中国病理生理杂志
Chinese Journal of Pathophysiology 중국병리생리잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国病理生理学会
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-4718
- 国内刊号： 44-1187/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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吉西他滨对CD34+CD38-髓系白血病干细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用
目的:探讨与阿糖胞苷(Ara-C)结构相似的新型脱氧胞苷相似物和核苷还原酶抑制剂——吉西他滨(gemeitabine,GEM)对CD34+ CD38-KGla髓系白血病干细胞(LSCs)增殖抑制和诱导凋亡的影响.方法:流式细胞术检测急性髓系白血病KGla细胞表面CD34和CD38的表达；24 h和持续用药软琼脂克隆形成实验观察不同浓度GEM对KG1a细胞增殖的影响,流式细胞术检测不同浓度GEM对KGla细胞周期的影响,Annexin V/PI双染法检测不同浓度GEM对KGla细胞凋亡的影响.结果:急性髓系白血病KGla细胞中CD34+CD38-占(98.02±0.72)％.0.05 mg/L、0.lmg/L和0.5 mg/L的GEM分别作用KGla细胞24h、48 h和72 h后,0.5 mg/L GEM作用KGla细胞24h后, G0/G1期细胞高于盐水对照组(P＜0.05),而0.05 mg/L和0.1 mg/L GEM作用KGla细胞24h后,G0/G1期细胞与盐水对照组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).0.05 mg/L、0.1 mg/L和0.5 mg/LGEM作用KGla细胞24h后,软琼脂培养第14 d和21d后,0.1mg/L和0.5 mg/L组形成的克隆数,低于盐水对照组(P＜0.05),0.05 mg/L GEM组14 d、21 d的克隆数与对照组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).0.05 mg/L、0.1 mg/L、0.5 mg/L GEM和Ara-C持续作用组,软琼脂培养14 d和21d均未见集落生长,与对照组相比差异显著(P＜0.05).0.05 mg/L、0.1 mg/L GEM作用KG1a细胞后其凋亡率与盐水对照组相比,差异无统计学意义(P＞0.05),而0.5 mg/L GEM作用24h后KGla细胞凋亡率显著高于盐水对照组(P＜0.05).结论:GEM能抑制CD34+CD38-髓系白血病干细胞增殖和克隆形成,并将CD34+ CD38-KG1a细胞阻滞在G0/G1期和诱导其凋亡.
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丙种球蛋白对手足口病患者血循环中炎症细胞因子水平的影响
目的:从炎症反应综合征角度阐明静脉注射丙种球蛋白(IVIG)治疗手足口病的作用机制.方法:64例早期重症手足口病患儿随机分为IVIG+病毒唑治疗组及病毒唑治疗组,病毒唑治疗组32例给予病毒唑抗病毒和对症支持治疗,IVIG+病毒唑治疗组32例在病毒唑抗病毒和对症支持治疗基础上加用IVIG,连续应用3d,比较治疗前后肿瘤坏死因子α(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)和白细胞介素6(IL-6)的变化.另选32例正常儿童为对照组.结果:(1)IVIG+病毒唑治疗组和病毒唑治疗组患儿与正常儿童组比较,血中TNF-α、CRP和IL-6水平明显升高,差异具有统计学意义(均P＜0.01)；(2)治疗前IVIG+病毒唑治疗组与病毒唑治疗组患儿体内TNF-α、CRP和IL-6水平比较,差异无统计学意义(均P＞0.05)；(3)治疗后IVIG+病毒唑治疗组比病毒唑治疗组患儿体内TNF-α、CRP和IL-6水平下降明显,经比较有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).结论:全身炎症反应综合征是手足口病的发病机制之一,IVIG可治疗儿童手足口病,其机制可能与减少TNF-α和IL-6等细胞因子生成有关.
