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化腐再生法促进糖尿病创面愈合的初步机制
目的:探讨化腐再生法促进糖尿病创面愈合的作用机制.方法:将20只糖尿病大鼠行创面造模随机分为4组,分别采用菠萝酶+生肌象皮膏(化腐再生组)、菠萝酶(单纯化腐组)、生肌象皮膏(单纯再生组)、凡士林(对照组)换药治疗,观察创面愈合情况并分析创面分泌物理化指标.结果:化腐再生组创面剩余面积较其他组明显减小,分泌物pH值更加符合伤口愈合pH值曲线,分泌物一氧化氮(N0)含量明显增加.结论:化腐再生法促进伤口愈合机制主要是顺应伤口愈合规律,通过改变创面pH值和NO含量促进糖尿病创面修复,其具体分子机制有待进一步研究.
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骨髓间充质干细胞对糖尿病小鼠创面早期炎症细胞的影响及机制初探
目的：观察骨髓间充质干细胞(BMSCs)对糖尿病小鼠(db/db)创面中性粒细胞(PMNs)和巨噬细胞(MΦ)浸润及巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA 表达的影响。方法：40只C57BLKS/Nju背景自发突变糖尿病雄性小鼠(db/db小鼠)随机分为BMSCs治疗组和对照组(n=20),均于背部制作2个0.8 cm×0.8 cm全层皮肤缺损创面模型。BMSCs治疗组于伤后当天(第0天)向全层皮肤缺损创缘皮下注射BMSCs 1×106个,对照组同法注射等体积PBS。IPP6.0图像分析软件测算创面形成后第1、3、5、7、10、14天创面愈合率；免疫组化染色后采用 IPP6.0病理图像分析软件测定吸光度值检测伤后第1、3、5、7、10天创面PMNs和第3、5、7、10、14天 MΦ浸润情况；用 qRT-PCR 相对定量法检测第1、3、5、7天创面组织中趋化因子MIP-2和 MCP-1 mRNA的表达。结果：BMSCs 治疗组和对照组的创面愈合时间分别为(11.67±0.58)d 和(16.33±0.58)d(P<0.05)。BMSCs治疗组PMNs和 MΦ浸润高峰均较对照组提前,且高峰值增高(P<0.01)；BMSCs组 MIP-2 mRNA表达高峰在创伤后第1天,为对照组30.91倍(P<0.05),MCP-1 mRNA表达高峰在创伤后第3天,为对照组96.88倍(P<0.05)。结论：BMSCs 可能通过提高创伤部位趋化因子 MIP-2和 MCP-1表达进而促进早期炎症细胞P MN s和 MΦ浸润,改善糖尿病创面愈合。
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负压通过Ang/Tie-2信号通路促进糖尿病大鼠创面微血管成熟的实验研究
目的 探讨负压创面治疗(NPWT)糖尿病大鼠创面微血管的改变,进一步分析其潜在的分子机制.方法 将96只大鼠随机分为NPWT组、NPWT+Tie-2组、纱布组(Gauze组)、Gauze+Tie-2组.NPWT组、NPWT+Tie-2组创面选择合适尺寸的VSD敷料覆盖,Gauze组和Gauze+Tie-2组进行常规纱布换药.NPWT+Tie-2组及Gauze+Tie-2组大鼠腹腔注射Tie-2抑制剂50 mg/kg.于术后1、3、7、10d取创面肉芽组织行HE染色、免疫组化、mRNA及蛋白水平检测.结果 NPWT组中Ang-1的mRNA及蛋白表达水平在术后第1、3天显著低于其他3组(P＜0.05),术后第7、10天时呈增加趋势且其表达水平显著高于其他3组(P＜0.05).NPWT组中Ang-2的mRNA表达水平在术后第1、3天显著高于其他3组(P＜0.05),术后第7、10天时急剧下降且其表达水平显著低于其他3组(P＜0.05).结论 糖尿病创面愈合早期负压使Ang-2能够优先被Tie-2受体绑定并产生磷酸化作用,血管处于可塑和失稳定状态,促进微血管发芽;在创面愈合后期负压能够促使Ang-1和Tie-2受体优先绑定使激酶磷酸化过程提前出现,血管处于不可塑和稳定状态,创面微环境逐渐稳定并促进微血管成熟.因此,负压通过Ang/Tie-2信号通路促进糖尿病创面微血管成熟.
