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以每搏量变异度为指导的液体管理应用于老年结肠癌手术的临床观察
正常肠道屏障及肠黏膜的分泌功能可以有效阻止细菌和内毒素的移位，但是在病理状态下，如手术、失血性休克、大面积烧伤、肿瘤等，可使肠黏膜的完整性遭到破坏，使原来寄生于肠道的细菌越过受损的肠黏膜吸收入血而致细菌移位，从而激发全身的炎症反应。本研究旨在探讨在结肠癌手术中，选择哪种液体治疗对肠道影响更小，对这类患者更有利，为临床术后更好的恢复提供参考。
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益生菌对尿毒症大鼠肠道紧密连接和免疫功能调控的影响
目的 评估尿毒症大鼠肠道屏障功能及微炎症状态;探讨口服益生菌对尿毒症肠道的屏障功能、细菌移位及微炎症状态的影响;从肠道紧密连接和免疫功能调控角度探讨益生菌发挥其保护作用的机制.方法 建立尿毒症大鼠模型并随机分为尿毒症组和尿毒症+益生菌组,设假手术组为对照组.尿毒症+益生菌组给予1 mL浓度为109 cfu益生菌培养稀释液灌胃1次/d,持续4周.应用硝酸镧示踪剂观察肠上皮细胞间紧密连接超微结构.取回肠组织标本,用免疫组化和Westernblot检测紧密连接Occludin、Claudin-1、JAM-1蛋白表达、RT-qPCR检测mRNA表达,免疫荧光观察TLR4、NF-κB在肠组织表达;RT-qPCR检测肠道TLR4、NF-κB、IL-10、TNF-α mRNA表达.结果 Western blot结果显示:与尿毒症组相比较,尿毒症+益生菌组Occludin、JAM-1蛋白表达均显著升高(P＜0.05).免疫组化显示:与尿毒症组相比较,尿毒症+益生菌组肠上皮细胞表面Occludin、JAM-1蛋白表达增多.RT-qPCR结果显示:与尿毒症组相比较,尿毒症+益生菌组Occludin、Claudin-1、JAM-1 mRNA表达均显著升高(P＜0.05).免疫荧光显示:与尿毒症组相比较,尿毒症+益生菌组TLR4、NF-κB蛋白表达减少.RT-qPCR结果显示:与尿毒症组相比较,尿毒症+益生菌组TLR4、NF-κB mRNA表达显著下降(P＜0.05),IL-10 mRNA表达显著下降(P＜0.05).结论 益生菌可通过改善紧密连接相关蛋白表达保护肠道机械屏障;调控TLR4-NF-κB信号通路及细胞因子平衡调节免疫屏障.
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结直肠癌患者术后肠道菌群变化及微生态制剂治疗效果研究
目的:探讨结直肠手术对结直肠癌患者肠道菌群的影响及微生态制剂治疗肠道菌群失调的效果.方法:选择50例结直肠癌择期手术患者随机分为微生态组和对照组各25例,术后对照组常规处理,微生态组给予三联活菌制剂口服治疗,采用细菌DNA PCR分析定量肠道细菌量,检测血浆D-乳酸和尿L/M水平,对比手术前后肠道菌群变化和肠道屏障功能.结果:术后10天双歧杆菌、乳酸杆菌显著降低,而微生态组显著高于对照组,大肠杆菌、粪肠球菌显著升高,微生态组显著低于对照组,B/E呈显著倒置,对照组倒置更为显著(P值＜0.05)；术后60天,微生态组双歧杆菌、乳酸杆菌、大肠杆菌、粪肠球菌量及B/E基本恢复术前水平,而对照组仍显著低于术前(P值＜0.05).术后1天血浆D-乳酸和尿L/M水平显著升高(P值＜0.05),术后10天两组血浆D-乳酸和尿L/M水平均回落,微生态组回落较对照组显著且显著低于对照组(P值＜0.05).结论:结直肠癌术后患者肠道内双歧杆菌、乳酸杆菌等益生菌显著减少,大肠杆菌和粪肠球菌显著增加,肠道菌群严重失调,肠道屏障功能受损,微生态制剂治疗有助重建肠道菌群平衡,恢复肠道屏障功能.
