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开展健康教育以预防和控制肿瘤
肿瘤(tumor)是机体在各种致瘤因素的作用下,局部组织细胞发生过度的异常增生.目前,我国常见的恶性肿瘤有肺癌、胃癌、肝癌、食管癌、肠癌、白血病、乳腺癌、宫颈癌、鼻咽癌、淋巴癌等.
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声学造影在肝癌诊断中的应用及其进展
肝癌由肝动脉和门静脉双重供血,其中以肝动脉供血为主,约占90%以上[13],表现为肝内血管扩张,移位变形,血管异常增生,血管包绕,肿瘤新生血管及动静脉瘘形成,这是超声造影诊断肝癌的组织病理学基础。所以,真实全面地了解肿瘤内部及周边部的血管分布、血流性质,对肝癌的诊断和鉴别诊断起着非常重要的作用。
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组织细胞增生症X的影像学检查(附7例报告)
组织细胞增生症X,是一组可广泛侵犯多个系统和器官的疾病,它包括骨嗜酸性肉芽肿,勒-雪(Letterer-Siwe)病和韩-薛-柯(Hand-Schüller-Christian)病。其病理特征是组织细胞异常增生。本文收集了1997年5月至1999年7月经临床、影像学检查、皮疹压片和病理活检证实的7例,进行临床和影像学分析。1 临床资料1.1一般资料本组7例,男3例,女4例。发病年龄5个月~7岁。其中1岁以前3例,1~2岁1例,2~3岁1例,3~5岁1例,5~7岁1例。根据《实用儿科学》(1985年第4版)诊断标准分类:骨嗜酸性肉芽肿2例,勒-雪病3例,韩-薛-柯病2例。
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肺淋巴管肌瘤病一例
患者女,43岁。近2年来因咳嗽、间断咯血多次在我院治疗,诊断为“支气管扩张伴咯血”,予止血、抗感染、对症治疗,患者咳嗽、咯血症状反复发作,近1个月出现胸闷气急,于2012-12-3再次住院。入院体检:T 37.0℃,P 80次/min,R 26次/min,BP 120/80 mm Hg,全身浅表淋巴结均未触及,胸廓对称,两肺呼吸运动对称,语颤相等,叩诊两肺清音,听诊两肺呼吸音低,两肺未能闻及干湿性啰音,心率80次/min,律齐, P2>A2,各瓣膜区未能闻及病理性杂音。腹平软,肝脾肋下未及。神经系统、骨关节及神经反射均正常。既往史无特殊、不嗜烟酒。胸部 CT 示双肺野弥漫分布大小不等囊状透亮区,囊壁均较薄,右下肺膨胀不全,右侧胸腔积液(图1)。胸水检查提示为乳糜胸。肺功能检查:VC占预计值44.8%,FEV1占预计值32.3%,FEV1/FVC占预计值58%,DLCO占预计值37%。胸腔镜下作右肺活检,活检病理:肺组织静脉管壁平滑肌样细胞增生,淋巴管和小静脉血管扩张充血,腔内中量巨噬细胞吞噬含铁血黄素。病理诊断:肺淋巴管肌瘤病。免疫组化示:肺组织中异常增生的平滑肌细胞 HMB45(+)、SMA(+)、ER(+)和PR(++)。入院后给予甲羟孕酮600 mg每月一次肌内注射,治疗3个月,胸闷症状缓解,仍间断少量痰中带血。
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利妥昔单抗致严重不良反应一例
患者男,38 岁,于2010 年12 月初无明显诱因出现咽痛、乏力,2 周后出现四肢皮肤淤斑,在当地医院查血常规:WBC 15.37 ×109 /L,Hb 134 g/L,PLT 13 ×109 /L,遂来北京军区总医院就诊.既往体健,否认有毒物质接触史,无不良嗜好,否认家族遗传和传染病史.查体:体温36.9 ℃,脉搏80 次/min,呼吸20 次/min,血压120/80 mm Hg.面容正常,四肢散在淤斑、出血点,无黄染、皮疹,浅表淋巴结未触及肿大,胸骨无压痛,心肺腹查体未见明显异常,双下肢无水肿.辅助检查:入院后查血常规:WBC 25.6 ×109 /L,Hb 120 g/L,PLT 9 ×109 /L.生化检查:谷丙转氨酶155 U/L,尿酸468 μmol/L,乳酸脱氢酶4412 U/L,肾功能、离子正常.骨髓象:骨髓增生极度活跃,淋系异常增生,原幼淋巴细胞占93%,过氧化物酶(POX)阴性.免疫分型:异常细胞表达CD19str、CD20str、CD10、lambda、cCD79a、cIgM,部分表达CD9,不表达TDT,为恶性成熟B 细胞.