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计算机图像技术在糖尿病创面定量研究的应用
目的 探讨计算机图像技术在糖尿病创面定量研究的应用价值.方法 在糖尿病创面上放置标准网格模板,摄影后形成图片.使用计算机图像技术生成创面和肉芽的感兴趣区,获取像素值.与标准网格对比,算出创面和肉芽的面积等指标.结果 第四周创面面积22.75 cm2,肉芽面积9.92 cm2,肉芽百分比43.60%,创面收缩率7.52%.肉芽百分比与创面收缩率的相关分析,Pearson 相关系数r=0.900,P=0.037.结论 计算机图像技术结合统计分析可为糖尿病创面提供客观、准确、动态的评价指标.
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益气化瘀方促进糖尿病难愈创面血管新生的AGEs/RAGE/NF-κB信号通路研究
目的:从AGEs/RAGE/NF-κB信号通路探讨益气化瘀方促进糖尿病难愈创面血管新生的作用机制.方法:32只雄性SD大鼠除正常对照组外,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病模型,随机分为模型组、益气化瘀方组、氨基胍组,灌胃8周后在大鼠背部制造全层皮肤缺损开放性创面,于创面造模后第7天取各组大鼠背部创面肉芽组织标本,通过免疫组化及图像分析法检测创面肉芽组织中AGEs、VEGF、CD34含量,用Western blot法检测创面肉芽组织中RAGE、eNOS蛋白水平和NF-κB活性.结果:模型组与正常对照组比较,创面肉芽组织AGEs含量、RAGE蛋白水平、NF-κB活性均明显上升(P＜0.01),eNOS蛋白水平、VEGF及CD34含量均明显下降(P＜0.01);益气化瘀方组、氨基胍组与模型组比较,创面肉芽组织AGEs含量、RAGE蛋白水平、NF-κB活性均明显下降(P ＜0.01,P＜0.05),eNOS蛋白水平、VEGF及CD34含量均明显上升(P＜0.01,P＜0.05);益气化瘀方组创面肉芽组织AGEs含量的下降较氨基胍组更为明显(P＜0.05).结论:益气化瘀方可以减少糖尿病大鼠创面肉芽组织AGEs的蓄积及组织细胞表面RAGE的表达,阻断两者结合所导致的组织细胞内NF-κB被激活,细胞受损和功能紊乱,使组织细胞合成和分泌VEGF、NO增加.益气化瘀方可以通过调节AGEs/RAGE/NF-κB信号通路从而促进糖尿病性难愈创面血管新生,加速创面修复愈合.
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低能量体外震波对糖尿病慢性创面模型血管新生和血管内皮细胞生长因子表达的影响
背景:体外震波作为一种非侵入性的物理刺激近年来发现具有促进新生血管形成、促进组织修复的功能.目的:观察体外震波对创面内血管内皮细胞生长因子表达和新血管形成的影响及促进创面愈合的作用.方法:72 只SD 大鼠随机均分为治疗组、糖尿病组及对照组.治疗组和糖尿病组制作糖尿病慢性创面模型.建模后1 d 治疗组创面用体外震波处理,糖尿病组和对照组仅涂抹耦合液.观察创面的肉芽组织和新血管形成情况,检测血管内皮细胞生长因子蛋白含量及mRNA 的表达水平.结果与结论:与糖尿病组比较,治疗组创面的闭合率增加.治疗后3 d 开始,治疗组创面内毛细血管数量比糖尿病组增多,肉芽组织相应增加.与对照组比较,糖尿病组血管内皮细胞生长因子蛋白含量和mRNA 表达水平在3 d 和7 d 均降低,在7 d 出现下降.经体外震波治疗后,各时间段表达均增高,在14 d 出现下降.说明糖尿病创面局部血管内皮细胞生长因子分泌量降低和高表达时段缩短是其难愈的重要因素之一,体外震波治疗可增加糖尿病创面组织内血管内皮细胞生长因子的表达强度,延长其高表达的时间,从而促进创面内新血管形成,终加快肉芽组织生长和创面愈合.
