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心脏外科危重病人过度反应研究现状
1992年美国危重病学会及胸科学会联席会议上首次提出全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)的概念〔1〕。认为严重感染、创伤、灼伤及急性胰腺炎是引起SIRS的常见原因。SIRS实际上是机体对疾病及损伤的过度反应,由局限性的炎症反应发展为全身炎症反应的过程。SIRS可导致多脏器功能衰竭(MODS),引起严重后果。SIRS的机制 单核巨噬细胞系统、内皮细胞及中性粒细胞过度激活可促使炎性细胞因子过度释放和介导免疫系统参与,是引起SIRS的关键。其中多种细胞因子连锁反应起至关重要的作用,这种理论在越来越多的实验研究中得到验证。初步研究结果认为,损伤、组织坏死及严重感染均可刺激激活组织中滞留的巨噬细胞,并合成和释放多种细胞因子如肿瘤坏死因子(TNFα)、白细胞介素1(IL-1)等,故炎症反应是从组织中巨噬细胞激活开始的。多形核粒细胞的激活处于核心地位,当粒细胞过度激活时,其内的吞噬囊泡不能将颗粒成分及时隔离封闭,导致PMN弹力蛋白酶、氧自由基的继发性炎性介质大量向细胞间质逸出,损伤组织细胞;尤其PMN弹力蛋白酶的破坏力极强,可引起细胞外基质中各种成分降解、多种血浆蛋白水解,甚至还能破坏功能完整的细胞,致远隔脏器损伤的加重。在全身炎症反应中,激活的内皮细胞表面表达的不同粘附分子,可增加单核细胞和中性粒细胞的聚集和粘附,促进白细胞的游出,同时又造成对内皮细胞本身损伤,可导致毛细血管渗漏综合征,使重要器官间质水肿,从而加重病人循环功能障碍和组织器官血流灌注障碍。激活单核巨细胞、内皮细胞和粒细胞合成释放的多种细胞因子形成复杂的细胞因子网络,产生不断放大的细胞因子连锁反应是使病情不断加重的中心环节。另一方面,在导致过度全身炎症反应的细胞因子网络中,不仅存在着以TNFα及IL-1等为主的促炎细胞因子,同时存在着T淋巴细胞、B淋巴细胞激活而释放的IL-2和IL-10等为主的抗炎因子,分别对炎症反应起上调和下调作用〔2-8〕。
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降钙素原在预测心脏移植病人预后中的作用
近几年,降钙素原(procalcitonin, PCT)作为一种全身炎症反应的重要标记物,特别对严重的细菌感染、脓毒血症(sepsis)[1]以及全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)中具有早期诊断、鉴别诊断的作用[2].目前,人们对其在心脏移植中的可能作用也逐渐重视.现就PCT在器官移植中的作用做一综述.
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"2016年脓毒症和感染性休克处理国际指南"解读
美国危重症医学会( Society of Critical Care Medicine , SCCM )和美国胸科医师学会( American College of Chest Physicians , ACCP) 在1991年将脓毒症( sepsis )定义为感染引起的全身炎症反应综合征( systemic inflammatory response syndrome , SIRS) ,即"脓毒症1";2001年SCCM、ACCP、欧洲危重症医学会( European Society of Intensive Care Medicine , ESICM )等对"脓毒症1"进行了修订,即"脓毒症2",其核心仍是感染及其引起SIRS;2014年1月起, SCCM和ESICM的专家探讨并修订了脓毒症的定义与诊断标准(脓毒症3),并于2016年2月正式颁布,其定义和诊断标准较前有重大改变,引起了重症医学界广泛而激烈讨论,至今对其质疑仍未停止.现结合文献,对指南相关条款进行解读.