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罗格列酮通过激活PPARγ改善肺动脉高压大鼠肺动脉内皮依赖性舒张功能
目的:探索过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮对肺动脉高压大鼠模型肺动脉血管内皮功能的影响.方法:(1)SD大鼠40只,分为正常对照组、模型组、罗格列酮组和罗格列酮+ GW9662(PPARγ拮抗剂)干预组,每组10只,以野百合碱(60 mg/kg)一次性皮下注射复制肺动脉高压大鼠模型,再灌胃给予罗格列酮(2.0 mg·kg-1·d-1)或罗格列酮+GW 9662 (0.3 mg·kg-1·d-1)干预.4周后,取血浆测一氧化氮(NO)及内皮素-1(ET-1)的水平,分离肺动脉二级分支,以微血管张力测定仪测定肺动脉血管功能变化情况.(2)体外培养人肺动脉内皮细胞株(HPAECs),探讨罗格列酮对HPAECs NO生成的影响.结果:罗格列酮可显著改善肺动脉高压大鼠血管内皮依赖性舒张功能,但不能显著改善非内皮依赖性舒张功能；罗格列酮干预可降低血浆ET-1水平,升高NO水平；但罗格列酮的以上作用在同时给予PPARγ拮抗剂GW9662时显著被减弱.体外实验证实,罗格列酮可显著增加HPAECs的NO生成,但该作用同样可被GW9662所阻断.结论:罗格列酮通过激活PPARγ改善肺动脉高压大鼠的血管内皮依赖性舒张功能可能是其治疗肺动脉高压的基础.
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缺血预处理通过抑制白三烯C4生成减轻大鼠肝缺血再灌注损伤
目的:研究缺血预处理(IP)减轻大鼠肝脏缺血再灌注(L/R)损伤是否涉及前炎症因子白三烯C4(LTC4).方法:健康成年雄性SD大鼠随机分为3组(每组6只).I/R组:采用大鼠部分(70％左右)肝脏缺血60min再灌注5h模型,缺血前15 min开始至复灌5h经颈外静脉输注生理盐水(3 mL·kg-1 min-1)；假手术组:只麻醉开腹,不阻断肝脏血流；IP组:在I/R前先阻断肝左、中叶血流10 min,然后开放血流10 min,余步骤同I/R模型组.应用反相高效液相色谱法(RP-HPLC)检查肝组织LTC4含量,同时生化检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和肝组织谷胱甘肽(GsH-I)含量,以及HE染色法检查肝组织学损伤.结果:肝脏IP处理完全逆转了再灌注5h所致肝组织LTC4含量增加(P＜0.05)；同时增加肝组织GSH含量,明显降低血清ALT和AST活性(P＜0.05),并减轻肝脏组织结构损伤.结论:IP处理减少肝脏I/R期间LTC4堆积,同时伴随血清肝酶释放减少和肝组织结构损伤降低,以及保护肝组织氧化还原状态,表明IP的有利影响可能涉及其在肝脏I/R损伤期间抑制LTC4生成.
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遗传性心律失常疾病相关离子通道病变的研究进展
心源性猝死(sudden cardiac death,SCD)是常见的猝死病因.2006年北京阜外医院开展的流行病学调查研究表明,我国每年逾54.4万人死于SCD,而且发病率有逐年上升的趋势[1].许多心源性猝死事件发生在心脏结构和冠状动脉正常的青年人中.这些患者无先兆症状和体征,多因为遗传缺陷产生的恶性心律失常致死.对于这类由于遗传因素导致心律失常的疾病,称为遗传性心律失常疾病(inherited arrhythmogenic diseases,IADs)[2].致死性IADs主要包括长QT综合征(long QT syndrome,LQTS)、短QT综合征(short QT syndrome,SQTS)、Brugada综合征(Brugada syndrome,BrS)和儿茶酚胺能多形性室性心动过速(cateeholaminergic polymorphic ventricular tachycardia,CPVT)等.
