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脑苷肌肽与高压氧联合治疗婴幼儿中枢神经系统感染并全身炎症反应综合征的研究
婴幼儿中枢神经系统感染并全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)是危重儿抢救中常见且处理较为棘手的问题,小儿SIRS的发生率在PICU中为19.2%~61.8%,可致多器官功能衰竭,甚至死亡.而抢救成功幸存者常留有神经系统后遗症,为探讨一种有效的治疗方法,菏泽市立医院于2003年3月至2005年11月对我科神经组住院确诊为中枢神经系统感染并全身炎症反应综合征的患儿52例,于惊厥停止后,采用脑苷肌肽及高压氧联合治疗,均取得满意效果.
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氯吡格雷致胆汁淤积性肝损伤一例报道并文献回顾
IntroductionClopidogrel is a thienopyridine derivative platelet aggrega-tion inhibitor that irreversibly and selectively binding to adenylate cyclase-coupled ADP receptors on the platelet surface,which has been shown to be effective in the secondary prevention of cardio-vascular events.Hepatotoxicity is a rare side-effect of clopi-dogrel, however, cases has been reported gradually since 2000,including one case of fatal liver injury[1] and two cases of system-ic inflammatory response syndrome ( SIRS)[2-3] associated with clopidogrel.
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急性呼吸窘迫综合征患者早期检测血乳酸及乳酸清除率的临床意义
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是临床上常见的危重症之一,病情发展快,病死率高.目前认为,ARDS是全身炎症反应综合征 (systemic inflammatory response syndrome,SIRS)在肺部的突出表现,主要临床特征为顽固性低氧血症、进行性呼吸窘迫和非心源性肺水肿[1].乳酸本身是细胞发生无氧代谢时的临时产物,被推荐作为判断危重症患者无氧代谢和组织灌注情况的敏感指标,能较为有效地评估病情和判断预后[2].既往研究也证实,对于ARDS患者,肺脏成为乳酸产生的主要场所[3].本研究回顾性分析ARDS患者入院后早期血乳酸水平,并结合乳酸清除率与急性病生理学和长期健康评价(acute physiology and chronic health evaluation,APACHE)Ⅱ评分,探讨其临床意义.
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急性胰腺炎细胞凋亡的分子调控
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)具有较高的发病率和病死率,15%~25%患者可进展为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP),多伴发急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)、全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)和多器官功能衰竭 (multiple organ dysfunction syndrome,MODS)等严重并发症,SAP的病死率高达10%~24%[1],但到目前为止还没有治疗SAP的有效办法.炎症和实质细胞死亡是AP的标志,既往AP的研究多集中在细胞因子及炎症介质上,胰腺腺泡细胞凋亡作为AP发病过程中一个主要病理反应,受许多蛋白的调控.在目前重症胰腺炎治疗效果不佳的情况下,研究胰腺炎发病时介导胰腺腺泡细胞凋亡的蛋白水平调控,对于寻找新的治疗靶点,开发新的治疗策略有重要意义.
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TOLL样受体4与脓毒症免疫抑制相关性的研究进展
脓毒症是由感染诱发的全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS),进一步恶化可导致严重脓毒症、脓毒性休克甚至多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)。尽管目前现代医学已取得长足的进步,但脓毒症发病率仍不断攀升,严重脓毒症及脓毒性休克成为当前危重病患者死亡的主要原因,其病死率高达28%至50%[1]。业已证明,脓毒症的发生发展与免疫功能紊乱有关,进一步可导致机体出现器官功能衰竭[2]。脓毒症病程中,固有免疫系统需多种识别不同微生物分子模式的识别受体介导,其中Toll样受体家族以其对病原体的识别能力以及后续参与的免疫反应而成为研究较多的模式识别受体[3-4],而Toll样受体4(Toll-Like receptor,TLR4)是人类发现的第一个TLRs相关蛋白,也是目前研究多的Toll样受体之一[5-7]。目前发现,脓毒症的发病、进展与TLR4及其下游的信号通路有关。因此,深入了解TLR4的生物学特性及其在脓毒症发病过程中的作用及机制,将有助于进一步了解脓毒症的发病机制,为脓毒症的治疗探索新的干预和治疗措施。现就TLR4与脓毒症免疫抑制相关性的研究进展作一述评。
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核因子κB在急性胰腺炎全身炎症反应综合征中的作用
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP),特别是重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)病情凶险,死亡率高.在AP从胰腺局部病变至全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)再至MODS的发展过程中,核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)的过度活化可引起多种炎症反应相关基因的表达上调,导致炎症递质、细胞因子的大量产生,并在细胞因子网络调节中起重要作用,直接影响着AP的发生发展和预后.
