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肠道微生物群组与肠道免疫的关系
目的:探讨正常肠道菌的组成,有利于帮助我们认识肠道微生物如何影响饮食营养、免疫反应及人体代谢功能等.方法:通过肠上皮细胞免疫球蛋白与其聚合体的受体相互结合,将自固有层浆细胞产生的分泌型免疫球蛋白输送到肠腔.肠上皮细胞可直接参与微生物入侵导致的炎症反应,通过与免疫系统的其他细胞进行相互作用实现.结果:肠道微生物的数量是人类基因组基因数量的100倍,共由1014种微生物构成.肠道微生物群与获得性免疫和肠道天然免疫之间存在着动态的相互作用,肠道微生物群影响着肠道免疫系统的功能及形成状况.一旦这种相互作用中的其中一个环节或多个环节一起失效、人体就会产生炎症性疾病和免疫性疾病.结论:探讨肠道微生物群组与肠道免疫功能之间的关系,有利于帮助我们认识微生物对免疫系统失调相关性肠道疾病的治疗.
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HIV病肠道免疫系统病变的研究进展
从20世纪80年代以来,科学家们一直在查明人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)的致病机理.近年来人们发现:在原发HIV感染外周血CD4+ T细胞的数量尚未出现改变时,肠道CD4+ T细胞就已经开始丢失;即使进行高效抗逆转录病毒(highly active antiretroviral therapy,HAART)治疗,外周血CD4+ T细胞开始恢复,病毒载量慢慢下降,这种情况依然存在.因此推测肠道是HIV的重要靶攻击部位.目前,研究发现,在原发HIV感染时,肠道归巢T细胞的自稳机制被首先打乱并持续存在,表现为特异性肠道归巢受体CCR9和整合素α4β7(Integrintα4β7)的显著性活化.随着T细胞的周转减少和HIV的高载量复制,导致机体的获得性免疫的完全崩溃,终发展为艾滋病(acquired immunodeficiency syndrome,AIDS).
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西咪替丁对低剂量60Co γ射线照射小鼠肠道免疫组织的保护作用
目的 观察西咪替丁对低剂量电离辐射小鼠肠道免疫组织的保护作用.方法 60只雄性C57小鼠随机分为6组:正常对照组,照射模型组,阳性对照组以及西咪替丁低、中、高剂量(33.3、100、300mg/kg)组,每组10只.除正常对照组外,其他各组采用1.0Gy 60Co γ射线全身照射,剂量率为8.33mGy/min.西咪替丁各剂量组于照射前按设定剂量连续灌胃给药6d,每天1次,照射后5h再给药1次;阳性对照组于照射前、后各给药1次.照射后24h,检测小肠免疫组织病理变化、小肠黏膜免疫细胞凋亡情况、肠派伊尔结(PP)内淋巴细胞凋亡率和T、B淋巴细胞数量.结果 1.0Gy照射后24h,小鼠小肠隐窝处可见淋巴细胞凋亡,肠PP内淋巴细胞凋亡率与正常对照组比较明显增加(P<0.01),CD3+T细胞、CD19+B细胞数量均明显下降(P<0.01,P<0.05).与照射模型组比较,西咪替丁各剂量组小肠隐窝内淋巴细胞凋亡减少,肠PP内淋巴细胞凋亡率明显下降,T淋巴细胞数量明显上升,差异均有统计学意义;西咪替丁低、高剂量组B细胞数量明显增加(P<0.01).结论西咪替丁可有效改善1.0Gy 60Co γ射线照射小鼠肠道免疫功能,具有较好的辐射保护作用.