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慢性粒单细胞白血病并发胃癌患者胸腔积液中检出红斑狼疮细胞一例
患者男,70岁.2006年12月4日因"口干多饮10个月,咳嗽伴胸闷气急5d",门诊拟诊"糖尿病、慢性粒单细胞白血病(chronic myelomonocytic leukemia,CMML)"收入第二军医大学长海医院.患者3年前行血液骨髓细胞形态学检查提示粒单细胞系异常增生骨髓象,诊断为CMML,曾用羟基脲治疗.本次入院胃镜示胃溃疡、十二指肠球部多发溃疡,胃镜活检病理诊断为(胃窦)腺癌.
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成人朗格罕组织细胞增生症一例
朗格罕组织细胞增生症(LCH)是介于良恶性之间,由Langerhans细胞的异常增生所致的一组病变,是一种非典型的细胞增殖性疾病[1].文献报道极少.我院收治1例成人LCH.现就骨髓形态诊断分析如下.
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肝干细胞与肝再生、肝癌的关系
肝干细胞是存在于肝脏组织中的一类具有自我更新和向前分化为成熟肝细胞、胆管细胞等的不成熟细胞,这类细胞是生理性肝细胞更新和病理性肝损伤修复的起源细胞.肝癌是人类常见的恶性肿瘤,传统认为肝癌起源于肝细胞突变和异常增生,新近研究提示,肝癌起源于肝干细胞的异常分化和增生.肝癌干细胞学说为肝癌发生机制研究和肝癌防治开辟了全新的思路.
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胃癌Fhit蛋白表达缺失的临床病理意义
目的:探讨76例胃癌Fhit蛋白表达与临床病理的关系.方法:采用免疫组化方法,检测76例胃癌、58例紧邻癌旁的异常增生和10例正常胃黏膜的Fhit表达并分析其与组织学分级、临床分期以及预后的关系.结果:癌组织Fhit表达缺失为48/76例(63.2%),紧邻癌旁的异常增生黏膜缺失为36/58例(62.1%),而正常胃黏膜为0/10,相差有非常显著性(P=0.000)Fhit蛋白缺失癌在癌组织学分级中的分布为Ⅰ-Ⅱ级癌35.7%(10/28),Ⅲ级癌79.2%(38/48),相差有非常显著性(P=0.000).Fhit蛋白缺失癌在临床分期中的分布为Ⅰ~Ⅱ期癌为43.8%(14/32),Ⅲ-Ⅳ期癌77.3%(34/44),相差有非常显著性(P=0.004).Fhit蛋白缺失癌在转移状况组的分布为转移癌74.1%(40/54),未转移癌为36.4%(8/22),相差有非常显著性(P=0.003).随访资料显示Fhit蛋白缺失癌的中位生存时间为33 mo,而Fhit蛋白表达癌者为71 mo,相差有非常显著性(Logrank=20.78;P=0.000).结论:Fhit蛋白为一种重要的抑癌蛋白,其表达缺失状况可能与胃癌的发生、侵犯、转移以及患者的预后相关.
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特发性肺纤维化中成纤维细胞灶的研究进展
特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是常见的一种间质性肺疾病,目前其发病机制仍不十分明确,病理特征是各种原因所导致的肺泡上皮细胞损伤和不正常的组织修复,从而导致肺部正常组织结构的破坏,代之以异常增生的成纤维细胞及肌成纤维细胞,即形成所谓的成纤维细胞灶(fibroblast foci)[1],这些细胞分泌大量细胞外基质及合成胶原纤维,终导致肺纤维化的形成[2].成纤维细胞灶是IPF的重要病理特征,成纤维细胞灶数的增加是IPF进展和预后不良的重要因素[3].因此,近年来关于成纤维细胞灶的功能、细胞来源、调控因素等逐渐成为研究的热点.现将成纤维细胞灶的研究进展进行综述.
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特发性肺纤维化与细胞凋亡
特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF),是以上皮细胞损伤及基底膜脱落、间质炎症、成纤维细胞增殖、过度细胞外基质(ECM)沉积、肺泡气体交换单位重塑为特点的一种肺部疾病.由于气体交换单位进行性丢失,患者终死于呼吸衰竭.它的病因至今未明.传统观点认为,慢性炎症是成纤维细胞增殖和肺部结构改变的主要因素.近来大量研究显示成纤维细胞增殖与纤维化形成可以独立于炎症而发生,临床抗炎治疗收效甚微,这对传统观点提出了挑战.成纤维细胞异常增生、成纤维细胞灶的形成提示IPF病理变化中肯定存在细胞凋亡与增殖的失衡.
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支气管哮喘患者诱导痰中甲壳质酶蛋白40的表达及其意义
甲壳质( chitin)是自然界含量第二多的多糖类,并能被甲壳酶降解.CHI3L1基因是一种甲壳酶类似基因,其编码的蛋白称为人类软骨糖蛋白39或者甲壳质酶蛋白40( YKL-40).YKL-40缺少酶的特性,却可与甲壳质结合而致使其失活.异常表达的YKL-40与炎症、组织重构以及细胞异常增生等病理状态有关,如类风湿性关节炎、2型糖尿病、炎性肠病、某些恶性肿瘤等[1].