关键词： 体外震波 糖尿病创面 血管内皮细胞生长因子 血管新生 愈合 -
同种异体富血小板血浆可增强糖尿病大鼠合成创面胶原
背景：研究显示，自体富血小板血浆有助于促进糖尿病创面的愈合，但同种异体来源的富血小板血浆对糖尿病创面的作用尚不明确。目的：以链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠创面模型为观察对象，观察同种异体来源的富血小板血浆对糖尿病创面胶原合成的作用。方法：30只SD大鼠，采用链脲佐菌素诱导形成糖尿病模型鼠，随机分成富血小板血浆组和糖尿病组，每组15只。于大鼠背部，形成面积为1 cm2的全层皮肤缺损创面，分别涂以0.1 mL同种异体富血小板血浆或生理盐水，3M贴膜封闭，胶布固定。分别于造模后3，7，14 d时每组各取5只动物观察创面愈合率，并切取创面组织行Masson染色观察胶原分布形态、检测创面组织中羟脯氨酸含量及Ⅰ型、Ⅲ型胶原的mRNA相对表达量。结果与结论：造模后第3，7，14天时富血小板血浆组的创面愈合率均高于糖尿病组(P<0.05)。Masson 染色结果显示富血小板血浆组的创面胶原形成较快、且纤维更粗壮、排列更致密。羟脯氨酸检测结果显示，富血小板血浆组的创面中羟脯氨酸含量明显高于糖尿病组(P <0.01)。RT-PCR检测结果显示术后第3、7、14天时，富血小板血浆组创面内Ⅰ型和Ⅲ型胶原的mRNA表达量均高于糖尿病组(P<0.05)。同时Ⅰ/Ⅲ型胶原比值也较糖尿病组明显增高(P<0.05)。结果表明同种异体来源的富血小板血浆可以有效促进糖尿病创面的愈合，这可能与其增强创面胶原合成的作用有关。
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HIF-1α及靶基因在糖尿病小鼠创面愈合过程中基因表达的研究及意义
目的 通过研究BALB/c糖尿病小鼠创面愈合过程中HIF-1α、VEGF、SDF-1a和CXCR4在不同时间点的基因表达情况,从血管生成的调控方面探讨糖尿病创面难愈的机制.方法 建立糖尿病小鼠模型后4周,建立小鼠背部皮肤正中近颈侧直径约6mm的圆形皮肤全层缺损模型,分别于伤后即刻,3、7、10 d获取创面组织,计算创面的愈合率,检测损伤后各时间点HIF-1α、VEGF、SDF-1a和CXCR4的基因相对表达量.结果 糖尿病组小鼠的创面愈合率第3、7、10天,分别为(7.0±5.8)％、(38.7±6.0)％、(80.0±3.0)％,明显小于对照组;创伤前糖尿病组小鼠皮肤中的目的基因表达量低于对照组;创伤后对照组和糖尿病组小鼠皮肤中目的基因表达量较创伤前明显增加,于第3或7天时表达量达高峰,但糖尿病组小鼠的表达量总体低于对照组,有统计学意义(P＜0.05).结论 糖尿病组小鼠创面愈合过程中,HIF-1α、VEGF、SDF-1a和CXCR4的基因表达水平降低,导致血管形成不足,可能是糖尿病创面愈合延迟的原因之一.
