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中药复方肠安泰对肠癌肺转移模型小鼠肠黏膜固有层B细胞及IL-12的影响
目的:探讨中药复方肠安泰对肠管绒毛黏膜固有层B细胞及IL-12的影响及其与肺转移的关系.方法:经皮下植入大肠癌高度肺转移细胞(C026Lu),建立大肠癌肺转移小鼠动物模型,采用ABC免疫染色及免疫荧光染色方法做相关分析.结果:荷瘤治疗组与荷瘤对照组相比IgA、IgM及IL-12阳性细胞在小肠绒毛黏膜固有层均有显著意义的增加.两组数值依次为172.3±6.7,59.2±53,79.6±4.1;131.2±53,45.1±4.3,24.4±2.5(P<0.01).结论:中药复方肠安泰预防大肠癌肺转移的机制,与其促进了荷瘤小鼠小肠绒毛黏膜固有层B细胞的活化及IL-12的诱导有关.
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大鼠小肠移植排斥反应期移植肠RANTES表达的变化
目的:探讨移植肠RANTES(regulated upon activation,normal T cell expressed and secreted活化T细胞调节的,正常T细胞表达和分泌的因子)的表达在小肠移植急性排斥反应中的意义,以及他克莫司(FK506)对他的影响.方法:选用成年健康♂ SD和Wistar大鼠进行全小肠异位移植.实验分4组,第l组:非手术对照组(Wistar);第2组:同基因移植对照组(Wistar→Wistar);第3组:异基因移植组(SD→Wistar);第4组:FK506治疗组[SD→Wistar+FK506(1 mg/kg-1/d-1,im)].移植术后3,5,7 d取各组大鼠移植肠标本进行病理学检查,并采用免疫荧光染色和激光扫描共聚焦显微镜技术对移植肠RANTES的表达进行连续定量测定.结果:异基因移植组大鼠的移植肠RANTES表达在术后均非常显著高于其他3个对照组(P<0.01),其动态变化与急性排斥反应的进程呈正相关;FK506治疗组大鼠移植肠RANTES的表达明显低于未治疗组(P<0.01).结论:RANTES阳性细胞在小肠移植急性排斥反应中发挥了重要作用,动态检测移植肠RANTES的表达变化,可能成为小肠移植急性排斥反应有效的诊断指标之一.
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β-catenin的表达与早期胃癌多发性的关系
目的:探讨β-catenin 在早期胃癌中的表达与早期胃癌的多发性和单发性的关系.方法:用免疫组织化学方法检测59例早期胃癌患者胃癌组织中β-catenin的表达情况.结果:早期胃癌中存在β-catenin的异常表达,多发组的阳性率为60.00%,单发组的阳性率为13.79%,均高于对照组.多发组的阳性细胞百分率为(58.25±10.54)%,单发组为(29.91±5.14)%,两组比较差异有显著性(P<0.05).结论:在早期胃癌中存在β-catenin的异常表达,与早期胃癌的多发性有关,β-catenin阳性的早期胃癌患者出现多发性胃癌的危险性高于β-catenin阴性者.
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慢性乙型肝炎患者外周血CD14+细胞的功能状态
目的:研究慢性乙型肝炎患者外周血CD14+细胞早期活化抗原分子表达、炎症因子生成和吞噬能力.方法:采用四色荧光分析方法,运用流式细胞术检测正常对照人群(10例)、慢性活动性乙型肝炎患者(11例)外周血单个核细胞(PBMC)CD14+细胞率和CD14抗原量;并行CD14设门,检测CD14+细胞前向角(FSC)、侧向角(SSC)值、细胞早期活化抗原(CD69)的表达率、TNF-α表达率、细胞内TNF-α水平、细胞吞噬率及吞噬力.结果:HB组CD14+细胞SSC值高于对照组(P<0.01);HB组和对照组间外周血CD14+细胞比例、CD14抗原水平无统计学意义差别,抗原水平与CD14+细胞率呈正相关;HB组CD14/CD69双表达细胞明显多于对照组(P<0.01);HB组CD14/TNF-α+(细胞内)双染细胞与对照组间无差别,HB组CD14+细胞TNF-α水平高于正常对照组(P<0.05);对照组TNF-α+细胞率与细胞颗粒度呈正相关,与CD14/69双表达并发生吞噬细胞率一致.HB组CD69/CD14双阳性细胞荧光球吞噬率与对照组无差别(P>0.05);HBV组CD14+细胞荧光球吞噬率显著高于对照组(P<0.01),吞噬力低于对照组(P<0.05),荧光微球吞噬率与CD14抗原表达的量负相关;CD14+细胞SSC,TNF-α+细胞率同CD14抗原表达的量也呈负相关.结论:慢性乙肝患者外周血存在过度活化CD14+单核细胞,细胞吞噬力弱、胞内TNF-α生成增多.