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Eph-ephrin双向信号功能的研究进展
产生促红细胞生成素的肝细胞(erythropoietinproducing hepatocyte,Eph)受体是众多的细胞表面型酪氨酸蛋白激体酶受体中的一种,是酪氨酸蛋白激酶受体家族中的大成员.其配体主要表达于细胞表面,被命名为ephrin.Eph受体及其配体ephrin统称为Eph家族蛋白.Eph受体属跨膜蛋白,存在胞外配体结合区、跨膜区和胞内区.Eph胞内近细胞膜区域相对保守,包含1个具有酪氨酸残基的高度保守的近膜区结构域,紧接1个具酪氨酸激酶活性的结构域、SAM(sterile alpha motif)结构域和C端的PDZ结合序列.Eph的胞外结构包含1个球形的配体结合域(ligand binding domain,LBD)、1个临近的半胱氨酸富集区(cysteine-rich domain,CRD)以及2个Ⅲ型纤维连接蛋白重复区.其中CRD在Eph-ephrin信号复合体的形成过程中起到关键作用[1].所有ephrin均包含1个保守的胞外受体结合区.除此之外,ephrinA通过一个糖基磷脂酰肌醇(glycosylphosphatidylinositol,GPI)锚定于细胞膜上;ephrinB的结构包括跨膜区和胞质区,其中胞质区包含一小段高度保守的区域以及羧基端PDZ结构域的结合基序,这一PDZ结构域结合基序对于细胞定位及逆向信号起到重要作用.
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小鼠心肌微血管内皮细胞的原代培养及生物学特性
目的:探讨一种高效、稳定的从小鼠心肌组织中分离培养心肌微血管内皮细胞的方法并观察细胞的生物学特性.方法:以多聚赖氨酸对培养皿作预包被,采用Ⅱ型胶原酶消化、差速贴壁分离法,结合内皮细胞专用培养基,分离培养微血管内皮细胞并进行扩增.利用倒置显微镜观察细胞生长情况；台盼蓝法、绘制生长曲线和MTT法分别测定心肌微血管内皮细胞传代成活率、不同代生长及增殖特征；以DiI-ac-LDL和FITC-UEA-1荧光双标,结合CD31、vWF和CD34免疫荧光鉴定细胞表面特异性抗原；体外血管形成实验检测心肌微血管内皮细胞的功能.结果:酶消化、差速贴壁法分离培养2d后,细胞呈散在的、小簇状聚集性生长,4～5d迅速生长呈单层排列,细胞为梭形、三角形或多角形,7~8d后呈铺路石样即可传代；传代细胞经台盼蓝法检测成活率均为95％以上；第1、3代细胞生长曲线近似“S”形,MTT法显示第1、3代细胞在第2～4d吸光度变化较明显(P＜0.05)；随传代次数的增加,第5代细胞生长曲线近似平缓,吸光度无明显变化,细胞逐渐衰老；DiI-ac-LDL和FITC-UEA-1荧光双标阳性率为(89.2士3.5)％,相关特异性抗原CD31、vWF和CD34免疫荧光鉴定阳性率为(56.7±3.7)％、(78.5±2.6)％和(67.8±4.2)％；体外血管形成实验显示,6～12 h后出现明显的管腔结构.结论:以多聚赖氨酸作预包被,采用Ⅱ型胶原酶消化、差速贴壁法并结合内皮细胞专用培养基,可获得纯度较高的小鼠心肌微血管内皮细胞,为心脏疾病的研究提供种子细胞.
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肺炎克雷伯杆菌致大鼠重症肺炎模型的改良与评估
目的:采用肺炎克雷伯杆菌标准菌株感染SD大鼠,建立大鼠重症肺炎模型,探讨重症肺炎动物模型诊断标准.方法:取25只大鼠随机分成对照组、观察组和模型组,其中对照组和观察组各5只,模型组15只.通过气管内注射的方式,模型组和观察组分别接种相同剂量不同浓度的肺炎克雷伯杆菌菌液,对照组接种生理盐水.动态观察大鼠行为学、体温、体重、肢端血氧饱和度(SaO2)、外周血象和动脉血气变化,观察肺组织病理改变和胸部X线检查变化等.对照组和观察组在术后72 h处死存活大鼠,模型组在达到预定的诊断标准后处死.结果:大鼠用无创血氧饱和度仪检测得到的数值与有创动脉血气分析中SaO2的数值基本一致；与观察组比较,模型组行为学变化、体重变化、肺组织病理改变和胸部X线检查明显加重,外周血象、SaO2和动脉血气变化存在明显差异(P＜0.05)；对照组各项观察指标在手术前后无明显变化.结论:注射高浓度菌液可以建立重症肺炎动物模型,预定的诊断标准对判断动物重症肺炎模型成功与否有一定的指导作用；无创动脉血氧饱和度仪可以用于监测大鼠SaO2变化.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 03 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 1985 | 01 02 03 04 z1 |
