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趋化因子与乳腺癌
趋化因子参与乳腺癌细胞的生长、血管生成及远处转移过程。然而,近年来单靶点趋化因子受体拮抗剂的临床试验多以失败告终,彰显了肿瘤微环境中趋化因子网络的复杂性,因此基于多向药理学原理确立多靶点调控策略势在必行。多靶点非典型性趋化因子受体(ACR)作为内源性和生理性的调节分子,有可能成为捕获高表达的多种促肿瘤性趋化因子、有效控制乳腺癌的利器。
关键词: 乳腺肿瘤 趋化因子 非典型性趋化因子受体 -
非典型性趋化因子受体在肿瘤发展与转移中的作用
趋化因子( chemokines)是一类单链小分子的蛋白质超家族,可特异性地募集和激活白细胞,参与免疫、造血、器官发育、炎症、艾滋病、肿瘤等发生发展过程。趋化因子受体是7次跨膜G蛋白偶联受体家族成员,可识别和结合特定的趋化因子。趋化因子及其受体所构成的生物学轴参与了肿瘤的发生及转移的多种过程。非典型性趋化因子受体( atypical chemokine receptors,ACKRs)作为趋化因子受体家族的一员,其作用已经越来越多地引起了人们的关注[1]。 ACKRs不偶联经典的G蛋白信号通路,而是有效地内化同源趋化因子配基并使其降解。目前这个蛋白质家族引起广泛关注的至少有3个成员:DARC ( Duffy antigen receptor for chemokines,又称ACKR1)、D6(又称ACKR2)和CCX-CKR(ChemoCen-tryx chemokine receptor,又称ACKR4)。这些成员与多种肿瘤的发生及转移都有着密切的联系。本文对近年来有关ACKR在肿瘤发展与转移中的作用机制的相关研究进行简要综述。
关键词: 非典型性趋化因子受体 肿瘤 转移