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基于脱细胞真皮基质支架的脂肪源性干细胞移植对糖尿病大鼠创面愈合的影响
目的 探讨脱细胞真皮基质(ADM)支架作为载体递送脂肪源性干细胞(ASCs)于糖尿病创面的作用.方法 体外分离、培养ASCs并且鉴定干细胞多向分化潜能.制备ASCs-ADM移植物并且检测其生物学特征.建立糖尿病大鼠创伤模型,体内分别给予磷酸盐缓冲液(PBS)、ASCs或ASCs-ADM处理,从大体观察和病理学分析创面愈合情况.此外,免疫荧光染色检测创面新生血管密度.Western blot 分析在不同处理组中创面的血管源性生长因子表达水平.结果 ASCs成功的分离、培养并且具有增殖及分化潜能.ADM支架可以提供良好的三维立体结构供ASCs在体外生长及增殖.在体内研究中,ASCs-ADM移植后显著促进了创面肉芽组织形成及表皮再生.与对照组或ASCs处理组比较,具有明显统计学差异(P＜0.05).免疫荧光染色分析ASCs-ADM治疗组与对照组比较明显增加创面新生血管密度(P＜0.05).ASCs-ADM处理组创面VEGF和HGF蛋白水平显著增加.结论 ASCs-ADM移植物通过旁分泌机制加速肉芽组织形成,上皮再生和新生血管化,促进糖尿病创面愈合.
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封闭负压吸引治疗糖尿病患者感染溃疡创面
糖尿病患者皮肤受损后溃疡创面愈合差,目前缺乏有效的治疗手段,我们采用VSD敷料封闭负压吸引术治疗48例患者,效果满意,为临床提供了一种新的创面处理方式.
关键词： 糖尿病创面 VSD敷料封闭负压吸引术治疗 -
胰岛素对高糖环境中巨噬细胞表型转换的影响
目的· 研究胰岛素对高糖培养的人单核细胞株THP-1细胞及糖尿病创面巨噬细胞表型转换的影响.方法· 分别用正常糖(5.6 mmol/L)和高糖(25 mmol/L)培养THP-1细胞,PMA刺激贴壁后,LPS诱导分化为M1型巨噬细胞,胰岛素处理细胞6 h.使用RT-PCR、Western blotting检测M1型标记物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)以及M2型标记物精氨酸酶1(Arg1)、IL-10表达的变化.高脂饮食喂养联合小剂量链脲佐菌素(STZ)多次腹腔注射诱导2型糖尿病大鼠模型;血糖稳定5周后,在糖尿病大鼠背部制作2个直径1 cm的全层皮肤缺损创面,应用随机数字表法将创面随机分为胰岛素处理创面和生理盐水处理创面,分别滴加0.2 U胰岛素/20μL生理盐水或20μL生理盐水.于伤后第3、7、25日,观察创面巨噬细胞表型特征;以正常大鼠(n=3)作为正常对照.结果·经高糖培养后,由THP-1细胞诱导分化的巨噬细胞M1型标记物iNOS、TNF-αmRNA表达上调,而M2型标记物Arg1、IL-10 mRNA表达下调;胰岛素作用6 h后,iNOS、TNF-αmRNA表达下调,iNOS、IL-1β蛋白表达也下调,而Arg1、IL-10 mRNA及蛋白表达均上调.此外,高糖培养的巨噬细胞磷酸化NF-κB-p65水平明显升高,而胰岛素干预后磷酸化NF-κB-p65水平显著降低.与正常对照大鼠皮肤创面相比,糖尿病大鼠创面巨噬细胞iNOS表达明显升高;伤后第3、7日,生理盐水处理创面巨噬细胞iNOS高表达;伤后第25日,Arg1表达较低.伤后第7日起,胰岛素处理创面巨噬细胞iNOS表达开始下调;伤后第25日,Arg1的表达显著高于生理盐水处理创面.结论·胰岛素可诱导高糖环境中的巨噬细胞由M1表型向M2表型转换,其机制可能与NF-κB-p65的磷酸化有关.