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年逾六十急需保护肠道屏障
很多老人都会出现便秘、腹泻、腹胀、食欲不振,大家都认为是人的岁数大了胃肠功能虚弱,出现这些情况很正常.但是这些老人中有的会经常发低烧,但是却查不出原因,甚至有些人还会出现胰腺、肝脏、肾脏莫名其妙的感染,这些很有可能是肠道屏障功能受损导致的一系列问题.胃肠功能虚弱、失调引起的症状与其他心脑血管疾病等老年性疾病相比,因其早期对老年人的生活不会有严重的影响,容易被忽视.专家提醒大家应该对此高度重视,肠道屏障受损会引起一系列的问题,严重的还会引起其他系统的病变,甚至危及生命.
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维药菊苣提取物对高尿酸血症状态下肠道屏障的影响
目的:观察维药菊苣提取物对高血尿酸状态下肠道屏障的影响,明确其促肠道尿酸排泄的作用环节.方法:质量浓度为100g/L的果糖饮水制备高尿酸血症大鼠模型.检测血清尿酸(SUA)、粪便尿酸排泄量(FUA)、血清二胺氧化酶(DAO)水平,Elisa检测血清D-乳酸、血清内毒素(LPS)、肠道分泌型免疫球蛋白A(sIgA)、肠道β-防御素1(DEFB1)水平,HE染色观察肠道病理形态,Eric-PCR指纹图谱分析肠道菌群宏观结构,实时荧光PCR分析肠道主要宿主菌数量.结果:高尿酸血症大鼠SUA、FUA、DAO、D-乳酸、LPS、肠道DEFB1水平较正常组显著升高(P＜0.01,P＜0.05),肠道sIgA水平显著降低(P＜0.01),肠道组织形态与肠道菌群宏观结构发生病理改变,大肠杆菌数量显著增加(P＜0.01).菊苣提取物可显著降低模型大鼠SUA、FUA、 DAO、D-乳酸、LPS与肠道DEFB1水平,升高肠道sIgA水平,改善模型动物肠道组织形态及肠道菌群宏观结构,显著减少大肠杆菌、粪肠球菌数量,增加双歧杆菌数量.结论:高尿酸血症状态下肠道尿酸排泄异常与肠道屏障病理改变有关,综合调节肠道屏障,维护肠道内稳态,是维药菊苣提取物促进肠道尿酸排泄的重要环节.
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三黄消炎方对糖尿病足感染湿热毒盛证患者肠道屏障及炎性反应的影响
目的:观察在常规西医治疗基础上加用三黄消炎方对糖尿病足感染(伴全身炎性反应)湿热毒盛证患者肠道屏障功能指标及炎性因子水平的影响.方法:用随机对照的方法将62例糖尿病足感染湿热毒盛证患者,分为对照组和治疗组,均给予糖尿病足感染的常规治疗,治疗组同时加用三黄消炎方口服,疗程为7d.治疗前、治疗后第8天检测血清二胺氧化酶(DAO)、C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和细胞间黏附分子-1 (ICAM-1)的表达情况.结果:治疗组治疗后血DAO、CRP、ICAM-1、TNF-α表达水平较治疗前均显著下降 (P<0.05),与对照组比较血DAO和CRP下降更明显(P<0.05).结论:三黄消炎方可能通过抑制炎性因子、减轻炎性反应以及促进肠道蠕动、排出过度增殖的细菌和毒素来保护肠道屏障.
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基于肠道屏障的食物过敏机制研究进展
食物过敏是对摄入食物蛋白的一种有害的免疫学反应,目前食物过敏已成为严重危害成人和儿童健康的公共卫生问题且发病率呈逐年上升的趋势,但目前针对食物过敏尚无有效的治疗方法,多采用规避过敏原及对症治疗.大量研究发现食物过敏性疾病的发生与肠道屏障功能损伤有关,在食物过敏患者中肠道通透性显著增加.因此,该文就近年来食物过敏与肠道屏障功能的相关性研究,食物过敏中肠道屏障损伤机制研究,以及基于肠道屏障功能的食物过敏干预策略研究进行了综述,以期为食物过敏性疾病的实验室研究和临床治疗提供参考.