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胎儿炎症反应综合征
全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)是机体在各种严重感染、创伤、烧伤、缺氧及再灌注损伤等因素刺激下产生的一种失控性全身炎症反应的统称.这一概念早是由美国胸科医师学会所属的危重病医学会在1991年提出的,经过10余年的基础研究与临床实践,已经被临床医师广泛接受.胎儿炎症反应综合征(fetal inflammatory response syndrome,FIRS)也是基于这一概念提出来的,不同的是患者为胎儿[1].
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胎儿炎症反应综合征与新生儿肺部疾病
胎儿炎症反应综合征(fetal inflammatory response syn-drome,FIRS)是胎儿体内先天免疫系统被激活的一种状态,是全身炎症反应综合征(systemic inflammatory responsesyndrome,SIRS)在胎儿体内的特殊表现.
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血管紧张素转化酶基因多态性与新生儿全身炎症反应综合征易感性的研究
血管紧张素转换酶(angiotensin converting enzyme,ACE基因编码产物--血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)在多种疾病的发生发展中起着重要作用[1].近年研究提示AngⅡ不仅通过改变血流动力学促进全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),还可促进细胞炎症因子的表达[2].本研究采用前瞻性随机对照研究妊娠高血压综合征(简称妊高征)母亲之新生儿血ACE基因I/D多态性、血清AngⅡ水平与SIRS易感性的关系.
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子痫前期:全身炎症反应综合征?
子痫前期是人类特有的妊娠期疾病,常表现为高血压、蛋白尿及胎儿生长受限等,严重影响母儿健康。中性粒细胞介导的肝功能衰竭和急性呼吸窘迫综合征是重度子痫前期患者死亡的常见原因,也是全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)的两大主要临床特征。子痫前期孕妇娩出胎盘后,仍会发生产后子痫;而SIRS在去除创伤、烧伤、感染等因素后也会持续存在。且子痫前期和SIRS均伴有全身炎症介质释放、血管内皮损伤、高动力学状态、终末器官血流低灌注和中性粒细胞激活等,导致各种各样的临床表现。胎盘发育不良是子痫前期发生的关键,此外,胎盘浅着床、子宫螺旋动脉重铸障碍还会导致胎儿生长受限。同样,创伤、烧伤、感染等因素会诱发SIRS外,也会导致机体恢复不良,甚至诱发多器官功能障碍综合征。研究发现,子痫前期和SIRS具有很多共性,其内在联系如何,子痫前期是否是SIRS的一种表现形式,本文就此进行论述,以期对子痫前期的本质有更深刻的理解。
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胃肠道细菌移位、胃液菌群变化与全身炎症反应综合征
自1991年由美国胸科医师学会(ACCP)、危重病医学会(SCCM)联席会议委员会提出全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)的概念以来[1],随着免疫学研究的进展及对SIRS的深入研究,目前对炎症的认识已从单纯微生物侵入致病,发展到细胞分子生物学的观点[2].认为SIRS是在机体遭受严重打击后,由失控的炎症反应所致的"介质病"[3].自70年代末有学者提出"肠道细菌易位"致"肠源性内毒素血症"以来[4],胃肠道在SIRS的发生、发展上的作用引起了医学界的高度重视.
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儿童严重脓毒症和脓毒性休克继发肾上腺皮质功能不全的研究进展
脓毒症(sepsis)是继发于感染的全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS).在脓毒症的基础上,出现器官功能障碍、低灌注或低血压称作严重脓毒症(severe sepsis),脓毒症休克(septic shock)定义为脓毒症并液体复苏难以纠正的低血压.
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危重患儿全身炎症反应综合征血清细胞因子的动态变化及其意义
自1991年美国胸科医师学会/危重病医学会(ACCP/SCCM)提出全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)及多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)[1]的概念以来,人们对SIRS的发病机制已有较深入研究.本研究旨在通过SIRS患儿外周血肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的动态观察,探讨细胞因子在SIRS/MODS中的作用及其与SIRS/MODS严重程度的相关性.