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炎症因子在重症急性胰腺炎启动全身炎性反应综合征中的作用
全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)是重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的常见并发症,目前认为其发病机制与细胞因子和炎性介质关系密切.本文就细胞因子和炎性介质在SAP启动SIRS的发生机制中的研究现状作一综述.
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急性胰腺炎营养支持治疗的研究进展
急性胰腺炎( AP)是指多种病因引起的胰酶激活,继以胰腺局部炎症反应为主要特征,病情较重者可发生全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),并可伴有器官功能障碍的疾病。新修订的《急性胰腺炎诊治指南(2014版)》[1]中,将AP按严重程度分为轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)、中度重症急性胰腺炎( moderatrly acute pancreatitis, MSAP )和重症急性胰腺炎( severe acute pancreatitis,SAP)。 MAP患者只需短期禁食,不需额外营养支持;而SAP患者机体处于高代谢、高分解状态,病情重,病程长,加之治疗早期多给予禁食或胃肠减压,易发生营养不良,故临床营养支持治疗尤为重要[2]。但是国内外学者对营养支持的方式、时机、途径等方面仍存在较大争议。
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乌司他丁治疗全身炎症反应综合征和多器官功能障碍综合征的研究进展
乌司他丁(ulinastatin,UTI)是一种广谱的胰蛋白酶抑制剂,1985年由日本首先开发上市,在临床上应用于急性胰腺炎、急性循环衰竭(出血、细菌、外伤、烧伤等休克)、胸外及腹外手术、器官移植及心肺分流手术等.在机体受到严重损伤诱发全身炎症反应时,UTI可以对机体起到保护作用,提高治疗成功率.本文综述UTI应用于全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)和多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunc-tion syndrome,MODS)治疗的作用机制及研究进展.
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急性呼吸窘迫综合征发病机制的现代认识
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是在多种原发病和诱因作用下发生的严重急性呼吸衰竭,以非心源性肺水肿和顽固性低氧血症为特征;其病理生理基础为全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS);其病理基础为急性肺损伤(acute lung injury,ALI).
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老年脓毒症患者临床特点和死亡危险因素分析
脓毒症是由感染引起的全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),常伴有多器官功能障碍(MODS),是危重病主要死亡原因之一.国外报道其发病率以每年1.5%~9.0%速度增长,重症监护病房(ICU)患者中发病率为10%~40%,病死率高达30%~50%[1-5].因此,提高对本病的认识、对不良预后早期预测和干预,对降低病死率有重要的意义.
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脓毒症致急性肾损伤发病机制和临床防治的研究进展
脓毒症是指病原微生物入侵机体后所致的全身性炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS);可引起感染性休克及多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS).肾脏是易受到脓毒症打击的靶器官之一,一旦出现急性肾功能衰竭(acute renal failure, ARF),患者的病死率可高达70%,是危重病急救医学面临的急需解决的难题之一[1].通讯作者:王锦权(Email:jqwang604@163.com)
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危重烧伤应激反应与研究现状
危重急症(包括创伤、烧伤、大手术、感染、缺血、缺氧及休克等)的发生发展与疾病的刺激因素有关,同时与机体受到刺激后的应激反应(stress response,SR)也密切相关.严重烧伤对于机体而言是一种强烈的刺激,机体的应激机制可在烧伤后迅速激发包括神经内分泌和机能代谢反应在内的一系列变化.持久、过强的应激反应对机体造成严重损害,甚至危及生命.比如严重的应激反应可导致脏器缺血缺氧及全身性炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),甚至引发多器官功能障碍.在ICU中经常可见到应激性溃疡、应激性高血糖、应激性高血压等所致机体损害.现把危重烧伤病人应激反应的相关问题阐述如下.