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大黄对急性心肌梗死伴泵衰竭患者肠道屏障功能的影响
目的 明确急性心肌梗死伴泵衰竭( acute myocardial infarction-heart failure,AMI-HF)患者肠道屏障功能状态并比较大黄及质子泵抑制剂(proton pump inhibitor,PPI)-泮托拉唑的治疗效果.方法 选择2008年5月-2010年4月华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科监护室住院急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者107例,其中47例AMI不伴泵衰竭患者作为对照组,将60例AMI-HF患者随机分为泮托拉唑组(30例,泮托拉唑+常规治疗)和大黄组(30例,大黄+常规治疗).3组均治疗至发病后第14天.所有患者每天查大便潜血试验,比较各组患者发病后第14天消化道出血发生率；比较各组患者治疗前后血清氨基末端脑钠肽前体(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP)、血清D-乳酸、血浆谷氨酰胺( glutamine,Gln)、内毒素和细胞因子[高敏C反应蛋白(high sensitive C reaction protein,hsCRP)、肿瘤坏死因子-α( tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-10( interleukin- 10,IL- 10)]水平及心功能.结果 3组阿司匹林、氯吡格雷、低分子肝素、ACEI/ARB、他汀类、胰岛素、抗生素使用例数比较差异无统计学意义.两个给药组β受体阻滞剂使用例数明显低于对照组,利尿剂使用例数明显高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).3组患者消化道出血发生例数比较差异无统计学意义(P =0.413).治疗前与对照组比较,两个给药组Gln、射血分数(EF)均降低,NT-proBNP、D-乳酸、内毒素、hsCRP、TNF-α及IL-10均升高,差异均有统计学意义(P＜0.01).两个给药组间各指标比较,差异无统计学意义(P＞0.05).与本组治疗前比较,泮托拉唑组治疗后NT-proBNP、D-乳酸、内毒素、hsCRP、TNF-α及IL-10降低,差异均有统计学意义(P＜0.01),Gln浓度、EF无明显变化(P＞0.05).大黄组治疗后Gln、EF升高,且高于对照组,血NT-proBNP、D乳酸、内毒素、hsCRP、TNF-α及IL-10均降低,且低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).结论 AMI-HF患者存在肠道屏障功能受损和内毒素血症,大黄除预防消化道出血外,还可通过改善肠道屏障功能,减少内毒素血症,抑制炎症反应,改善心功能.
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黄芪、角针药对方对结直肠癌患者术后肠道屏障功能的影响
目的 观察黄芪、角针药对方对结直肠癌患者术后肠道屏障功能的影响.方法 以90例经病理确诊为结直肠癌的住院手术患者为研究对象,按随机数字表法分为中药组(予黄芪、角针)、西药组(予丙氨酰-谷氨酰胺二肽)和空白组(予生理盐水)各30例,3组疗程均为8天.观察术前、术后患者的尿乳果糖/甘露醇(lactulose/mannitol,L/M)比值、二胺氧化酶(diamine oxidase,DAO)水平、血D-乳酸水平、内毒素(endotoxin,ET)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TN F-α)及术后肠鸣音恢复时间.以血D乳酸水平、DAO、L/M为主要药效指标,ET、TNF-α、肠鸣音恢复时间为次要药效指标综合评价该中药对方对结直肠癌患者术后肠道屏障功能的影响.结果 中药组尿L/M比值、血D-乳酸、DAO水平与西药组相似(P＞0.05),两者均优于空白组(P＜0.05);中药组ET、TNF-α下降水平优于西药组,肠鸣音恢复时间短于西药组,差异均有统计学意义(P ＜0.05,P＜0.01);西药组ET、TNF-α下降程度优于空白组(P＜0.05),肠鸣音恢复时间与空白组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 中药对方(黄芪、角针)对结直肠癌患者术后肠道屏障功能损害有一定的保护作用,与西药水平相当.在肠功能恢复、减轻毒素吸收和降低致炎因子水平方面可能优于西药.