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富血小板血浆促糖尿病创面愈合机制的初步研究
目的 探讨富血小板血浆(PRP)促进糖尿病创面愈合与核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白(NLRP3)炎性反应复合物/IL-1β信号通路的关系.方法 共收集25份组织标本,5份取自5例糖尿病截肢患者截下肢体的远端坏死交界区(DMD组),5份取自前述5例糖尿病截肢患者截下肢体的近端创面(DMP组),5份取自5例非糖尿病截肢患者截下肢体的近端创面(NDM组),5份取自5例糖尿病足溃疡保肢治疗患者的溃疡创面使用PRP治疗前行清创时去除的组织(NPRP组),5份取自前述5例糖尿病足溃疡保肢治疗患者的溃疡创面使用PRP治疗后首次行清创时去除的组织(PRP组).分别采用Western印迹法检测NLRP3蛋白表达,ELISA检测IL-1β蛋白表达,实时荧光定量PCR检测NLRP3基因和IL-1β基因表达.结果 DMD组和DMP组的IL-1β和NLRP3蛋白相对表达量和基因相对表达量均显著高于NDM组(P值均＜0.05),DMP组的IL-1β和NLRP3蛋白相对表达量和基因表达量均显著高于DMD组(P值均＜0.05).NPRP组的IL-1β和NLRP3蛋白相对表达量和基因相对表达量均显著高于PRP组(P值均＜0.05).结论 NLRP3炎性反应复合物/IL-1β信号通路上调可阻碍糖尿病创面的愈合.PRP通过抑制NLRP3炎性反应复合物/IL-1β信号通路,加快糖尿病创面愈合进程,是其促进糖尿病创面愈合的机制之一.
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糖尿病大鼠创面愈合中巨噬细胞的浸润变化
目的：对糖尿病创面中巨噬细胞浸润变化的了解有助于探索糖尿病慢性创面愈合困难的原因。文中通过观察糖尿病大鼠全层皮肤缺损创面愈合过程中巨噬细胞浸润的数量及炎症因子的表达，初步探讨其与糖尿病鼠创面愈合延迟的相关性。方法以雄性SD大鼠为实验动物，采用链脲佐菌素诱导形成糖尿病模型鼠设为模型组，对照组为健康同龄SD大鼠，每组15只。在大鼠背部形成面积为1 cm2为全层皮肤缺损，分别于术后第3、7、14天切取创面及创周组织，观察并比较创面的愈合率、巨噬细胞浸润密度及创面组织中IL-12B、诱导型一氧化氮合酶（ inducuble nitric oxide synthase ， iNOS）、TNF-αmRNA表达量，倒置荧光显微镜观察高倍视野下CCRT阳性细胞染色情况。结果术后第3、7、14天时模型组创面愈合率均低于对照组[（29．5±5．4）％vs （45．9±12．8）％、（71．6±3．1）％ vs （80．1±6．9）％、（93．9±2．8）％ vs （99．4±1．4）％]，差异有统计学意义（ P＜0．05）；HE染色显示第3天时模型组创面组织内的炎症细胞浸润密度低于对照组，而第14天时高于对照组；CD68免疫组化染色显示第3天时模型组大鼠创面组织内巨噬细胞的浸润密度低于对照组（ P＜0．01），而第14天时则明显高于对照组（P＜0．01）；针对2组小鼠相关性分析显示，第3天时创面巨噬细胞数和创面愈合率呈正相关（r＝0．909，P＜0．01），第14天时两者间呈负相关（r＝-0．962， P＜0．01）；模型组创面组织中的炎症因子IL-12B、iNOS、TNF-α的mRNA表达量术后第3天时较对照组降低（ P＜0．05），而第14天时较对照组升高（ P＜0．05）；创面组织CCR7荧光染色显示第14天时仍有较多阳染细胞残留于模型组创面组织内。结论糖尿病大鼠创面愈合过程中巨噬细胞早期进入创面的数量减少，而晚期则持续停留于创面，同时伴随着相关炎症因子表达量的改变，这可能与糖尿病创面愈合困难具有一定的相关性。
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脱细胞真皮联合骨髓间充质干细胞修复糖尿病大鼠皮肤全层缺损创面的研究
目的 研究以骨髓间充质干细胞为种子细胞、脱细胞真皮为支架的组织工程皮肤对糖尿病大鼠皮肤全层缺损创面愈合的影响.方法 36只大鼠随机分为3组,A组:骨髓间充质干细胞+脱细胞真皮实验组;B组:脱细胞真皮对照组;C组:空白对照组.观察创面愈合及5-BrdU阳性细胞表达角蛋白的表达情况.结果 A组第3、5、7及14 d创面愈合率分别为(19.10%±3.52%)、(29.80%±4.10%)、(56.71%±8.07%)与(88.12%±5.31%),明显快于B、C两组(P<0.05).A组新生皮肤的细胞结合有序,排列紧密,真皮层较厚,有大量皮肤附属器及血管形成,明显多于B、C两组.免疫组化检测BrdU阳性细胞表达角蛋白.结论 骨髓间充质干细胞联合ADM可有效促进糖尿病大鼠创面的愈合.
