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脑循环动力学模型与颅内压研究
临床调查发现许多脑血管疾病以及颅脑外伤和颅内肿瘤都可能导致颅内压异常升高,进而产生脑疝危及生命.颅内压的监测是预防脑疝发生有效的手段.但由于脑组织被坚硬的颅骨包围,目前临床上颅内压的检测均是有创穿颅的,使颅内压监测受到极大限制.这就使我们考虑能否通过建立模型的方法来研究.
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家族性高胆固醇血症纯合表型致病基因突变分析1例
家族性高胆固醇血症(FH)是由低密度脂蛋白受体(LDLR)基因缺陷引起的一种常染色体显性遗传疾病.LDLR基因发生突变,影响LDLR与低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的结合,使LDL-C不能正常代谢,造成血浆胆固醇浓度异常升高并在组织内过多积聚[1].
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恩替卡韦致严重肌痛1例
患者,男性,37岁,因“食欲不振,轻度乏力”于2013年6月13日来我院就诊,既往患者无任何基础病变。查体:无明显阳性体征,查肝功能:ALT 435 U/L,AST 387 U/L;HBsAg(+),HBeAg(+),抗-HBC(+),HBV DNA 2.24×107拷贝/mL。诊断:病毒性肝炎乙型,慢性,中度。符合慢性乙型肝炎抗病毒治疗指征。患者不同意使用干扰素治疗,故选用恩替卡韦分散片(维力青)进行抗病毒治疗,(用法:0.5 mg/d,餐前或饭后2 h服用。)并加用保肝药物。患者服用10 d 后(服药期间无剧烈运动,规律生活),出现四肢肌肉酸痛,上肢明显,以为“感冒”自服抗感冒药物无缓解,于2013年7月4日因肌痛加重来院就诊。查肝功能:ALT 117.6 U/L,AST 277 U/L,余项正常。HBV DNA 3.42×104拷贝/mL。心肌酶:肌酸激酶 CK 1402 U/L,羟丁酸脱氢酶 HBDH 215 U/L,乳酸脱氢酶 LDH 258 U/L,肾功能正常,(心电图)ECG 正常,肌电图正常,因尚不能明确是服药所致,如盲目停药可能导致病毒反弹,肝功能异常,换用其他核苷类药物仍有同样的风险,考虑是否与药品制作工艺和成分有关,改用进口原研恩替卡韦片(剂量用法同上),嘱患者密切注意肌痛反应,继续服药。7d后患者肌痛加重,行走及运动困难,来院查肝功:ALT 108 U/L,AST 397 U/L, GGT 128 U/L,心肌酶:CK 3644 U/L,HBDH 376 U/L,LDH 485 U/L。血生化及血常规正常,CK 值异常升高,肌痛明显加重确定与服药有关。立即停药,建议去神经内科检查治疗,强化保肝,防止病毒反弹。
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自身免疫性肝炎
自身免疫性肝炎(AIH)是一种病因不明、可见于任何年龄段的进展性慢性肝炎,病情通常有波动.AIH的诊断需组织学形态改变、特征性临床表现、生化检查、血清免疫球蛋白异常升高和血清自身抗体的存在.
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肾脏中的 ENaC 通道在肝硬化水钠潴留中的作用
肝硬化时可继发多种肾脏损害,如肾脏形态改变、肾小球滤过率和利尿功能受损、肾血浆流量降低、水钠潴留及低钠血症、尿酸化功能障碍、低钾血症等[1]。钠潴留作为主要的病理生理表现之一,其启动机制及维持因素尚不完全清楚。早期研究认为[2],发生肝硬化时,由于液体丢失入腹腔,血浆容量减少,刺激抗利尿激素、醛固酮等释放增加,导致水钠潴留,进一步加重腹水形成。目前,已有的动物实验和临床研究均表明,肝硬化组血浆容量明显高于非肝硬化组,但肝硬化有腹水组和无腹水组的血容量未见差别。有学者[3]对肝硬化代偿期患者给予大量贮钠皮质激素后可诱发腹水的形成,提示水钠潴留是肝硬化患者的原发性改变,产生腹水是其后果。ENaC 属于ENaC/Deg 超家族成员[4-6]。对 Na+、Li+具有高度选择通透性,ENaC 开放和关闭都很缓慢,具有低电导性,可特异性被阿米洛利阻断。表达在远端肾单位的皮质集合管、髓质集合管、近曲小管。有报道表明 ENaC 活性的异常升高在多囊肾病、盐敏感高血压、骨质疏松等疾病中起重要作用,但有关肝硬化腹水时 ENaC 的活性和表达的变化却少见阐述,本文就 ENaC 介导肝硬化时水钠潴留的机制作一综述。
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尿胰蛋白酶原Ⅱ检测对非急性胰腺炎高淀粉酶症鉴别价值
儿童急腹症及一些全身性疾病均可出现类似急性胰腺炎的急性腹痛、呕吐等症状.为此,常依据血、尿淀粉酶是否增高来诊断急性胰腺炎,并予以相应处理.而临床上除急性胰腺炎外,其他一些疾病也会出现淀粉酶异常升高.目前由于血脂肪酶测定较淀粉酶复杂,故临床应用较少.因此仅凭淀粉酶的升高来诊断急性胰腺炎容易造成误诊.我科自2001年8月至2002年12月对疑为急性胰腺炎的患儿除常规检查血或尿淀粉酶外,同时开展尿胰蛋白酶原Ⅱ的检测,现报道如下.