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重视儿科危重病医学的实践和临床研究
危重病医学已成为一门年轻、独立的新兴医学学科,正处在蓬勃发展时期,新概念、新技术层出不穷。把它们应用于临床是一个复杂且实践性很强的过程,决不能简单套用。显而易见,只有通过实践-认识-再实践-再认识的反复过程,才能把新概念、新技术的科研成果转化为降低病死率、提高生命质量和减少卫生资源消耗的社会效益。我国儿科在20世纪50~60年代对中毒性痢疾所致感染性休克的基础与临床研究,使其病死率大幅度下降的成功经验,很值得当今借鉴。随着医学科学的不断发展,目前危重病患儿的病情与以往相比更为严重和复杂,小儿危重病的疾病谱、临床表现和诊治中存在的矛盾亦有较大的变化,这就要求我们必须对小儿危重病努力地进行临床实践和研究。下面以全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS)和多脏器功能不全综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS)新概念的临床实践为例略抒己见。
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连续血液净化治疗儿童严重脓毒症的专家共识
一、引言脓毒症( Sepsis)是指感染(确诊或疑似)引起的全身性炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS),是ICU患儿死亡的主要原因之一,亦足当今危重病医学所面临的棘手难题.2002年国际儿科脓毒症会议明确了儿童SIRS、脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克及器官功能障碍的定义,为大规模、多中心的临床研究奠定了基础.
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全身炎症反应综合征理论与病毒感染性疾病
近几十年来,麻疹病毒、腺病毒、SARS、禽流感、肠道病毒71型(EV71)、H1N1等病毒感染性疾病在国内及国际上均发生过较大的流行.当前,我国仍有EV71感染所致手足口病流行,H1N1甲型流感已进入流行高峰期.
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全身炎症反应综合征发生机制及临床干预
全身炎症反应综合征(Systemic Inflammatory Response Syndrome,简称SIRS)是机体遭遇伤害刺激(如感染、创伤、休克、烧伤等)时宿主防御反应不断扩大,超出机体正常代偿能力,导致广泛组织细胞损伤的病理生理学过程.被认为是各种原因引起多器官功能障碍综合征(MODS)的共同通路.
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全身炎症反应综合征专题讨论会纪要
2006年3月25至26日,中华儿科杂志组织有关专家于广州市召开了全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)专题讨论会.与会专家有新生儿、ICU专业:孙眉月、樊寻梅、曾其毅、陈贤楠、胡浩夫、封志纯;免疫专业:杨锡强、何晓琥、王宏伟、李永柏、李彩凤、胡坚、赵晓东、刘宇隆(香港);肾脏专业:易著文、魏珉;成人ICU专家:刘大为、马朋林共18人.曾其毅、刘大为、陈贤楠和马朋林先后作了重点发言,董永绥教授发来书面发言稿,会议回顾和学习了SIRS提出和认识深化的过程.
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Puerarin, a major isoflavonoid derived from the Chinese medical herb radix puerariae (Gegen), has been reported to inhibit neuronal apoptosis and play an anti-inflammatory role in focal cerebral ischemia model rats. Recent findings regarding stroke pathophysiology have recognized that an-ti-inflammation is an important target for the treatment of ischemic stroke. The cholinergic an-ti-inflammatory pathway is a highly robust neural-immune mechanism for inflammation control. This study was to investigate whether activating the cholinergic anti-inflammatory pathway can be in-volved in the mechanism of inhibiting the inflammatory response during puerarin-induced cerebral ischemia/reperfusion in rats. Results showed that puerarin pretreatment (intravenous injection) re-duced the ischemic infarct volume, improved neurological deficit after cerebral ischemia/reperfusion and decreased the levels of interleukin-1β, interleukin-6 and tumor necrosis factor-αin brain tissue. Pretreatment with puerarin (intravenous injection) attenuated the inflammatory response in rats, which was accompanied by janus-activated kinase 2 (JAK2) and signal transducers and activators of transcription 3 (STAT3) activation and nuclear factor kappa B (NF-κB) inhibition. These observa-tions were inhibited by the alpha7 nicotinic acetylcholine receptor (α7nAchR) antagonistα-bungarotoxin (α-BGT). In addition, puerarin pretreatment increased the expression of α7nAchR mRNA in ischemic cerebral tissue. These data demonstrate that puerarin pretreatment strongly protects the brain against cerebral ischemia/reperfusion injury and inhibits the inflammatory re-sponse. Our results also indicated that the anti-inflammatory effect of puerarin may partly be me-diated through the activation of the cholinergic anti-inflammatory pathway.