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肠屏障功能障碍与中医药防治研究进展
肠道除具有消化吸收食物及蠕动功能外,还有激素分泌、免疫调节和黏膜屏障功能.肠道屏障在维护肠功能中扮演着重要角色,它由机械屏障、化学屏障、微生物屏障和免疫屏障等组成[1].机械屏障由肠道黏液层、肠黏膜上皮细胞、上皮细胞间紧密连接等构成;化学屏障也称"肠-肝轴",由胃肠道分泌的胃酸、胆汁、各种消化酶、溶菌酶、黏多糖等化学物质构成;微生物屏障则由肠道常驻菌群的微生态平衡构成;免疫屏障主要由肠道免疫系统的细胞群构成.正常情况下,肠屏障能阻止肠道内细菌及其分解产物经肠壁扩散至机体内.在严重感染、创伤、休克等应激状况下,肠道屏障功能受损,肠内细菌及内毒素发生易位,可导致多器官功能障碍.因此,肠屏障功能已成为判断危重患者预后的重要指标之一[2].
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生物钟与肠道微环境、肠道免疫系统之间关系的研究进展
生物钟可以通过影响真核生物体内基因转录、改变生物氧化还原状态等方式保证机体每天进行正常的生长代谢节律波动,人体内的生物钟还能够调控肠道免疫细胞的增殖、分化及分泌功能.生物钟紊乱时会降低机体肠道免疫系统的抗病能力进而引起局部肠道黏膜损害或部分肠道炎症的发生.由大量微生物菌群组成的肠道微环境参与机体肠道黏膜保护、能量传递及营养代谢等生理过程,微环境发生改变时也会引起肠道病理性炎症反应.昼夜节律性改变也会改变正常的肠道微生态环境,使益生菌群数量下降并激活条件致病菌,产生大量有害代谢物质引起肠道炎症反应.生物钟、肠道菌群、肠道免疫系统之间存在着一定关系,但是它们之间的联系目前并不明确.明确生物钟、肠道微环境、肠道免疫防御、炎症性肠道疾病之间关系,从而探讨肠道疾病可能的发病机制,为炎症性肠道疾病治疗途径提供新的思路治疗途径提供新的思路.
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重视肠屏障功能障碍在危重疾病发生、发展中的作用
肠屏障功能是除消化、吸收功能之外肠道的另一重要功能.肠屏障由肠黏膜上皮(机械屏障)、肠道免疫系统(免疫屏障)、肠道内正常菌群(生物屏障)、肠道内分泌(化学屏障)和蠕动组成,可有效阻挡肠道内寄生菌及其毒素向肠腔外组织和器官易位,防止机体受内源性微生物及其毒素的侵害.
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MicroRNA 在炎症性肠病中的调控机制和临床应用
炎症性肠病(IBD)是一类慢性非特异性肠道炎性疾病,发病机制尚未明确。MicroRNA(miRNA)是一类内源性非编码 RNA,在转录后水平调节目的基因表达。研究发现,miRNA 参与对肠黏膜屏障和黏膜免疫系统的调控,miRNA 表达异常与 IBD 的发生相关。本文就 miRNA 在 IBD 中的调控机制和临床应用作一综述。
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重视肠屏障功能的研究
肠道除具有消化吸收食物及蠕动功能外,还有激素分泌、免疫调节和黏膜屏障功能.当肠功能紊乱,不能满足机体对营养物质及液体需求时,即为肠功能障碍[1].肠道屏障在维护肠功能中扮演着重要角色,它由机械屏障、化学屏障、微生物屏障和免疫屏障等组成[2].其中,机械屏障由肠道黏液层、肠黏膜上皮细胞、细胞间紧密连接等构成;化学屏障也称"肠-肝轴",由胃肠道分泌的胃酸、胆汁、各种消化酶、溶菌酶、粘多糖等化学物质构成;微生物屏障则由肠道常驻菌群的微生态平衡构成;而免疫屏障主要由肠道免疫系统的细胞群构成.
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细胞因子放射免疫分析在溃疡性结肠炎诊治中的应用进展
溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)是易感个体体内的环境因素改变引发的肠道免疫系统对肠道正常菌群的免疫耐受失衡.临床表现为反复发作的慢性炎症性病变,其病因和发病机理至今尚未明确.国内外研究多集中于感染、免疫、遗传等因素,而免疫学因素是UC研究中的热点.已经证实有许多细胞因子参与了结肠黏膜的炎症免疫反应,与UC的发病及转归密切相关.本文就细胞因子的放射免疫分析在UC诊治中的应用情况综述如下.