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TRL9和CD32参与介导系统性红斑狼疮的抗DNA抗体激活将浆细胞样树突状细胞
系统性红斑狼疮(SLE)是一种以机体产生大量病理性抗核蛋白和抗DNA自身抗体为特征的自身免疫疾病.近年的研究发现,患者体内异常升高的IFN-α是触发SLE病理性免疫应答,进而导致病理损伤的中心环节.
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γ刀治疗外耳道及乳突复发性黄色瘤1例
患者,男,16岁.因双耳流黄色分泌物,渐进性听力下降2年,于1996年11月5日入院.检查:全身状况良好,双外耳道和上、下肢及脚、指关节伸侧面皮肤和颈后皮肤均见1~6cm大小不等的土黄色扁平块状隆起,鼓膜窥视不清;双耳传导性耳聋,平均听阚45dB;血清胆固醇测定为14.33 mmol/L.局部麻醉下行双耳改良乳突根治术.术中见外耳道后壁骨壁、乳突骨质、乙状窦骨板及脑板均破坏吸收,表面肉芽组织增生,腔内充满淡黄色黏稠的分泌物,听骨链、鼓膜完整.术中同时切除右手指间关节病灶送病检,镜检见肉芽组织(炎性)和泡沫细胞,病理报告:"右手背"黄色肉芽肿,如血清胆固醇异常升高者要考虑黄色瘤病.术后随访12个月.,听力较术前提高20dB.
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中药治疗糖尿病的研究新进展
糖尿病是一种复合病因的综合病症,是由于体内胰岛素缺乏或拮抗胰岛素的激素增加,或胰岛素在靶细胞内不能发挥正常生理作用而引起的葡萄糖、蛋白质及脂质代谢紊乱的一种综合病症.其特征为血循环中葡萄糖浓度异常升高及尿糖、血糖过高时出现典型的"三多一少"症状,即多次、多尿、多食及体重减轻,且伴有疲乏无力.严重者可发生酮症酸中毒、高渗性糖尿病昏迷,且易合并多种感染.随着病程的延长,其代谢紊乱可导致眼、肾、神经、血管及心脏等组织器官的慢性病变.若得不到及时、恰当的治疗,则发生心脏病变、脑血管病变、肾功能衰竭、双目失明、下肢坏死等情况,成为致残、致死的主要原因.
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药物性变态反应性休克中血清类胰蛋白酶的测定
类胰蛋白酶为肥大细胞活化后释放的一种炎症介质,在变态反应性疾病中,其血清水平可出现异常升高.我们对因药物引起的变应性休克患者的血清类胰蛋白酶水平进行测定,并对其临床意义进行初步评价.
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一例血清CA19-9异常升高的胆囊炎
病例资料患者男性,63岁,因中上腹持续性隐痛1月,加重5d伴发热于2001年6月入院.腹痛常在餐后及夜间发生,伴胃纳减退;有胆石症史.体格检查:T 38.7℃,R 21次/ min,HR 88次/min,营养欠佳,皮肤黏膜无黄染,浅表淋巴结未及肿大,心肺(-);腹软,上腹部压痛(+),Murphy 征(±),肝脾肋下未及.
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辛伐他汀对2型糖尿病血脂紊乱的治疗观察
2型糖尿病患者易发生血脂紊乱,而除年龄、病程等因素外,血糖、血脂、血压异常升高及高胰岛素水平均为糖尿病肾病的危险因素.本文通过对2型糖尿病合并血脂紊乱患者进行辛伐他汀调脂治疗,并跟踪观察,现将结果总结如下:
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谨防"补品"补出肝病来
王奶奶平时非常注重养生保健,看到哪边有保健品宣传,她总会第一个凑过去买来试试.前段时间,家门口有一种说是能提高老年人免疫力的保健品在搞活动,有买一送一的优惠,王奶奶一下子买了够吃3个月的保健品.可3个月后的一次小感冒,却让王奶奶发现了身体的大问题.去医院开药前,医生为王奶奶做了一个肝肾功能检查,发现转氨酶异常升高,是正常值的几倍.医生建议王奶奶到肝病科住院治疗.
