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外周血血小板源性CD40L在支气管哮喘患者中的表达及其临床意义
支气管哮喘(简称哮喘)是一种由多种炎症细胞参与的气道慢性炎症,近研究表明血小板也具有炎症细胞特征[1].我们的实验用流式细胞仪对哮喘患者血小板源性CD40配体(CD40L)进行测定,探讨其在哮喘发病中的作用.
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黄芪对豚鼠哮喘模型核因子κB表达作用的研究
支气管哮喘是一种慢性气道炎症性疾病,多种炎症细胞及其产生的细胞因子等炎症蛋白参与了哮喘的发病机制。核因子κB(NF-κB)作为一种转录因子调节多种炎症蛋白基因的表达,从而参与了哮喘的炎症机制[1]。近来有研究发现黄芪能降低哮喘患者的气道高反应性,并能调节哮喘患者的免疫功能。本研究观察豚鼠哮喘模型NF-κB表达的特点及相关的肺功能和气道炎症程度,并观察黄芪对NF-κB表达的影响。 材料与方法选健康雄性豚鼠30只,体重200~350 g,随机分为3组,每组10只。腹腔内注射10%卵清蛋白(OVA)溶液1 ml致敏,2周后用1%OVA溶液喷雾30 s激发哮喘,对照组则喷入生理盐水30 s。正常组:喷雾生理盐水,每日1次,共1周;哮喘组:每日激发哮喘1次,共2周;治疗组:每日激发哮喘1次,每次于激发哮喘后30 min腹腔注射黄芪注射液5 g/kg,共2周。上述各组分别于后一次激发后6 h按李荣等[2]所述方法测定气道阻力。取肺做冰冻切片备做免疫组化及常规HE染色计数支气管壁中浸润的嗜酸性粒细胞(EOS)数。
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吸烟大鼠肺组织和肺泡巨噬细胞一氧化氮合酶的表达及其与肺泡Ⅱ型上皮细胞Fas/FasL系统表达的关系
吸烟可引起呼吸道慢性炎症,使气道中炎症细胞增加,特别是肺泡巨噬细胞(AM)明显增加,它可产生和释放许多细胞介质和酶引起呼吸道及肺泡组织结构损伤[1].Fas/FasL是细胞凋亡的重要信号通路之一,炎症时Fas抗原表达上调与靶细胞上配体FasL结合形成复合体而诱导靶细胞凋亡[2].我们就不同时期吸烟大鼠肺组织中原生型一氧化氮合酶(cNOS)和AM诱生一氧化氮合酶(iNOS)表达的变化来探讨其对肺泡Ⅱ型上皮细胞Fas/FasL系统表达的影响.
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奥马珠单抗在难治性哮喘治疗中的价值
支气管哮喘(简称哮喘)是多基因参与的具有遗传易感性的慢性气道变应性疾病,其发病涉及多种炎症细胞、炎性介质和复杂的细胞因子网络,以血清IgE增高、肺组织嗜酸粒细胞浸润和气道高反应性为显著的临床特征[1].血清IgE和特异性IgE水平增高是哮喘的主要临床特征,也是引起哮喘发生和发展的关键环节之一[2].抗IgE单克隆抗体奥马珠单抗( Omalizumab)能与血循环中的IgE高度特异性结合,并阻断IgE与效应细胞膜表面受体相互作用,阻止效应细胞脱颗粒,从而阻断哮喘的发生和发展.
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慢性阻塞性肺疾病炎症反应的复杂性及治疗新选择
气道炎症反应在COPD的发病中发挥着重要作用,在烟草烟雾等刺激因素作用下引起气道炎症细胞募集,激发先天性和继发性免疫反应,进而导致气管壁增厚,气道重塑,支气管平滑肌张力增加,黏液高分泌和肺实质弹性结构缺失,这是COPD发病的重要基础结构病变.
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糖皮质激素在特发性肺纤维化中的应用
特发性肺纤维化(IPF)是特发性间质性肺炎(ⅡP)中的常见类型.在欧洲,IPF被称为隐源性致纤维化性肺泡炎,组织病理学表现为普通型间质性肺炎(UIP),病因未明,对治疗反应较差.UIP患者外科肺活检镜下可见正常肺组织被间质纤维、炎症细胞、毁损的呈蜂窝状肺组织结构和成纤维细胞灶分隔开,这种病理改变多位于胸膜下.约半数患者在诊断明确后5年内死于呼吸衰竭或肺癌[1].过去,ⅡP分类中的很多疾病都包括在IPF的名称之下,现在明确了各自的病理特征而独立命名.ⅡP共包括7种临床表现相近的疾病,但其临床经过和对糖皮质激素(简称激素)的反应各不相同.