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大黄与小鼠小肠抗生素肽表达变化的相关性研究
目的 通过观察大黄对正常小鼠小肠抗生素肽(antimicrobial peptide,AP)的作用,研究大黄与小肠AP之间的相关性.方法 将30只健康ICR小鼠随机分为实验组和对照组,每组15只,分别给予10%大黄煎剂及等量的生理盐水灌胃.24 h后处死小鼠,剖腹切取从屈氏韧带到回盲部的小肠.以10%乙酸溶液冲洗肠腔收集灌洗液,并以30%乙酸溶液制备小肠组织匀浆.称取等量的乙酸溶解物分别进行12.5%酸性尿素-聚丙烯酰胺凝胶电泳(AU-PAGE)、Tricine-十二烷基磺酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(Tricine-16.5% SDS-PAGE),考马斯亮蓝R-250或氨银染色显示多肽条带,然后进行凝胶成像分析和电泳凝胶琼脂糖弥散法杀菌实验(gel overlay assay).比较两组标本的杀菌活性、小肠AP表达的变化,测定小肠AP的分子量.结果 大黄灌胃后,小鼠小肠匀浆的AP含量变化不明显,但是AP分子量不同;而小肠灌洗液中AP含量增加明显,分子量介于14.3～18.4 kDa;但是其杀菌能力与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 大黄可增加小肠部分AP表达,这可能是大黄保护、增强肠道屏障的作用机制之一.
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中西医治疗细菌移位的研究现状
器官功能障碍综合征(MODS)中细菌移位(BT)所致的肠源性感染与应激后发生的脓毒症、MODS密切相关,西医注重改善肠道供血供氧,黏膜保护及应用微生物制剂等方法防治BT;而中医使用大黄、丹参或组合方剂,亦收到良好效果.
关键词： 多器官功能障碍综合征 细菌移位 肠道屏障 -
袖状胃切除术对高脂饮食诱导肥胖大鼠肠道屏障的影响
目的 研究袖状胃切除术对高脂饮食诱导肥胖大鼠肠道屏障的影响.方法 建立高脂饮食诱导肥胖大鼠模型共30只,随机分为普通饮食组(CD,n=10)、假手术组(SO,n=10)和袖状胃切除组(SG,n=10),术后4周时分别检测24 h尿乳果糖/甘露醇比值(L/M)、门静脉血清内毒素水平和小肠黏膜紧密连接蛋白claudin-1和occludin表达水平.结果 术后4周时,SG组大鼠体质量明显低于CD组(P<0.001)和SO组(P<0.001).SG组大鼠24 h尿L/M值明显低于CD组(P<0.001)和SO组(P<0.01).SG组门静脉血清内毒素水平明显低于CD组(P<0.01)和SO组(P<0.05).术后4周时,SG组大鼠小肠黏膜中claudin-1表达水平明显高于CD组(P<0.001)和SO组(P<0.01),occludin表达水平明显高于CD组(P<0.001)和SO组(P<0.001).结论 袖状胃切除术可使高脂饮食诱导的肥胖大鼠体质量下降,降低24 h尿L/M值和门静脉血清内毒素水平,提高小肠黏膜中claudin-1和occludin蛋白的表达水平.