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糖尿病创面的炎症机制研究进展
慢性创面是糖尿病的严重并发症之一,其愈合延迟,甚至久治不愈,既降低了患者的生活质量,也加重了经济负担.在糖尿病状态下,中性粒细胞数目和功能异常,巨噬细胞功能和表型转换紊乱,炎症复合体活化,形成持续扩大的炎症反应,从而使创面愈合障碍.本文就糖尿病创面的相关炎症机制作一综述,以期为糖尿病创面的治疗药物开发提供信息.
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改性聚乳酸-Ⅰ型胶原荷载骨髓间充质干细胞对糖尿病大鼠创面愈合的影响
目的 观察改性聚乳酸-Ⅰ型胶原荷载骨髓间充质干细胞(BMSCs)对糖尿病大鼠创面愈合的影响.方法 36只糖尿病大鼠,随机分为3组:A组:改性聚乳酸-Ⅰ型胶原+BMSCs实验组；B组:改性聚乳酸-Ⅰ型胶原支架对照组；C组:空白对照组,观察创面愈合及5-溴脱氧尿嘧啶核苷(5-BrdU)阳性细胞角蛋白的表达.结果 A组第3、5、7、14天的创面愈合率分别为(18.20±2.68)％、(30.60±5.50)％、(57.63±9.13)％、(87.35±5.83)％,明显快于B、C组(P＜0.05),A组新生表皮较厚,新生血管及皮肤附属器多于B、C组,免疫组织化学法检测5 -BrdU阳性细胞角蛋白的表达.结论 改性聚乳酸-Ⅰ型胶原荷载BMSCs能促进糖尿病创面的愈合.
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血竭壳聚糖药膜对大鼠糖尿病创面Wnt/β-catenin信号的影响
目的 观察血竭壳聚糖药膜对糖尿病大鼠创伤愈合和创面组织Wnt/β-catenin信号通路的影响.方法 采用链脲佐菌素(STZ)注射法建立大鼠糖尿病创面模型,实验组给与血竭壳聚糖药膜治疗,对照组采用常规换药治疗,观察两组创面愈合等情况.采用Western blot及qRT-PCR检测创面β-catenin、VEGF及CyclinD1蛋白和mRNA的表达.结果 血竭壳聚糖药膜能够明显促进糖尿病大鼠创伤的愈合,实验组创面愈合情况较对照组显著提高,差异具有统计学意义(P＜0.01).实验组创面组织β-catenin、VEGF及CyclinD1蛋白和mRNA的表达较对照组明显增加(P＜0.01).结论 血竭壳聚糖药膜治疗大鼠糖尿病创面效果良好,其机制可能与活化Wnt/β-catenin信号有关.