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肺结核合并胸膜和胸腹壁多发囊性病变
患者男,24岁,无业.3个月前因受凉后出现咳嗽,咳少量白色黏痰,伴发热,高体温38.5℃,热型不详,无畏寒、盗汗、咯血和胸痛,右下胸壁出现一无痛柔软包块,在当地医院使用青霉素等抗感染治疗,1周后体温正常,仍有间断咳嗽,咳少量黄色黏稠痰,胸壁包块逐渐增大.在广州市某肿瘤医院就诊,胸部CT示胸膜多发囊性病变,右胸壁肿物穿刺涂片可见坏死及炎症细胞,未见癌细胞.
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长期服用他汀类药物对老年多脏器功能障碍患者预后的影响及作用机制
他汀类药物是临床上常用的一种降血脂药物,大规模的临床研究结果证实,他汀类药物可以降低心血管疾病的致残率和病死率,但是除降血脂外,还具有抗炎、改善内皮细胞功能、调节细胞免疫、增加NO的生物活性及减少血管炎症的氧化应激反应等作用[1],近年来国外学者的研究结果显示,他汀类药物对脓毒血症有影响,可以抑制炎症因子的释放,抑制炎症细胞的黏附,降低脓毒血症的发生率和病死率[2].本研究旨在观察他汀类药物对老年多脏器功能障碍综合征(MODS)患者治疗和转归的影响,并观察其对M()DS患者血浆白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,以探讨其对全身炎症反应综合征(SIRS)和MODS的可能作用机制.
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脂肪组织和脂肪因子:是"敌"还是"友"?
过去的10年是脂肪内分泌学发展金色的10年,人们对脂肪组织功能的认识发生了根本性的转变:脂肪组织已不再是惰性的以甘油三酯形式贮存能量的"仓库",而是一个代谢活跃的分泌(内分泌)器官[1].数十种脂肪细胞分泌因子(adipocyte-secreted factors)在近10余年来已被相继发现,并引起广泛重视.这些因子有时被统称为脂肪细胞因子(adipocytokines)或简称脂肪因子(adipokines).其中有一些为传统意义上的激素,如瘦素、脂联素仅只能由白色脂肪组织所分泌;另一些则为酶(如脂蛋白酯酶、17β-羟胆固醇脱氢酶)或脂肪分解产物(如游离脂肪酸),还有更多的脂肪因子与传统的与炎症及免疫相关的细胞因子(cytokine)相似、重叠,如TNFα、IL-6等.脂肪组织通过这些分泌因子与许多器官、组织,如肝脏、肌肉、胰腺、心血管、炎症细胞以及下丘脑进行对话,从而广泛地影响和调节机体的能量代谢及各种功能[2,3].以下就某些"有利"的脂肪因子可能的治疗前景及改变"有害"脂肪因子的可能意义做一简介.
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炎症与动脉粥样硬化
动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)发病机制的研究已经经历了一个多世纪,主要围绕4种学说:脂肪浸润学说、血小板聚集和血栓形成学说、平滑肌细胞克隆学说和损伤反应学说.近年来研究者发现,动脉粥样硬化的病理表现具有炎症病理的基本表现形式:变质、渗出和增生.其形成过程中也会出现类似类风湿性关节炎、慢性胰腺炎和肝硬化等慢性炎症性疾病的细胞间相互作用.随着炎症细胞和炎症介质的不断检出,动脉粥样硬化不再被认为是单纯的动脉壁脂质堆积的疾病,而是进展性炎症反应,符合炎症表现的普遍规律.因此,Ross教授在其损伤反应学说的基础上,明确提出"动脉粥样硬化是一种炎症性疾病".