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大鼠卵圆细胞与原发性肝细胞癌发生的关系
目的:研究实验性大鼠肝癌组织中卵圆细胞的病理特点,分布,与肝癌发生发展的关系,以及卵圆细胞对C-kit,PCNA的表达,分布特征,并研究了肝癌发生发展过程中癌基因C-myc的表达变化情况和乌司他丁对C-kit和PCNA的作用.方法:利用诱癌剂DAB喂养SD大鼠来制备肝癌模型.实验设正常对照组,诱癌组,乌司他丁干预组,各组于肝癌开始造模后2、4、6、8、10、12、14、16、18、20、22、24 wk分别活杀取肝叶,通过光镜观察在DAB诱癌过程中卵圆细胞的病理分布特点及与对照组和干预组进行比较,同时应用免疫组化和图像分析对C-kit,PCNA阳性细胞进行观察,测定C-mycmRNA的表达.结果:诱癌组和干预组均可见汇管区卵圆细胞增生且逐渐向肝实质内迁移,在癌结节内外都有卵圆细胞分布,免疫组化发现C-kit,PCNA阳性细胞主要为卵圆细胞,分布于汇管区,诱癌组C-myc mRNA的表达量随着肝癌的进展而增高,干预组乌司他丁不能抑制C-myc mRNA升高,但能延迟其的升高.结论:卵圆细胞贯穿于肝癌造模的全过程,对肝癌的发生发展起到重要的作用,C-myc作为一种致癌基因可能是肝癌的启动基因,对肝损伤和肝细胞癌变起重要作用.乌司他丁的干预不能阻止肝癌的发生发展,但能延迟肝癌的发生.
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原发性肝细胞癌中PTTG和c-myc基因表达的研究
目的:研究PTTG和c-myc基因表达在原发性肝细胞癌(HCC)发生发展中的作用.方法:应用原位杂交(DNA-RNA)技术与免疫组化SP法分别检测61例原发性肝细胞癌及癌旁肝组织中PTTG mRNA和PTTG蛋白及c-mycmRNA和c-myc蛋白的表达.结果:在原发性肝细胞癌(HCC)中,PTTG mRNA和PTTG蛋白阳性细胞呈弥漫性、小巢状或散在分布,在胞质内呈全浆型、膜下型表达.PTTG mRNA和PTTG蛋白在HCC中表达率分别为72.1%(44/61)和78.7%(48/61),在癌旁肝组织中分别为93.4%(57/61)和91.8%(56/61),在HCC中表达明显低于癌旁肝组织(P<0.005,P<0.05).相关性检验显示癌及癌旁PTTG基因表达与c-myc基因表达呈正相关(P<0.005).结论:PTTG基因过度表达参与了肝细胞癌发生发展,过度表达的PTTG可能通过激活癌基因c-myc来参与肝细胞恶性转化和肝细胞癌的发生发展过程.
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肝癌组织中p27KIP1基因的表达及其与细胞凋亡的关系
目的:探讨p27KIP1与肝细胞癌的发生发展及其凋亡的关系.方法:利用免疫组织化学方法检测52例肝细胞肝癌组织中p27KIP1的表达,同时采用DNA缺口末端标记技术(TUNEL)检测凋亡细胞.结果:p27KIP1在癌旁肝组织中的阳性细胞指数(10.7±7.6)明显高于在癌组织中的阳性细胞指数(1.5±0.9,P<0.01).并且在包膜受侵犯者(1.4±0.76 vs 1.8±0.3,P<0.01)、肝内转移者(1.2±0.2 vs 1.5±0.4,P£0.05)及低分化的肝癌组织(1.9±0.7vs1.4±0.4,P<0.01)中p27KIP1蛋白表达明显降低.进一步的研究发现,肝癌组织中高AI(apoptosis index)组的p27KIP1阳性细胞指数(1.7±0.6)明显高于低AI组(1.4±0.3,P<0.05).结论:p27KIP1基因的低表达与HCC的浸润、转移及恶性程度有着密切的联系.并且肝癌细胞的凋亡与p27KIP1基因的表达有关.