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肠屏障功能障碍及防治对策
0引言正常情况下,肠道依靠肠黏膜上皮、肠道免疫系统、肠道内正常菌群、肠道内分泌及蠕动组成的肠道屏障,可有效地阻挡肠道内500多种、浓度高达1012/g的肠道内寄生菌及其毒素向肠腔外组织和器官移位,防止机体受内源性微生物及其毒素的侵害.在严重感染、创伤、休克等应激状况下,肠道屏障功能受损,肠道细菌移位,严重者可导致多器官功能障碍的发生,从而影响病人的预后.因此,近年来,有关肠屏障功能障碍发生机制的研究及防治对策是日益关注的课题.本文作者就近年来对肠道屏障功能障碍发生及防治对策的新认识和观点作一综述.
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肠上皮间淋巴细胞的特点及其在不同病理条件下变化规律的研究进展
肠上皮间淋巴细胞( iIEL)是一类数量庞大的淋巴细胞群体,位于肠上皮细胞( IEC)间基侧表面,分布于绒毛柱状上皮细胞间,是构成肠道免疫防御第1线的淋巴细胞.研究结果表明,iIEL作为调节肠道免疫系统的重要淋巴细胞,在维护肠道稳态方面及在肠道疾病的发生发展中都起到重要作用.
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肠道免疫系统与糖尿病关系的研究进展?
糖尿病( diabetes mellitus,DM)发病率呈稳定上升趋势,除基因突变、环境因素外,由于肠道免疫系统是接触饮食抗原的第一防护线,肠道病毒感染、口服牛乳或麸质蛋白抗原、肠道菌群等引起的肠道变化被证实与DM发病有关[1]。一系列研究证据表明肠道免疫系统参与DM发病过程。首先, DM前期,鼠肠道组织学及免疫学已发生改变,DM易患鼠肠道渗透性增加,且肠道病变早于DM发生[2],如黏膜隐窝深度改变、大量上皮细胞增生、淋巴细胞过滤等。其次,非肥胖糖尿病鼠中肠系膜淋巴细胞移植可以将DM转移给受鼠,表明致DM的T细胞存在于肠道相关免疫组织[3],淋巴细胞在进入胰岛前即激活,并且浸润胰岛的T细胞表达肠相关归巢受体-α4β7整联蛋白,该受体的阻断抗体或内源性配体-细胞间黏附分子-1(intercellular adhersion molecule-1,ICAM-1)可阻止非肥胖糖尿病小鼠DM的发生[4]。此外,饮食变化可影响BB鼠及非肥胖糖尿病鼠DM的发展,喂养自身抗原会引起自身免疫性细胞毒性T细胞分化,加速DM形成[5]。
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肠道微生态对非酒精性脂肪肝的影响
人体肠道微生态是一个复杂的微生态系统,它由肠道微生物、肠黏膜上皮及肠道免疫系统3部分构成。正常情况下,肠道微生态保持一种动态的平衡状态,发挥着代谢、营养、屏障保护、维持正常免疫功能等多种作用[1-2]。但在许多疾病过程中,肠道微生物的组成成分往往会发生改变,从而引起肠道微生态失衡,促进疾病的发生和进展。
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早期肠内营养对严重烧伤患者免疫功能的影响
严重烧伤患者免疫稳态失衡,是并发全身性感染及多器官功能不全的重要原因之一.肠道是外科应激的中心器官,已有实验结果提示:早期肠内营养能更好地维护肠道结构功能[1-2],降低烧伤后高代谢反应[3].动物实验结果表明,早期肠内营养可保护肠道免疫系统,有调节免疫细胞活性和细胞因子产生等作用[4].本研究以烧伤患者为对象,观察早期肠内营养对机体炎性介质和全身免疫功能的影响.