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低聚糖对高强度集训后肠道屏障、氧化应激及炎症标志物的影响
目的：观察及评价低聚糖对高强度训练时肠道屏障、氧化应激和炎症标志物的影响。方法64名集训武警战士接受40 d的高强度训练，随机均分为低聚糖组和对照组，低聚糖组每人每日服用低聚糖制剂300 mL。集训前1 d和集训后24 h取样，检测粪便中肠道屏障标志物，检测静脉血中氧化应激和炎症标志物。结果①集训后24 h低聚糖组粪便中的人连蛋白浓度显著低于集训前和对照组（均P<0.05），集训前后α1-抗胰蛋白酶浓度差异无统计学意义。②两组集训前蛋白质羟基化合物（CP）均稍高于正常值。集训后低聚糖组CP降至正常，与集训前和对照组相比均P<0.05。集训40 d后低聚糖组肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量显著低于集训前（P<0.05）。③集训前后两组总氧化状态（TOS）、丙二醛（MDA）和白细胞介素-6（IL-6）的浓度差异无统计学意义（均P>0.05）。结论低聚糖能够促进集训后的肠道屏障功能，降低持续训练造成的氧化应激和炎症反应。
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肠道屏障功能监测方法的现状及进展
肠道不仅是消化吸收器官,肠黏膜本身也是机体一道十分重要的防御屏障.60年代Ravin等首先提出胃肠道是无明确感染灶病人发生多器官功能衰竭前发生脓毒症的潜在致病源.80年代Border等进一步提出肠源脓毒血症(gut origin sepsis,GOS)的概念.临床上死于脓毒症的多器官功能不全综合症(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)患者30%找不到感染灶,但经血培养发现血中存在与肠道常驻菌相似的细菌[1].
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大鼠肠道缺血/再灌注时肠淋巴干结扎对肠道屏障的影响
目的 比较大鼠肠道缺血/再灌注时肠淋巴干结扎与不结扎对肠道屏障的影响,探讨肠道淋巴及肠道屏障功能在危重病发生中的作用.方法 健康雄性SPF级SD大鼠随机分为4组:空白组、假手术组、肠道缺血/再灌注组、肠道缺血/再灌注+淋巴干结扎组.分别检测肠道损伤程度,细菌、内毒素的移位情况及循环中D-乳酸、二胺氧化酶(DAO)的水平.结果 假手术组、肠道缺血/再灌注组、肠道缺血/再灌注+淋巴干结扎组的黏膜厚度及绒毛高度均较空白组显著降低(P＜0.05),肠道缺血/再灌注组、肠道缺血/再灌注+淋巴干结扎组间差异无显著性;空白组、假手术组未检测到细菌移位,肠道缺血/再灌注组细菌移位率为40%,肠道缺血/再灌注+淋巴干结扎组细菌移位率为20%;内毒素水平肠道缺血/再灌注组高,肠道缺血/再灌注+淋巴干结扎组较肠道缺血/再灌注组显著降低(P＜0.05),但肠道缺血/再灌注组、肠道缺血/再灌注+淋巴干结扎组均较空白组、假手术组增高(P＜0.05);肠道缺血/再灌注组、肠道缺血/再灌注+淋巴干结扎组D-乳酸与DAO水平较空白组、假手术组显著增加(P＜0.05),且肠道缺血/再灌注组高于肠道缺血/再灌注+淋巴干结扎组(P＜0.05).结论 肠道缺血/再灌注损伤可导致肠黏膜厚度和绒毛高度显著降低,肠淋巴干结扎对肠道形态虽无明显保护作用,但减少细菌在肠系膜淋巴结的定植并降低血循环中内毒素、D-乳酸与DAO的水平.
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重症急性胰腺炎患者早期腹内压水平与肠道屏障功能损害的相关性研究
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的病理生理过程进展快且复杂,常引起多器官功能障碍和严重脓毒症,导致患者死亡.在这个过程中,肠道屏障功能损害是一个重要的促进因素,其可引起肠道细菌和内毒素的移位,诱发肠源性感染[1-2].
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高温环境对人肠屏障功能的损伤
正常肠屏障可防止肠道内细菌和内毒素侵入血液循环,但是在高温环境下,肠黏膜会出现功能紊乱,引起肠道屏障功能损害.现主要从肠屏障功能的组成,高温对肠屏障功能损伤的机制,肠屏障功能改变的测定,对高温下肠屏障功能障碍的防治等方面综述高温对肠屏障功能的损伤.