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胃癌组织bcl-2基因表达与细胞凋亡和增生的关系
目的:探讨胃癌细胞bcl-2基因表达水平与肿瘤细胞增生活性及细胞凋亡程度的关系.方法:胃癌组织53例,用原位杂交及免疫组化染色法分别检测bcl-2 mRNA,bcl-2蛋白和增生细胞核抗原(PCNA)的表达,并采用凋亡细胞原位检测方法对组织切片中的凋亡细胞进行观察和比较.结果:胃癌组织表达bcl-2 mRNA 41例(77.4%),表达Bcl-2蛋白43例(81.1%),X2检验表明两种方法检测阳性率差异无显著性.胃癌53例增生期细胞标记物PCNA表达及凋亡细胞的阳性率均为100%,细胞凋亡和细胞增生指数呈显著性负相关(r=-0.993,P<0.01).随胃癌细胞Bcl-2蛋白表达水平升高,PCNA阳性细胞指数相应增加,肿瘤凋亡细胞指数则相应减少,Bcl-2蛋白+++组与++组间(t=2.552,2.699,P<0.05)及前两组分别与-组和+组间(t=4.487,3.975,2.807,3.094,4.885,5.816,3.404,3.895,P<0.01)凋亡和增生细胞指数差异均有显著性.结论:胃癌细胞bcl-2基因高表达可引起细胞凋亡减少与过度增生.
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PKC β1和PKC β2在早期胃癌中的表达
目的:观察PKCβ1和PKCβ2在早期胃癌癌组织及其癌周不典型增生和肠上皮化生中的表达.方法:对42例早期胃癌胃全切标本的癌组织、癌旁不典型增生、肠上皮化生及正常胃黏膜进行PKCβ1和PKCβ2免疫组织化学染色.结果:正常胃黏膜上皮颈部散在PKCβ1阳性细胞,黏膜表面上皮细胞及幽门腺PKCβ1和PKCβ2阴性;胃底腺壁细胞和主细胞PKCβ1和PKCβ2呈强阳性.胃黏膜内淋巴滤泡中心区PKCβ1强阳性,PKCβ2阴性;相反,淋巴滤泡帽带区PKCβ1阴性,而PKCβ2强阳性.胃癌、癌旁不典型增生、肠上皮化生PKCβ1的表达明显增强,而PKCβ2的表达无明显增强,肠型胃癌PKCβ1的表达明显高于弥漫型.PKC β1的表达与早期胃癌的浸润深度无关.结论:PKC β1在胃黏膜腺上皮颈部和淋巴滤泡中心的强阳性表达提示PKC β1可能与细胞的增生活性有关;胃癌及癌前病变中PKC β1的表达增强显示PKC β1参与了胃癌的癌变过程,并可能在癌变早期发生改变.
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胃癌组织三叶肽因子2表达与幽门螺杆菌感染的相关性
目的:观察三叶肽因子2(trefoil peptide 2,TFF2)在胃癌及癌前病变中的表达状况及其与Hp感染的关系,初步探讨TFF2与Hp感染在胃癌及癌前病变中的作用及意义.方法:应用免疫组化方法测定16例慢性浅表性胃炎,20例慢性萎缩性胃炎,35例肠上皮化生,23例胃上皮不典型增生和25例胃癌中TFF2的蛋白表达情况,同时应用Warthin-Starry法检测幽门Hp情况.结果:(1)在慢性浅表性胃炎,慢性萎缩性胃炎,胃上皮不典型增生中均有TFF2的阳性表达,其阳性率分别为100%,100%和56.5%.而在肠上皮化生和胃癌组织内无TFF2的阳性表达,但在肠上皮化生周围的正常腺体有TFF2阳性表达.慢性浅表性胃炎TFF2的染色评分明显高于慢性萎缩性胃炎组.(2)在浅表性胃炎中,Hp感染阳性病例TFF2的阳性细胞密度值高于Hp感染阴性者(52.9±7.3 vs46.5±13.0),但无统计学意义(P>0.05).而在胃黏膜萎缩及胃黏膜上皮不典型增生中,Hp感染者TFF2的阳性细胞密度值又低于Hp感染阴性者,差异有显著性(18.2±4.1 vs 37.9±13.8,P<0.01和14.4±9.3 vs 24.8±10.2,P<0.05).结论:TFF2在慢性浅表性胃炎中的高表达与黏膜损伤后所诱导的保护机制有关;慢性萎缩性胃炎TFF2的表达相对减少可能与分泌TFF2的胃黏膜腺体减少有关;但在不典型增生中TFF2的再表达可能参与了胃癌发生的早期阶段;Hp感染对TFF2表达的影响可能取决于胃黏膜病变的状态.
