺腺癌边缘区巨噬细胞M2表型的极化效应、边缘／中心比值及对预后的影响。方法：采用双重免疫组化技术，观察巨噬细胞CD163＋／CD68＋表型（ M2表型）在49例原位肺腺癌（ AIS）、11例微小浸润性腺癌（ MIA）、57例浸润性腺癌（ IA）边缘区及中心区的分布规律和差异，探讨巨噬细胞边缘极化效应及边缘／中心比值在肺腺癌进程中的作用及机制。采用单因素Kaplan-Meier 生存曲线分析及多变量Cox生存分析探讨M2表型边缘极化状态与预后的关系。结果：肺腺癌边缘区M2型巨噬细胞较中心区域呈现极性聚集，具有显著差异（P＜0.01）。根据中位数分高、低极化组，低极化组AIS中M2型巨噬细胞计数值与MIA及IA比较未见明显差别，但其在高、极化组AIS中的计数值依次低于MIA和IA，差异有统计学意义（均 P＜0.01）。单因素Kaplan-Meier 生存曲线分析及log-rank检验结果显示边缘区巨噬细胞M2表型数量及边缘／中心比值与生存时间呈负相关（礸2＝44.71，P＜0.01；礸2＝21.75，P＜0.01）。多变量Cox生存分析表明M2表型边缘高极化状态和边缘／中心比值是独立的预后危险因素（ P＜0.01）。结论：巨噬细胞M2表型在肺腺癌边缘区存在边缘极化效应，其边缘极化状态和边缘／中心比值是独立的预后危险因素，因此术前穿刺判断边缘极化状态或术后活检检测M2型巨噬细胞型边缘／中心比值可能是评估预后的一种有效方法。
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Tau 的病理性修饰与新生儿缺氧缺血性脑损伤
Tau是脑内含量多的微管相关蛋白（ microtu-bule-associated proteins ， MAPs ），其病理性改变与多种中枢神经系统疾病密切相关。
1 Tau的生理功能
Tau在神经细胞的轴突广泛表达，主要起促进微管（ microtubulin ， MT）形成和稳定MT的作用，并参与细胞内物质运输、有丝分裂、神经递质和信号传递等生理过程。 tau基因定位于17号染色体，含碱基100 kb，16个外显子，其结构被分为N端、脯氨酸富含区域、微管结合区域和C端4部分。其中的脯氨酸富含区含有许多磷酸化位点，能被其它蛋白包括酪氨酸激酶Fyn的SH3结构域识别，进而发生磷酸化修饰，参与tau生理和病理功能的调控［1］。目前的研究发现，与成熟脑相比发育脑的tau呈现特殊的磷酸化，并在髓鞘化进程中发挥重要作用。 -
2种诱导 iPSC 向神经干细胞分化方法的比较
目的：整体比较2种促进诱导性多能干细胞（ induced pluripotent stem cells ， iPSC）向神经干细胞（neural stem cells，NSC）分化的方法，确定一种稳定、高效的获得NSC的方法，并对NSC进行系统鉴定。方法：方法A：SB431542和drosomophorin的浓度均为5μmmol／L，诱导初始密度100％；方法B：SB431542的浓度为5 mmol／L， drosomophorin的浓度为1 mmol／L，诱导初始密度为40％。比较及鉴定方法：镜下观察诱导获得NSC的状态；real-time PCR比较神经干细胞相关基因Pax6、nestin、Sox1、Sox2等表达量；流式细胞术分析诱导第16天Pax6阳性率；免疫荧光定性分析神经干细胞相关蛋白的表达及其自发分化的能力。结果：方法A获得的NSC悬起后成球趋势明显，圆形，透明；方法B诱导获得NSC形状不规则，色灰暗。 Real-time PCR结果证明方法A诱导获得的细胞神经干细胞相关基因的表达量高于方法B。流式细胞术分析证明第16天，PAX6的阳性率，方法A高于方法B。经鉴定，方法A获得的神经干细胞高表达Pax6、nestin、Sox2等基因自发分化30 d，形成明显的神经纤维束，表达TUJ-1、MAP2及GFAP等神经元和胶质细胞的特异性标志物。结论：方法A整体优于方法B，我们推荐方法A作为诱导iPSC向神经干细胞分化的方法。
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《中国病理生理杂志》投稿须知
1本刊为中国科学技术协会主管，中国病理生理学会主办、暨南大学出版、国内外公开发行的综合性病理生理学高级学术刊物，主要刊登有关病理生理学方面的论著（包括实验研究和临床研究）、专题综述、学术动态、临床生理专题讲座、教学经验、研究技术和实验方法（包括疾病模型和实验动物）创新、书刊评论、教学科研仪器和药品的评价等。欢迎国内外科研工作者投稿。
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1985 | 01 02 03 04 z1 |