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Propofol can inhibit the inflammatory response and reduce the secretion and harmful effects of as-trocyte-derived proinflammatory cytokines. In this study, after propofol was injected into the injured sciatic nerve of mice, nuclear factor kappa B expression in the L 4-6 segments of the spinal cord in the injured side was reduced, apoptosis was decreased, nerve myelin defects were al eviated, and the nerve conduction block was lessened. The experimental findings indicate that propofol inhibits the inflammatory and immune responses, decreases the expression of nuclear factor kappa B, and reduces apoptosis. These effects of propofol promote regeneration fol owing sciatic nerve injury.
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三甲基锡的神经毒性和耳毒性
有机锡化合物环境污染对人类健康造成很大的危害。众多有机锡化合物中三甲基锡(TMT)对人体有较强的神经毒性和耳毒性。TMT神经毒性可选择性破坏大脑边缘结构尤其是海马神经元以及听神经系统的神经元。TMT之所以选择性损害某些敏感神经元,其原因是因为这些神经元富含一种被称为Stannin的蛋白质,而Stannin蛋白正是TMT攻击的特异性靶目标。由于这种蛋白同样存在于线粒体,因此富含线粒体的细胞比线粒体贫乏的细胞更容易遭受有机锡化合物的攻击。TMT与Stannin产生不可逆性结合之后进而破坏线粒体的结构和功能,终导致线粒体损害,细胞色素C释放,从而启动细胞凋亡程序。TMT耳毒性主要表现在用药后迅速发生的高频听力损失,其早期功能改变表现为听神经动作电位的反应阈升高,随后逐渐出现耳蜗微音器电位振幅的降低。因此,TMT对听觉系统的急性损伤部位很可能早是发生在从内毛细胞到I型螺旋神经节的听神经末梢及其神经纤维,随着用药后时间的延长才会逐渐累及外毛细胞。TMT对周边听觉系统的损害作用包括兴奋性氨基酸毒性,氧化应激,细胞内钙超载,线粒体破坏,神经纤维脱髓鞘病变等多重损害机制,因此TMT模型可能有助于模拟和研究听神经病的多重损害模式。
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全身炎症反应综合征与病死率的关系
全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome简称SIRS)是机体为修复和生存而出现过度反应的一种临床过程.当机体受到有害物质侵袭时,可触发初期炎症反应,加之机体产生的内源性免疫炎性因子而行成"瀑布效应".危重病人因机体代偿性抗炎反应能力下降及代谢功能紊乱,易致SIRS或出现多器官功能障碍综合征(MODS)导致病人死亡.本文对180例死亡病例进行回顾性分析,探讨其与SIRS之间的关系.
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中药治疗急性胰腺炎的研究进展
急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是临床上常见危重疾病,起病急、病情重,变化快、并发症多,尤其是重症胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)病势凶险,常并发全身炎性反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)及多器官衰竭(multiple organ failure,MOF),病死率极高.目前AP的确切发病机制尚未完全明了,治疗上也缺乏特异和有效的措施,因此,寻找有效的治疗方法意义重大.祖周医学博大精深,中药治疗重症急性胰腺炎有悠久的历史和传统.近年来经大量实践证明,中药可多途径多靶点发挥作用,避免发生严重并发症,治疗效果较为突出.本文将就中药对急性胰腺炎的作用及治疗机制的研究进展作一概述.