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MNNG诱导大鼠胃癌中亚硒酸钠和胃黏膜内分泌细胞的作用
目的:探讨N甲基-N-硝基-N亚硝胍(MNNG)诱导Wistar 大鼠胃癌形成过程中亚硒酸钠和胃黏膜内分泌细胞的作用.方法:用MNNG(20 mg/kg)诱导大鼠胃癌形成.用HE染色、显微镜观察和AB-PAS方法比较了硒在MNNG诱导大鼠胃癌形成过程中的作用,用免疫组织化学SP法研究在此过程中胃黏膜内P物质(SP)、胃泌素(GAS)和生长抑素(SOM)阳性细胞的免疫组织化学变化,并对以上结果进行定性、定位、图像分析和统计学处理.结果:饮水中加入2 mg/L和4 mg/L的亚硒酸钠加重胃黏膜糜烂、出血,促进胃黏膜肠上皮化生(45.5%,66.7%,92.9%;92.9%vs 45.5%,P<0.05),在MNNG诱癌过程中发生了浆膜下平滑肌瘤,亚硒酸钠可以增加平滑肌瘤的发生率.胃黏膜内P物质阳性细胞的面数密度(NA)低硒组比正常对照组显著升高(9.909±5.665vs 4.455±2.583,P<0.05);GAS阳性细胞的吸光度(Amean)实验对照组和低硒组显著低于正常对照组(0.187±0.033,0.119±0.024 vs 0.306±0.011,P<0.01),低硒组显著低于实验对照组(0.119±0.024 vs0.187±0.033,P<0.01);SOM阳性细胞的NA和Amean各组之间无显著性差异.结论:在MNNG所致胃癌形成过程中亚硒酸钠并不能降低大鼠胃癌的发生率;其机制可能与硒促进SP阳性细胞的增生和抑制G细胞的分泌功能有关.
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组织芯片技术的建立及其在大肠癌的研究
目的:探讨石蜡包埋组织芯片技术的方法学及其在大肠癌研究中的意义.方法:选取病理科档案材料中44例大肠癌、13例癌旁结肠黏膜和26份大鼠结肠石蜡包埋组织,采用组织芯片仪及手工法制作208点列阵组织芯片,并进行HE染色和MIB-1抗体免疫组织化学染色.光镜观察并计数MIB-1阳性细胞在各组的分布.结果:经染色后组织芯片大部结构完整,每一点阵均有代表性组织形态;MIB-1阳性细胞标记指数(LI)在中低分化大肠腺癌(50.17%)中明显高于高分化(管状)大肠腺癌(32.38%),而癌旁大肠黏膜LI为10.08%.三者之间均具有非常显著性差异(P<0.01).结论:手工法组织芯片制作技术是一种简易可行的方法,在肿瘤病理研究中必将起到重要作用.MIB-1阳性细胞标记指数与肿瘤细胞生长活跃程度相关,可作为判断大肠癌生物学行为及其预后的指标之一.
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中国人结直肠腺癌雌激素受体β的表达
目的:确定ER β在中国人结直肠癌中的表达特点.方法:采用免疫组织化学方法对40例结直肠癌进行了ER β检测,10例结肠腺瘤以及10例正常结肠活检标本作为对照组也进行了ER β检测.结果:ER β在正常人结肠黏膜、结肠腺瘤以及结直肠癌组织中均有不同程度的表达,正常结肠黏膜(2/10)和结肠腺瘤组织(3/10)主要表现为上皮及腺体细胞核及核周胞质染色,而结直肠癌呈弥漫性胞质染色,其中约57.5%CRCs患者核染阳性率大于10%.ER β阳性和阴性组与肿瘤浸润深度、淋巴结转移以及生存率无明显相关.结论:结直肠癌组织中存在大量的ER β阳性细胞;部分正常结肠黏膜也存在ER β的表达;ER β在正常人结肠黏膜、结肠腺瘤细胞以核及核周胞质染色为主,而结直肠癌组织以上弥漫性胞质染色为主.