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肠-肝轴功能紊乱在非酒精性脂肪肝病发病机制中的作用及相关治疗策略
众所周知,非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)作为一个慢性代谢性疾病,其发病机制复杂,涉及到诸多因素.其中肠道微生物失衡所导致的机体代谢紊乱是NAFLD发生发展的一个重要诱因.相关研究发现肠道菌群的失调可引起肠道屏障的破坏,进而导致相关有毒代谢产物入血和细菌移位的发生,诱发肝脏炎症反应和损伤.在此过程中,肠肝之间的“对话”体现了肠-肝轴在NAFLD/NASH发病过程中的重要地位.因此,本文将就肠-肝轴参与NAFLD的发病机制及相关潜在的治疗策略进行一个简要的评述.
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急性出血坏死性胰腺炎大鼠肠道黏膜屏障功能变化及己酮可可碱对其的保护作用
目的 研究急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肠道屏障功能改变及己酮可可碱(pentoxifylline,FTX)对肠道屏障的保护作用.方法 54只SD雄性大鼠按数字表法随机分为ANP组、PTX组和假手术组.采用逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠建立ANP模型.假手术组只翻动十二指肠.PTX组在制模后经阴茎静脉注射PTX 25 mg/kg体重.术后3、6、24 h分批处死大鼠.取血测淀粉酶、D乳酸及TNF-α含量,取胰腺及末端回肠常规行病理学检查,免疫组化法检测回肠黏膜上皮紧密连接蛋白ZO-1的表达.结果 建模后6 h,ANP组血清淀粉酶、TNF-α、D-乳酸含量分别为(9141±672)U/L、(347.96±79.47)pg/ml和(10.21±1.08)mg/L,显著高于假手术组的(1723±57)U/L、(134.09±31.36)pg/ml和(4.33±0.49)mg/L(P值均＜0.01);PTX组血淀粉酶、TNF-α、D-乳酸分别为(7965±318)U/L、(238.48±44.35)pg/ml和(8.75±1.28)mg/L,较ANP组显著降低,但仍显著高于假手术组(P＜0.05或＜0.01).假手术组大鼠肠黏膜上皮ZO-1阳性率为(3.29±0.36)%;ANP组为(1.91±0.32)%,较假手术组明显减少(P＜0.05);PTX组为(2.53±0.43)%,较假手术组减少,但较ANP组明显增加(P＜0.05).结论 PTX可减轻ANP大鼠肠黏膜屏障功能的损伤,其机制可能是通过减少肠黏膜上皮ZO-1的降解.
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Infliximab对急性坏死性胰腺炎大鼠肠道屏障损害的保护作用
目的 探讨infliximab(TNF-α单抗)对大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)并多器官功能障碍综合征(MODS)模型肠动力及肠屏障损害的保护作用.方法 30只SD大鼠按完全随机法分为假手术组、ANP组和infliximab组.经胰胆管逆行注射4.5％牛磺胆酸钠制备大鼠ANP并MODS模型,infliximab组于建模后6h经尾静脉给予infliximab 8 mg/kg体重,对照组胰胆管逆行注射等量生理盐水.24h后处死大鼠,检测血淀粉酶、TNF-α水平及二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸含量；胰腺及小肠组织常规病理检查及评分；碳素墨水法测小肠推进率.结果 对照组、ANP组、infliximab组血清淀粉酶水平分别为(1125±331)、( 11024 ±2203)、(545±30) U/L；TNF-α水平为(12.1±4.0)、(107.6±18.5)、(75.8±5.9) U/L；胰腺病理评分为(2.25±0.38)、(14.1±0.22)、(3.93±0.67)分；小肠病理评分为(2.29±0.32)、(6.61 ±0.58)、(3.91 ±0.41)分；血清DAO含量为(87.88±34.51)、( 146.30±12.99)、(115.00±18.58) μg/L；D-乳酸含量为(1.50±0.49)、(2.32±0.35)、(2.02 ±0.25) mmol/L;小肠推进率为(0.64±0.04)％、(0.28±0.08)％、(0.52 ±0.09)％,各组间比较差异均有统计学意义(P值均＜0.05).结论 早期使用infliximab可有效改善ANP大鼠的胃肠动力功能及减轻肠屏障损害.