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老年人多发性骨髓瘤肾病的诊治
多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是浆细胞系异常增生的恶性疾病.MM主要浸润骨髓和软组织,它能产生异常的单克隆免疫球蛋白,引起骨骼破坏、贫血、肾功能损害和免疫功能异常.骨髓瘤肾病是MM常见和严重的并发症,又被称为管型肾病(cast nephropathy,CN).
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反义Kv1.5寡核苷酸转染对人气道平滑肌增殖的影响
大量研究表明,气道平滑肌的增生对气道阻力和气道高反应性有着显著的影响[1],但目前关于气道平滑肌异常增生的确切机制尚不完全清楚.因此,探讨气道平滑肌的增殖以明确支气管哮喘(以下简称哮喘)的发病机制,并寻找更有效的治疗方法,成为目前国内外哮喘研究的热点.本实验通过观察转染反义Kv1.5寡核苷酸(ODNs)对人气道平滑肌细胞(HASMCs)增殖及凋亡的影响,意在阐明K+通道在气道平滑肌增殖中的作用,为临床治疗提供实验资料.
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肿瘤坏死因子α诱导类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞增殖机制的研究
类风湿关节炎(RA)是以滑膜组织异常增生为主要病理特征的系统性自身免疫病.其中,成纤维样滑膜细胞(FLS)的过度增殖与凋亡不足被认为是引起滑膜增生的关键因素.TNFα促进细胞凋亡、生存与增殖是通过其两类受体即TNFR Ⅰ和TNFRⅡ实现的.TNFR Ⅰ具有死亡结构域(DD),而TNFRⅡ却不含DD,提示两类受体通过与不同的信号蛋白相互作用介导不同的生物学活性[1].
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脑膜白血病合并白色念珠菌脑膜炎一例
患者男,23岁.2003年9月患者因头晕、乏力、咽痛伴心悸、胸闷.经抗感染1周,咽痛好转,但出现发热、皮下淤斑.血象WBC 22×109/L,Hb 80 g/L,PLT 190×109/L.B超:肝脾大.骨髓象:单核细胞异常增生,原+幼单0.425,原+早幼粒0.205,诊断为急性髓系白血病(AML-M4).9月23日入我院,经骨髓常规等检查诊断为AML-M5.予HA方案(高三尖杉酯碱、阿糖胞苷)一疗程后达完全缓解(CR),之后给予MA方案(米托恩醌、阿糖胞苷)、HAE方案(HA、足叶乙甙)、HA共4疗程治疗,持续CR出院.2004年1月31日患者又因发热、呕吐入院.2月4日出现高热、头痛,颈抵抗(+).予他唑巴坦钠/哌拉西林钠+丁胺卡那治疗.
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多发性骨髓瘤骨病的治疗
多发性骨髓瘤(MM)是骨髓中单克隆浆细胞异常增生的恶性肿瘤,骨质损害是MM特征性的临床表现之一,大约75%的MM患者在诊断时即有骨骼浸润,如骨痛,溶骨病变,弥漫性骨质疏松或病理性骨折,几乎所有的患者在临床病程中都会出现骨损害的表现,严重影响了患者的生活质量.由于MM目前尚不能彻底根治,因此,预防和治疗MM骨骼并发症以提高患者的生活质量就显得更加重要.
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多发性骨髓瘤贫血的发病机制和治疗进展
多发性骨髓瘤(MM)是一种骨髓浆细胞系异常增生引起的血液系统恶性肿瘤,其发生率约占血液系统恶性肿瘤的10%,其典型的临床表现有骨痛、贫血、肾功能损害和感染等[1].贫血的发生率在初诊患者达70%,随着疾病的进展,几乎所有患者终均出现贫血.和慢性病性贫血(ACD)一样 ,MM所致贫血通常也是正细胞正色素性贫血,其主要原因为大量的骨髓腔被骨髓瘤细胞侵占红系生成受抑、肾功能受损、化疗引起的骨髓抑制及伴发的自身免疫性溶血、出血等,目前认为白细胞介素-6(IL-6)、IL-1、肿瘤坏死因子(TNF)等细胞因子产生过多引起的红细胞生成抑制、代偿性促红细胞生成素(EPO)生成不足和铁利用障碍在MM贫血的发生中起了重要的作用[2],现将若干进展综述如下.
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多发性骨髓瘤自体造血干细胞移植的若干技术细节进展
多发性骨髓瘤(MM)是一种浆细胞恶性增殖性疾病,骨髓中克隆性浆细胞异常增生,并分泌单克隆免疫球蛋白或其片段(M蛋白),导致相关器官或组织损伤(ROTI).常见临床表现为骨痛、贫血、肾功能不全和感染等.
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多发性骨髓瘤患者肾脏损害的临床分析
多发性骨髓瘤(MM)是一种单克隆浆细胞异常增生的恶性疾病,多数MM患者在病程中出现肾损害,肾脏病变对MM的病程和预后具有重要意义.对我院1978~2000年收治的123例MM患者的资料进行分析,旨在提高对MM肾病的认识和防治水平.