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辛伐他汀对大鼠平滑肌祖细胞和内皮祖细胞p27蛋白表达的不同影响
目的:观察辛伐他汀对平滑肌祖细胞(SPC)和内皮祖细胞(EPC)p27蛋白表达的影响,筛选新一代包被洗脱支架药物。
方法:采用密度梯度离心法从大鼠骨髓获取单个核细胞,将其接种在纤维连接素包被培养板,加入不同浓度辛伐他汀(0.01~10μmol/L)培养24 h后,平滑肌肌动脉蛋白免疫荧光染色鉴定骨髓源性SPC,激光共聚焦显微镜鉴定FITC结合的植物凝集素(FITC-UEA-Ⅰ)和DiI结合的乙酰化低密度脂蛋白(Di I-acLDL)双染阳性细胞为正在分化的EPC, Western blot检测p27蛋白的表达。 -
变应原在嗜酸粒细胞性支气管炎患者发病中的作用及机制
嗜酸粒细胞性支气管炎(EB)是引起慢性咳嗽的常见原因,主要以慢性咳嗽、痰液中嗜酸粒细胞(EOS)增多为特征,无肺通气功能的异常[1].我们对EB患者进行了变应原皮肤试验,并检查了气道黏膜组织的病理改变;免疫组织化学检测气道黏膜中淋巴细胞亚群CD3 、CD4、 CD8,以及髓过氧化物酶(MPO)的阳性细胞,旨在探讨变应原在EB发病中的作用及其机制.
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bcl-2、Ki-67在肺癌组织中的表达及意义
bcl-2是较受重视的凋亡抑制基因,Ki-67是细胞增殖所必需的核抗原,它们在肿瘤中的生物学行为正日益受到重视.材料与方法标本取自兰州医学院病理教研室存档的石蜡切片.肺癌83例:鳞癌、腺癌、大细胞癌和小细胞癌分别为46、13、3和21例;按UICC 1997年TNM分期,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ期分别为15、21、34和13例;按病理学分级,低分化及未分化、中分化、高分化肺癌分别为39、24和20例.支气管、肺良性疾患16例.采用免疫组化染色(SP)法, SP试剂、bcl-2和Ki-67单抗由美国 Maxin Biotech公司生产.设立阴性(以PBS代替一抗)和支气管、肺良性疾患对照,用已知阳性表达的肺癌组织切片作阳性对照.结果判定:bcl-2以细胞浆、Ki-67以细胞核显示棕黄色颗粒为阳性.表达强度判定:(-)无着色;(+)阳性细胞<10 %;(++)阳性细胞10%~50%;(+++)阳性细胞>50%.统计方法采用χ2检验.结果 bcl-2、Ki-67在肺癌中的表达分别是53.0%、60.2%,以++、+++为主(图1~4),均显著高于支气管、肺良性疾患(分别是18.8%、37.5%,以+、++为主,P<0.01).bcl-2在小细胞癌中的表达(81.0%)高于鳞癌(43.5%)、腺癌(46.2%)、大细胞癌(33.3%,P<0.01),而在鳞癌、腺癌中差异无显著性.Ki-67在小细胞癌、鳞癌、腺癌和大细胞癌中的表达为57.1%、60.9%、61.5%和66.7%,差异无显著性.bcl-2在高分化、中分化、低分化或未分化肺癌的表达分别为60.0%、54.2%和48.7%,逐渐降低,但差异无显著性;Ki-67在高分化、中分化、低分化和未分化肺癌中的表达分别为40.0%、54.2%和74.4%,逐渐增高 (P<0.01).bcl-2在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ期肺癌的表达分别为80.0%、71.4%、38.2%和30.8%,随分期增高逐渐下降(P<0.01);Ki-67在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ期肺癌中的表达为40.0%、42.9%、73.5%和76.9%,随分期增高逐渐升高(P<0.01).
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纳米载体介导的抗转录激活因子核酶对血管内皮细胞表面主要组织相容性复合物Ⅱ分子的抑制
移植血管病(GVD)仍是心脏移植成功与否的关键因素.尽管GVD的发病机制尚不十分清楚,但Labarrere等[1]证实内皮细胞表面主要组织相容性复合物(MHC)Ⅱ分子与GVD密切相关.MHCⅡ分子转录激活因子(CⅡTA)是MHCⅡ结构及诱导性表达关键的总调节因子,只在MHCⅡ阳性细胞中出现[2,3].本文以抗CⅡTA的核酶抑制血管内皮细胞系表面MHCⅡ抗原的表达,为心脏移植排斥问题的解决开辟了一条新途径.