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骨髓间充质干细胞对糖尿病小鼠创面早期炎症细胞的影响及机制初探
目的:观察骨髓间充质干细胞(BMSCs)对糖尿病小鼠(db/db)创面中性粒细胞(PMNs)和巨噬细胞(MΦ)浸润及巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA 表达的影响。方法:40只C57BLKS/Nju背景自发突变糖尿病雄性小鼠(db/db小鼠)随机分为BMSCs治疗组和对照组(n=20),均于背部制作2个0.8 cm×0.8 cm全层皮肤缺损创面模型。BMSCs治疗组于伤后当天(第0天)向全层皮肤缺损创缘皮下注射BMSCs 1×106个,对照组同法注射等体积PBS。IPP6.0图像分析软件测算创面形成后第1、3、5、7、10、14天创面愈合率;免疫组化染色后采用 IPP6.0病理图像分析软件测定吸光度值检测伤后第1、3、5、7、10天创面PMNs和第3、5、7、10、14天 MΦ浸润情况;用 qRT-PCR 相对定量法检测第1、3、5、7天创面组织中趋化因子MIP-2和 MCP-1 mRNA的表达。结果:BMSCs 治疗组和对照组的创面愈合时间分别为(11.67±0.58)d 和(16.33±0.58)d(P<0.05)。BMSCs治疗组PMNs和 MΦ浸润高峰均较对照组提前,且高峰值增高(P<0.01);BMSCs组 MIP-2 mRNA表达高峰在创伤后第1天,为对照组30.91倍(P<0.05),MCP-1 mRNA表达高峰在创伤后第3天,为对照组96.88倍(P<0.05)。结论:BMSCs 可能通过提高创伤部位趋化因子 MIP-2和 MCP-1表达进而促进早期炎症细胞P MN s和 MΦ浸润,改善糖尿病创面愈合。
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严重烧伤后多器官功能衰竭综合征的防治
虽然在二十世纪医学科学的发展取得了辉煌的成就,但是到今天,严重创伤(烧伤)后的多器官功能衰竭综合征(MSOF),仍然是一个严重的致命的并发症.由于分子生物学的蓬勃发展,通过动物实验和临床观察,人们对于MSOF的发病机制已逐渐取得相当一致的共识,认为是由于外界强烈的刺激,激发了体内的炎症细胞,合成和释放一系列的炎性介质,从而导致强烈的全身炎症反应综合征(SIRS)或脓毒症,由于全身炎症未能得到有效控制,进而损伤了多种器官,形成MSOF.
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尿路感染患者尿红细胞形态变化的意义探讨
普通光镜下尿液沉渣红细胞形态分析对鉴别肾小球及非肾小球性出血具有重要意义.然而,日常工作中我们发现,尿路感染患者尿液出现炎症细胞的同时伴有一定量的红细胞,尿红细胞的形态学改变常起不到上述鉴别作用.
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糖尿病创面愈合中单核巨噬细胞集落刺激因子的变化及其意义
目的 探讨炎症细胞和GMCSF变化在糖尿病创面延迟愈合中的作用.方法 取C57 BL/6小鼠共70只,分为正常组(WT组,n=35)和糖尿病组(DM组,用STZ法制作小鼠糖尿病模型,n =35).麻腹腔醉后在背部中线两侧各制作0.8cm×0.8 cm大小创面.伤后动态创面摄像并取创面标本.通过计算机图像处理系统计算创面愈合率;用免疫组织化学方法测定中性粒细胞(PMN)和巨噬细胞(Mp)量;用ELISA法测定创面GMCSF的含量.结果 伤后3d起,DM组创面愈合率较WT组明显下降,以伤后7d内变化为明显;在DM组,创面愈合早期炎症细胞PMN和M(δ)的浸润较WT组明显减少,而后期则较WT组略增高;两组动物的创面GMCSF含量均于伤后第1天明显增高,伤后第1天和第3天,WT组的GMCSF含量均较DM组明显增高.结论 糖尿病小鼠创面的愈合率明显降低,炎症细胞浸润的延迟可能是其重要原因.GMCSF在调控创面修复细胞和炎症细胞的相互影响中可能起到了主导的作用.