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经皮肝穿导丝置入与十二指肠镜联合治疗恶性梗阻性黄疸的临床应用价值
胆道支架植入术是解除晚期恶性阻塞性黄疽的有效手段,可解除和预防胆道内压异常升高,改善肝功能及控制胆管炎,解除梗阻性黄疸造成的全身性影响,对延长患者生命、提高生活质量有重要的作用[1-2]。目前临床上,常规逆行胰胆管造影(endoscopic retrograde cholangio-pancreatography, ERCP)治疗失败时,通常采取经皮经肝胆道穿刺引流术(percutaneous transhepatic cholangial drainage,PTCD)治疗梗阻性黄疸,但外引流给患者带来诸多不便,同时长期胆汁丢失可能对消化和水电酸碱平衡不利[3]。我院采取经皮肝穿导丝胆管内置入与ERCP联合治疗恶性梗阻性黄疸,疗效良好,报道如下。
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RTP801基因在结直肠癌和结直肠腺瘤中的表达及其临床意义
RTP801(hypoxia-inducible factor 1-responsive gene,RTP801)初是作为低氧诱导因子-1(hypoxia-inducible factor-1,HIF-1)的应答基因被发现的,缺氧可诱导其表达急剧升高.近我们通过研究发现,RTP80l mRNA的表达在结直肠癌(colorectal calncer,CRC)及其癌前病变--结直肠腺瘤(colorectal adenoma,CRA)组织中较正常结直肠黏膜显著升高,其在mRNA表达水平的异常升高与结直肠腺瘤-癌序列有一定的相关性[1].但是,关于该基因在大肠腺瘤-癌序列中的蛋白质表达水平的研究尚未见报道.本研究首次采用免疫组织化学SP法检测CRC和CRA中RTP801蛋白的表达状况,并对RTP801蛋白异常表达与各临床病理参数的相关性展开了分析,探讨RTP801基因在结直肠癌发生及演进过程中的可能作用机制.
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气管内肿瘤致全身麻醉中高气道阻力一例
患者,女,78岁,结肠癌,在全麻下行剖腹探查术.既往有高血压、糖尿病病史,否认外伤手术病史.术前检查Hb101 g/L,血糖10.17 mmol/L.胸部X线片示双肺纹理增多,余无明显异常.入手术室后BP 170/110 mm Hg.以咪达唑仑10 mg、芬太尼0.3mg、琥珀胆碱100 mg快速诱导,气管内插入ID7.0加强型气管导管,听诊双肺呼吸音无异常,接麻醉机行机控呼吸,气道阻力约15 cm H2O.术中吸入异氟醚维持麻醉,间断静注顺苯磺酸阿曲库铵维持肌松.手术进行约100 min时,麻醉机突然报警,发现气道阻力异常升高到42 cm H2O,呼吸囊无法将气体压入肺内,停止手术,同时行手控通气,明显感到气道阻力增高.
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对围术期高血压管理的一些看法
目前临床上合并有高血压或血压异常升高的患者行心血管或非心血管手术愈来愈多.有研究表明,随着手术患者血压的增高,围术期发生心血管并发症的风险增大[1];然而,由于麻醉囚素和术中失血,高血压患者也可能出现血压严重降低,造成组织血流量下降和器官缺血件损伤.
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代谢性疾病与卒中:同型半胱氨酸尿症/同型半胱氨酸血症
1引言1.1背景同型半胱氨酸尿症是一种可导致血液和尿液同型半胱氨酸及其代谢产物(同型胱氨酸、同型半胱氨酸-半胱氨酸复合物以及其他)异常堆积的甲硫氨酸代谢性疾病.通常情况下,在血液和尿液中检测不到上述代谢产物.同型半胱氨酸血症是指血液内同型半胱氨酸浓度异常升高,它是一种独立的疾病,也可与同型半胱氨酸尿症相关.这种疾病也被称为同型半胱(胱)氨酸血症以反映可能在血液中堆积的代谢产物.血浆同型半胱氨酸浓度可轻度增高而不伴有同型半胱氨酸尿症.
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系统性红斑狼疮患者外周血单一核细胞OX40/OX40配体mRNA的表达
OX40/OX40配体(OX40L)在许多自身免疫性疾病,如类风湿性关节炎、实验性过敏性脑髓炎和移植物抗宿主反应中的表达异常升高,阻断OX40/OX40L信号转导系统可使病情减轻[1].
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卵巢甲状腺肿合并胸腹水及血清CA125异常升高一例
卵巢甲状腺肿是卵巢成熟性畸胎瘤中罕见的类型,其发病因素尚不明确,多无明显临床症状,少数可合并有胸腹水及血清CA125升高.本例患者表现为盆腔包块及胸腹水,伴CA125异常升高,现报道如下并复习了相关文献.患者,女,57岁,G2 P2,因“腹胀1个月”于2010年3月15日入院.患者绝经1年,绝经后未行激素治疗.1个月前自觉腹胀明显,无腹痛发热等不适,当地医院就诊查CT示:左侧附件区占位,右肺小结节影,腹盆腔及双侧胸腔积液.胃镜示:慢性胃炎.