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胰岛素样生长因子及其受体在难愈性溃疡组织中的表达特征
目的:探讨胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)与其受体两亚基(IGF-Ⅰ Rα和IGF-Ⅰβ)在正常皮肤和溃疡组织中的分布和表达特征及其与溃疡形成的关系.方法:16例被测标本中包括不同类型的皮肤溃疡组织8例和正常皮肤8例.用常规病理技术和免疫组化方法确定这三种蛋白在不同组织中的定位和表达量的变化规律.结果:在正常皮肤中,IGF-Ⅰ蛋白主要存在于表皮细胞、内皮细胞和部分成纤维细胞内,而其受体的阳性信号主要分布于表皮细胞的细胞膜上.在溃疡组织中,与正常皮肤相比IGF-Ⅰ表达虽有所升高,但增加不显著(P>0.05),蛋白定位也无明显差异.含有IGF-ⅠRα和IGF-Ⅰβ蛋白的阳性细胞主要为部分表皮细胞、单核细胞和巨噬细胞,两种蛋白的阳性表达率分别显著降至为正常皮肤的43.9%和50.0%(P<0.05).结论:在IGF-Ⅰ因子高浓度环境中,溃疡创面难愈性修复可能与IGF-Ⅰ Rα和IGF-Ⅰβ蛋白表达下降,引起因子与受体结合发生障碍相关.
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创面愈合过程中创缘表皮干细胞的再分布
目的:研究皮肤干细胞在全层皮肤创面愈合过程中的分布与增殖分化特征,以及该特征在创面愈合过程中的作用.方法:10只Wistar大鼠背部各制备4个面积为2.54cm2的全层皮肤创面,将刨面随机分为2组,即银锌霜治疗组(20个创面),空白对照组(20个创面).分别于伤后3d、1周、2周和3周以组织学检查动态观察各组治疗效果,并以β1整合素、角蛋白19(K19)免疫组化法检测表皮干细胞在创面愈合过程中的表达情况.结果:两组创面愈合率为银锌霜组80%(16/20),对照组60%(12/20).两组创面肉芽组织于各时相点均未见β1整合素、K19阳性细胞出现,但于创缘表皮的棘层或颗粒层出现了散在的β1整合素和K19同时染色阳性细胞.且越接近创面这些阳性细胞越密集,组织学上与基底层的阳性细胞无直接联系,其数量随着创面的缩小渐渐增加,直到创面愈合.上皮化后,这些阳性细胞逐渐减少,并随着愈合创面表皮脚的出现而消失,而感染创面的阳性细胞数量明显少于未感染创面的阳性细胞数.结论:表皮干细胞能动地参与创面的修复,创缘表皮干细胞再分布的主要功能可能促进创面再上皮化.
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血管内皮细胞生长因子表达质粒的构建及其促进烫伤愈合的研究
构建血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达质粒,并观察其表达产物对小型猪深度烫伤创面影响.采用PCR技术和DNA重组技术,从胎肝细胞内将编码人VEGF的cDNA序列克隆至表达载体pQE-40上,挑取阳性克隆扩增后,提取DNA进行酶切鉴定和测序.同时通过SDS-PAGE和western blot方法对其表达产物进行特异性鉴定.猪小面积深Ⅱ度烫伤后,立即将含有1.5μg/g VEGF的表达产物制成的膏剂均匀涂于创面,每个创面200mg膏剂,隔日换药一次,至伤后14d.用透明膜描记称量法记录创面面积,并取创面组织作组织学和免疫组化检测.克隆出的VEGF基因cDNA片段由380bp组成,包括翻译起始密码子、编码序列和终止密码子等部分.重组表达质粒pQE-VEGF在M15细菌体内能够表达.小型猪烫伤后7d,VEGF处理的伤口处肉芽组织增生明显,毛细血管数量增多.烫伤14d后,M15处理组的创面仍未愈合,VEGF组的创面可见连续的上皮覆盖,CD34阳性细胞率与M15处理组相比明显升高,两者差异显著(P<0.01).构建的VEGF表达载体可以编码VEGF121蛋白,其表达产物能够诱导肉芽组织生长,刺激血管内皮细胞增殖,加速新生血管形成,促进创面愈合.