关键词: 创面愈合 糖尿病 单核巨噬细胞集落刺激因子 炎症细胞 -
全膝置换术后应力遮挡致骨量丢失的研究进展
人工全膝关节置换术后并发症较多[1],其中假体无菌性松动和假体旁骨折与假体周围骨量丢失紧密相关[2,3].骨量丢失的机制分为两类[4,5]:一类为机械性,发生于术后早期,包括假体周围应力遮挡致骨质重塑、术中操作及骨水泥致骨损伤坏死、术后关节负重减少致废用性萎缩,其中以应力遮挡主要;另一类为生物性,发生于术后晚期,指假体材料产生各种磨损颗粒作用于炎症细胞而释放大量炎性因子,激活破骨细胞致假体周围骨溶解.本文仅就使用影像学手段对全膝关节置换后应力遮挡致假体周围骨量丢失的研究进展及趋势作一综述.
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子宫内膜异位症发病机理研究进展
一个世纪以来,已提出了多种有关子宫内膜异位症(内异症)病因学说,其中,Sampson提出的"种植学说"被广泛接受.目前的研究推测,盆腔内异症的发生应有5个关键步骤:内膜细胞黏附到腹膜表面并侵入腹膜间皮细胞层,种植灶部位炎症细胞募集,病灶周围新生血管生成,内膜细胞增殖及异位病灶形成[1].人子宫内膜移植的动物实验也证实了上述内异症的发展过程[2].本文就上述参与和影响盆腔内异症发生的因素的研究进展作一综述.
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全身炎症反应综合征/代偿性抗炎症反应综合征与TH1/TH2亚群关系
重症感染时细菌、病毒等或严重创伤均可激活炎症细胞,释放多种炎症介质,并促发炎症介质瀑布样释放,导致全身炎症反应综合征(SIRS).与此同时,机体可释放内源性抗炎症介质,以对抗促炎介质,防止SIRS引起的自身组织损伤.但内源性抗炎症介质过量释放将导致代偿性抗炎症反应综合征(CARS),导致细胞免疫功能的抑制,增加宿主对感染的易感性.SIRS/CARS之间的平衡决定了机体内环境的稳定性,决定了感染、创伤的后果.研究显示,辅助T细胞亚群(TH),特别是TH1和TH2细胞功能的改变能够反映机体的免疫功能状态.TH1/TH2的平衡变化有助于反映SIRS/CARS的平衡.1 TH1/TH2亚群的概念
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小儿过敏性哮喘的发病机制及其治疗
问 什么是儿童支气管哮喘 答:支气管哮喘是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症。这种气道炎症使易感者对各种激发因子具有气道高反应性,并可引起气道缩窄,表现为反复发作性的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状,常在夜间和/或清晨发作、加剧,并出现广泛多变的可逆性气流受限,多数患儿可经治疗或自行缓解。儿童哮喘与成人哮喘有很多不同之处,故将其分为“婴幼儿哮喘”、“儿童哮喘”和“咳嗽变异性哮喘”。问 怎样诊断婴幼儿哮喘? 答:①年龄小于3岁,喘息发作大于或等于3次;②发作时双肺闻及呼气相哮鸣音,呼气相延长;③具有特应性体质,如过敏性湿疹,过敏性鼻炎等;④父母有哮喘病等过敏史;⑤除外其他引起喘息的疾病。凡具有以上第①、②、③条者即可诊断为哮喘。如喘息发作2次,并具有第②、⑤条者,诊断为可疑哮喘或喘息性支气管炎。如同时具有第③和/或第⑤条时,可考虑给予哮喘治疗性诊断。
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巨噬细胞移动抑制因子在新生儿急性呼吸窘迫综合征发病中的作用
急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的病理基础是由多种炎症细胞参与的肺脏局部炎症反应和反应失控所致的肺部毛细血管膜损伤.
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分别从临床与细胞水平看睡眠障碍与脑血管病之间的联系
脑血管病的研究是神经系统与心血管系统的交叉领域,目前的研究已经不再局限于单纯从高血压、动脉粥样硬化斑块的破裂、糖尿病性血管病变等角度探讨预防与治疗措施,而是从这些已知的诱因入手,探讨血管基础病变的细胞及生化机制,从而进一步探讨并揭示在临床流行病学研究中观察到的“统计学相关性”是否存在必然的关联,为探讨预防和治疗措施提供重要研究基础。从临床观察发现脑血管病与睡眠障碍之间也存在密切的联系,首先是急性脑血管病发病后容易并发或诱发不同类型的睡眠障碍,此外,某些类型睡眠障碍本身也是脑血管病的危险因素之一,并且影响其临床预后。因此,有必要从细胞及生化水平探讨睡眠障碍与脑血管病之间的关联性。