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重视以核因子-κB为抗炎靶点的拮抗策略
众所周知,炎症的本质即为机体免疫系统对外来异物抗原或自身破碎坏死组织细胞进行清除的过程.适度的炎症反应对机体具有保护作用,但当机体经受感染如细菌、真菌、病毒等病原微生物感染而引发的脓毒症以及非感染损伤动因如严重烧伤、创伤(包括大的外科手术)、休克、急性坏死性胰腺炎、恶性肿瘤、药物过量等作用时,则可导致过度、失控或脱缰(unbridled)的全身炎症反应,即所谓系统性炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)的形成,造成宿主自身组织结构和生理功能的广泛损害,终引起多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)甚至死亡.因此,除了原发病的治疗以外,抗炎治疗已成为处理上述病人的基本策略,新型抗炎措施或药物的研究则成为众多学者倾力探索的热点.
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创伤后脓毒症的预警-亟待解决的问题
经研究证明,创伤后伤道/创面局部感染、肠源性细菌/毒素移位均可导致脓毒症(sepsis,也有人翻译为全身性感染).脓毒症被定义为由感染引起的全身炎症反应综合征(Systemic inflammatory response syndrome,SIRS),是诱发脓毒性休克、多器官功能障碍综合征(Multiple organ dysfunction syndrome,MODS)的重要前提,也是导致创伤患者后期死亡的主要原因.如何降低创伤后脓毒症及MODS的发病率和病死率成为本领域的研究热点和难点.本文着重从创伤后脓毒症预警研究的发展现状、临床意义、面临的困难与争议及发展趋势作一述评.
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内镜碎石术后泌尿系感染症状加重相关因素分析
随着微创技术的不断发展,尿路结石的治疗已由传统的开放手术转为以微创治疗为主.尤其是一系列碎石设备的进步,使得经皮肾镜取石碎石术(percutaneous nephrolithotomy,PCNL)、输尿管镜碎石术(ureteroscopic lithotripsy,URL)、输尿管软镜碎石术等内镜治疗方法得到了广泛的应用.泌尿系统感染在内镜碎石围手术期较为常见,大多数患者通过去除结石,梗阻解除后,结石伴随的感染症状得以控制,但仍有部分患者感染症状术后加重,出现发热、血象升高等临床表现,严重时甚至发生全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)及感染性休克.现将近年来内镜碎石术后导致感染症状加重的相关因素研究进展综述如下.
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NF-KB在SIRS中的枢纽作用
全身性炎症反应综合症(Systemic inflammatory response syndrome,SIRS)指的是由感染、烧伤、创伤、手术、胰腺炎以及缺血一再灌注等多种因素引起的一种全身性炎症反应 [1].当刺激因素作用于机体,除激活炎性细胞外,尚可诱导多种蛋白和脂类介质释放,促进细胞表面受体和粘附分子表达,引起多种蛋白酶和急性期蛋白的产生.所有这些因素共同作用,造成机体组织、器官损害,如不能及时有效控制,可发展为MODS、ARDS乃至死亡.从SIRS发展至MODS的突出特征出现是活化的中性白细胞炎症反应加剧导致全身性器官进一步损害的结局.SIRS本是机体对各种创伤、感染的正常生理性防御反应,但过度或失控的炎症反应往往导致中性白细胞介导组织损伤和器官功能不全.了解调控中性白细胞炎症反应的分子机理,有助于人们寻找一些既能防止组织损伤又对机体免疫功能具有保护作用的特殊方法.
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肝硬化大鼠模型及合并感染时TNF-α和IL-6的基因表达
研究表明,细胞因子参与了门静脉高压和肝纤维化的形成.同时,肝硬化病人易并发细菌感染而导致全身性炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)乃至多器官功能不全综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS).
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补液和抗炎在严重烧伤早期救治中的价值
正常状态下,机体通过神经内分泌、旁分泌和自分泌等机制使各系统、器官、组织之间的活动相互协调,处于生理平衡状态.严重烧伤是一种外部原因引起强烈的应激和创伤,除皮肤屏障大面积毁损,同时诱发以神经内分泌、细胞因子和其他炎性介质为介导的全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS).
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重症急性胰腺炎并发感染治疗观念的更新
1889年Fitz首次对急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)作出较全面的阐述.一个多世纪以来,人类对重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的认识及治疗取得了巨大的进步.2002年国际胰腺病学联合会制定的外科治疗急性胰腺炎的循证医学指导建议指出,SAP的病程大致分为两个阶段[1]:第一阶段即病程早期(发病初14 d内),由于炎性介质的大量释放,以全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)为特点[2];第二阶段即疾病发生2周以后,则以SAP并发感染相关的脓毒症为特点[3].