关键词： 祛腐生肌 Wnt/β-catenin信号 糖尿病创面 -
局部应用外源性生长因子对糖尿病创面愈合影响的临床研究
目的:从临床角度观察局部应用外源性生长因子对糖尿病创面愈合的影响.方法:局部应用外源性生长因子于糖尿病创面12例,观察术后3、7、14 d创面上皮葡行后残余面积及肉芽成熟程度,同时在同一部位另一创面做空白对照,并与非糖尿病创面愈合过程进行比较.结果:糖尿病创面应用外源性生长因子与未应用生长因子与非糖尿病创面比较,其上皮葡行速度在早期未见明显差异,在后期其上皮葡行速度由快至慢顺序为非糖尿病创面应用生长因子>糖尿病创面应用生长因子>非糖尿病创面未应用生长因子>糖尿病创面未应用生长因子.局部应用外源性生长因子可促进糖尿病创面上皮化以及肉芽组织的生长,但糖尿病创面肉芽组织的生长明显滞后于非糖尿病创面.结论:局部应用外源性生长因子对糖尿病创面愈合具有促进作用.
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表皮干细胞在糖尿病创面愈合过程中的动态变化
目的 观察糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠创伤后不同时期表皮厚度、表皮干细胞(epidermal stem cells,ESCs)数量变化和分布特征及创面愈合率等动态变化,探讨ESCs与DM皮肤创面难愈之间的关系.方法 48只Wistar大鼠,雄性,体重180～200 g.随机分为DM组和正常对照组,各24只.DM组大鼠制备DM大鼠慢性创面愈合模型.两组大鼠同时用特制打孔器在大鼠背部脊柱两侧约1.5 cm制作直径1.8 cm、面积2.54 cm2的全层皮肤缺损(共计96个创面),分别在致伤后第3、7、14和21天拍摄创面,计算创面愈合率;取创缘及肉芽组织,行HE染色及角蛋白19(keratin 19,K19)和β1整合素抗体免疫组织化学染色,显微图像分析系统测量表皮厚度、阳性部分面积及灰度值.结果 致伤后第3、7、14和21天,正常对照组大鼠创面愈合率分别为24.48%±3.37%、50.46%±1.26%、92.82%±2.12%和99.41%±0.66%,而DM组分别为2.43%±1.02%、40.59%±1.65%、80.77%±3.57%和85.40%±0.94%,两组同时期比较差异有统计学意义(P＜0.01).致伤后第3、7、14和21天,正常对照组表皮厚度分别为26.43±3.21、33.29±3.52、31.53±3.35和26.01±3.19 μm,DM组表皮厚度分别为23.58±2.33、31.02±3.38、33.72±5.49和21.80±4.02 μm,致伤后第3、21天,二者比较差异有统计学意义(P＜0.01).致伤后第3、7、14和21天,正常对照组K19染色的平均阳性单位(positive unit,PU)值分别为91.68%、93.14%、72.27%和70.31%,而DM组分别为40.29%、40.79%、29.94%和10.37%;正常对照组β1整合素染色的平均PU值分别为49.60%、91.16%、77.13%和57.17%,DM组分别为38.94%、24.16%、61.36%和38.83%,与正常对照组同时期比较,DM组K19和β1整合素染色的平均PU值都降低,且差异有统计学意义(P＜0.05).结论 ESCs数量少和活性低可能是DM创面难愈的重要机制之一.
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创面愈合依然是“盲人摸象”
The wound healing includes non-healing and overhealing of the wounds.The results of wound healing are well known by people such as non-healing of the diabetic ulcer or hypertrophic scar after deep burn.In this issue,three papers involve in wound healing,one about autologous adipose-derived mesenchymal stem cells injected into wound or scar of rabbit ear,one about severe hypoxia and hypoalbuminemia inducing human hypertrophic scar derived fibroblast apoptosis in vitro,and another about the dysfunction of protein kinase B/mammalian target of rapamycin signaling pathway contributing to the pathophysiological characteristics of diabetic skin and non-healing wound.The basic problem of hypertrophic scar study is lacking an ideal animal model.Although rabbit ear model or red Duroc pig model has been used widely for study on hypertrophic scar,they can not fully represent human dermal fibrosis after deep trauma on the skin.I recommend A novel nude mouse model of hypertrophic scarring using scratched full thickness human skin grafts recently published in Advances in Wound Care to the readers.The author emphasizes that the wound healing study is still in the situation like the game of " blind men and an elephant".
